医学专题一年制呼吸衰竭.ppt

上传人:1595****071 文档编号:88463961 上传时间:2023-04-26 格式:PPT 页数:50 大小:509KB
返回 下载 相关 举报
医学专题一年制呼吸衰竭.ppt_第1页
第1页 / 共50页
医学专题一年制呼吸衰竭.ppt_第2页
第2页 / 共50页
点击查看更多>>
资源描述

《医学专题一年制呼吸衰竭.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学专题一年制呼吸衰竭.ppt(50页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭福建医科大学协和福建医科大学协和福建医科大学协和福建医科大学协和(xih)(xih)临床医学院临床医学院临床医学院临床医学院吴吴吴吴 峰峰峰峰(Respiratory failure)(Respiratory failure)第一页,共五十页。一一.教学教学(jio xu)(jio xu)目的与要求目的与要求二二.方案方案(jhu)教学教学时数时数1.1.掌握呼吸衰竭的病因、发病掌握呼吸衰竭的病因、发病掌握呼吸衰竭的病因、发病掌握呼吸衰竭的病因、发病(f bng)(f bng)机制和病理生理改变机制和病理生理改变机制和病理生理改变机制和病理生理改变2.2.掌握相关的血气分

2、析、发病机制和病理生理改变掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变3.3.掌握临床表现和处理原那么掌握临床表现和处理原那么掌握临床表现和处理原那么掌握临床表现和处理原那么2 2学时学时学时学时第二页,共五十页。呼吸衰竭的定义呼吸衰竭的定义(dngy)(dngy)各种原因引起的肺通气和或各种原因引起的肺通气和或各种原因引起的肺通气和或各种原因引起的肺通气和或换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维换气功能严重障碍以致于在静息状

3、态下也不能维持足够的气体交换,导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴持足够的气体交换,导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴持足够的气体交换,导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴持足够的气体交换,导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留留留留(zhli)(zhli),从而引起一系列生理功能和代谢紊乱,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。的临床综合征。的临床综合征。的临床综合征。呼吸衰竭是指呼吸衰竭是指第三页,共五十页。呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型1急性呼衰急性呼衰急性呼衰急性呼衰 正常正常正常正常通气换气功能障碍通气换气功能障碍通气换气功能障碍通气换气功能障碍

4、呼衰,呼衰,呼衰,呼衰,包括气道阻塞、外伤、包括气道阻塞、外伤、包括气道阻塞、外伤、包括气道阻塞、外伤、ARDSARDS、中枢抑制、呼吸肌、中枢抑制、呼吸肌、中枢抑制、呼吸肌、中枢抑制、呼吸肌麻痹。通常机体无法代偿。麻痹。通常机体无法代偿。麻痹。通常机体无法代偿。麻痹。通常机体无法代偿。慢性呼衰慢性呼衰慢性呼衰慢性呼衰 慢性病变根底慢性病变根底慢性病变根底慢性病变根底 呼吸功能逐渐损害呼吸功能逐渐损害呼吸功能逐渐损害呼吸功能逐渐损害 呼衰,最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代呼衰,最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代呼衰,最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代呼衰,最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机

5、体失代偿后的表现。偿后的表现。偿后的表现。偿后的表现。慢性呼衰急性发作慢性呼衰急性发作慢性呼衰急性发作慢性呼衰急性发作 是在慢性疾病的根底上由于某是在慢性疾病的根底上由于某是在慢性疾病的根底上由于某是在慢性疾病的根底上由于某种诱因导致病理生理学和临床上的急性变化,属于种诱因导致病理生理学和临床上的急性变化,属于种诱因导致病理生理学和临床上的急性变化,属于种诱因导致病理生理学和临床上的急性变化,属于慢性呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见慢性呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见慢性呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见慢性呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见(chn jin)(chn ji

6、n)的呼衰类型。的呼衰类型。的呼衰类型。的呼衰类型。第四页,共五十页。呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型2型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰 单纯缺氧单纯缺氧单纯缺氧单纯缺氧PaO260mmHg,PaCO2PaO260mmHg,PaCO2PaO260mmHg,PaCO2PaO260mmHg,PaCO2可正常可正常可正常可正常见于换气功能障碍疾病,如见于换气功能障碍疾病,如见于换气功能障碍疾病,如见于换气功能障碍疾病,如ARDSARDSARDSARDS。原因:通气原因:通气原因:通气原因:通气(tng q)/(tng q)/(tng q)/(tng q)/血流比例失调、弥散功能损血流比例失调、弥散功能损血流比例

7、失调、弥散功能损血流比例失调、弥散功能损害、肺动静脉样分流。害、肺动静脉样分流。害、肺动静脉样分流。害、肺动静脉样分流。型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰 缺氧合并二氧化碳潴留缺氧合并二氧化碳潴留缺氧合并二氧化碳潴留缺氧合并二氧化碳潴留PaO260mmHgPaO260mmHgPaO260mmHgPaO250mmHg PaCO2 50mmHg PaCO2 50mmHg PaCO2 50mmHg 是肺泡通气缺乏所致。假设伴有换是肺泡通气缺乏所致。假设伴有换是肺泡通气缺乏所致。假设伴有换是肺泡通气缺乏所致。假设伴有换气障碍那么缺氧更为严重。气障碍那么缺氧更为严重。气障碍那么缺氧更为严重。气障碍那么缺氧更为严重

8、。第五页,共五十页。按病理生理分型按病理生理分型 泵衰竭神经肌肉泵衰竭神经肌肉(jru)病变病变肺衰竭呼吸道、肺和胸膜病变肺衰竭呼吸道、肺和胸膜病变呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型3第六页,共五十页。呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因(bngyn)(bngyn)参与呼吸运动的环节:中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道。其中参与呼吸运动的环节:中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道。其中参与呼吸运动的环节:中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道。其中参与呼吸运动的环节:中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道。其中任何一环的障碍都会导致呼衰。任何一环的障碍都会导致呼衰。任何一环的障碍都会导

9、致呼衰。任何一环的障碍都会导致呼衰。呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变 气道炎症、痉挛、肿瘤、异物气道炎症、痉挛、肿瘤、异物气道炎症、痉挛、肿瘤、异物气道炎症、痉挛、肿瘤、异物肺组织病变肺组织病变肺组织病变肺组织病变 肺泡或间质病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺泡或间质病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺泡或间质病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺泡或间质病变:肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺水肿、肺水肿、肺水肿、ARDSARDS、矽肺、矽肺、矽肺、矽肺肺血管疾病肺血管疾病肺血管疾病肺血管疾病 肺动脉

10、栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变 畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤神经中枢及其传导神经中枢及其传导神经中枢及其传导神经中枢及其传导(chundo)(chundo)系统和呼吸肌疾患系统和呼吸肌疾患系统和呼吸肌疾患系统和呼吸肌疾患 脑炎、脑外伤、电击、中风、脑炎、脑外伤、电击、中风、脑炎、脑外伤、电击、中风、脑炎、脑外伤、电击、中风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力药物中毒、脊髓灰质炎、

11、多发神经炎、重症肌无力药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力第七页,共五十页。呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因(bngyn)(bngyn)胸廓胸廓胸廓胸廓(xingku)(xingku)胸膜胸膜胸膜胸膜病变病变病变病变肺组织肺组织肺组织肺组织(zzh)(zzh)病变病变病变病变肺血管疾病肺血管疾病肺血管疾病肺血管疾病神经中枢及其传导系神经中枢及其传导系神经中枢及其传导系神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患统和呼吸肌疾患统和呼吸肌疾患统和呼吸肌疾患呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸道阻塞呼吸衰竭呼吸衰竭通气缺乏、气体分布不均通气缺乏、气体分布不均通气缺乏

12、、气体分布不均通气缺乏、气体分布不均通气通气通气通气/血流比失调血流比失调血流比失调血流比失调缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留肺泡、间质受损肺泡、间质受损肺泡、间质受损肺泡、间质受损呼吸肺泡减少呼吸肺泡减少呼吸肺泡减少呼吸肺泡减少弥散面积减少弥散面积减少弥散面积减少弥散面积减少肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低肺顺应性降低低氧血症低氧血症低氧血症低氧血症胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限胸廓活动和肺脏扩张受限通气通气通气通气/血流比失调血流比失调血流比失调血流比失调局部静脉血未经局部静脉血未经局部静脉血未经局部静脉血未经

13、氧合进入肺静脉氧合进入肺静脉氧合进入肺静脉氧合进入肺静脉通气减少及气体分布不均通气减少及气体分布不均通气减少及气体分布不均通气减少及气体分布不均换气功能受累换气功能受累换气功能受累换气功能受累通气缺乏通气缺乏通气缺乏通气缺乏通气缺乏呼吸肌肉通气缺乏呼吸肌肉通气缺乏呼吸肌肉通气缺乏呼吸肌肉无力、疲劳无力、疲劳无力、疲劳无力、疲劳呼吸动力下降呼吸动力下降呼吸动力下降呼吸动力下降第八页,共五十页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)呼吸衰竭的呼吸衰竭的病因病因 常见病因为常见病因为常见病因为常见病因为(yn wi)(yn wi)支气管支气管支气管支气管-肺疾病肺疾病肺疾病肺疾病 慢性阻塞性肺疾病

14、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(jbng)(jbng)COPD)COPD)、重症肺、重症肺、重症肺、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等结核、肺间质纤维化、尘肺等结核、肺间质纤维化、尘肺等结核、肺间质纤维化、尘肺等 胸廓和神经肌肉病变:胸部手术、外伤、广泛胸廓和神经肌肉病变:胸部手术、外伤、广泛胸廓和神经肌肉病变:胸部手术、外伤、广泛胸廓和神经肌肉病变:胸部手术、外伤、广泛胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等第九页,共五十页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)呼吸衰竭

15、的发病呼吸衰竭的发病机制机制 缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留(zhli)(zhli)的产生的产生 缺氧和二氧化碳缺氧和二氧化碳(r yng hu tn)(r yng hu tn)潴留对机体的潴留对机体的影响影响第十页,共五十页。缺氧缺氧缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)和二氧化碳潴留的产生机制和二氧化碳潴留的产生机制和二氧化碳潴留的产生机制和二氧化碳潴留的产生机制通气通气通气通气(tng q)(tng q)/血流比例血流比例血流比例血流比例失调失调失调失调肺动肺动肺动肺动-静脉静脉静脉静脉(jngmi)(jngmi)样样样样分流分流分流分流通气缺乏通气缺乏通气缺乏通气缺乏弥散功能障碍弥

16、散功能障碍弥散功能障碍弥散功能障碍机体氧耗量增加机体氧耗量增加机体氧耗量增加机体氧耗量增加第十一页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留(zhli)(zhli)的产生机制的产生机制的产生机制的产生机制1 1通气(tng q)缺乏 肺泡氧分压肺泡氧分压肺泡氧分压肺泡氧分压PAO2PAO2和二氧化碳分压和二氧化碳分压和二氧化碳分压和二氧化碳分压PACO2PACO2正常正常正常正常(zhngchng)(zhngchng)状态下,总肺泡通气量状态下,总肺泡通气量状态下,总肺泡通气量状态下,总肺泡通气量VAVA约需约需约需约需4L/min4L/min 肺泡通

17、气量与肺泡通气量与肺泡通气量与肺泡通气量与CO2CO2产生量关系:产生量关系:产生量关系:产生量关系:PACO2 PACO2=0.863VCO2/VA =0.863VCO2/VA 通气通气通气通气VAVA下降下降下降下降时时时时PACO2PACO2升高升高升高升高第十二页,共五十页。缺氧缺氧缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)和二氧化碳潴留的产生和二氧化碳潴留的产生和二氧化碳潴留的产生和二氧化碳潴留的产生机制机制机制机制2 2 肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡氧和二氧肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡氧和二氧肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的

18、肺泡氧和二氧肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压化碳分压化碳分压化碳分压 正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值(bzh)(bzh)为为为为4:54:5 动动动动-静脉血氧分压差是二氧化碳的静脉血氧分压差是二氧化碳的静脉血氧分压差是二氧化碳的静脉血氧分压差是二氧化碳的1010倍,因而多只有缺氧倍,因而多只有缺氧倍,因而多只有缺氧倍,因而多只有缺氧通气(tng q)(tng q)/血流比例失调 V/Q0.8 V/Q0.8

19、:无效腔效应:无效腔效应:无效腔效应:无效腔效应 V/Q=0.8 V/Q=0.8:正常换气:正常换气:正常换气:正常换气 V/Q0.8 V/Q0.8:动:动:动:动-静脉样分流效应静脉样分流效应静脉样分流效应静脉样分流效应第十三页,共五十页。弥散(msn)障碍弥散(msn)障碍弥散(msn)障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍 氧的弥散能力仅为二氧化碳的氧的弥散能力仅为二氧化碳的氧的弥散能力仅为二氧化碳的氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/201/20,故弥散障碍以,故弥散障碍以,故弥散障碍以,故弥散障碍以低氧为主要表现低氧为主要表现低氧为主要表现低氧为主要表现 弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、弥

20、散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压差、气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压差、气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压差、气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压差、以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气/血流比例血流比例血流比例血流比例等的影响等的影响等的影响等的影响缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳潴留的产生机制缺氧和二氧化碳

21、潴留的产生机制3 3第十四页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留(zhli)的产生机制的产生机制5 肺动肺动肺动肺动-静脉样分流:肺部病变肺泡静脉样分流:肺部病变肺泡静脉样分流:肺部病变肺泡静脉样分流:肺部病变肺泡萎陷、不张、水肿、实变萎陷、不张、水肿、实变萎陷、不张、水肿、实变萎陷、不张、水肿、实变 所致静脉血没所致静脉血没所致静脉血没所致静脉血没有接触肺泡气直接进入肺静脉引起低氧血症。有接触肺泡气直接进入肺静脉引起低氧血症。有接触肺泡气直接进入肺静脉引起低氧血症。有接触肺泡气直接进入肺静脉引起低氧血症。分流量分流量分流量分流量(liling)(liling)越大吸氧治疗越无效、

22、超过越大吸氧治疗越无效、超过越大吸氧治疗越无效、超过越大吸氧治疗越无效、超过30%30%时,吸氧几乎完全失效。时,吸氧几乎完全失效。时,吸氧几乎完全失效。时,吸氧几乎完全失效。肺 动-静脉(jngmi)(jngmi)样分流第十五页,共五十页。缺氧、二氧化碳缺氧、二氧化碳缺氧、二氧化碳缺氧、二氧化碳(r yng hu tn)(r yng hu tn)潴留对机体潴留对机体潴留对机体潴留对机体的影响的影响的影响的影响1 1缺氧缺氧缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)对中枢神经的对中枢神经的对中枢神经的对中枢神经的影响影响影响影响 脑的氧耗量是全身的脑的氧耗量是全身的脑的氧耗量是全身的脑的氧耗量是全身

23、的2025%2025%,缺氧,缺氧,缺氧,缺氧4545分钟即可引起不可逆脑损害,分钟即可引起不可逆脑损害,分钟即可引起不可逆脑损害,分钟即可引起不可逆脑损害,缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关 缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至(shnzh)(shnzh)死亡死亡死亡死亡 轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍轻度低氧即可引

24、起注意力不集中、智力及定向障碍头晕、恶心、头晕、恶心、注意力不集注意力不集中中智力减退定智力减退定向障碍向障碍烦烦 躁躁 神志恍惚神志恍惚 谵谵 妄妄神志丧失神志丧失昏昏 迷迷不可逆脑损不可逆脑损不可逆脑损不可逆脑损氧分压氧分压氧分压氧分压95100mmHg95100mmHg 90 90 50 50 30 30 20 脑及其他脑及其他脑及其他脑及其他脏器脏器脏器脏器肺肺肺肺心心心心病病病病CO2潴留潴留缺氧缺氧缺氧缺氧心脑血管扩张心脑血管扩张心脑血管扩张心脑血管扩张心排出心排出心排出心排出量量量量 心室颤抖或心脏骤停心室颤抖或心脏骤停心室颤抖或心脏骤停心室颤抖或心脏骤停心肌纤维化、硬化心肌纤维

25、化、硬化心肌纤维化、硬化心肌纤维化、硬化肺小动脉痉肺小动脉痉肺小动脉痉肺小动脉痉挛肺循环阻挛肺循环阻挛肺循环阻挛肺循环阻力力力力 浅表血浅表血浅表血浅表血管扩张管扩张管扩张管扩张血压血压急性急性急性急性慢性慢性慢性慢性血压血压血压血压 心率心率心率心率 肺动脉高压右肺动脉高压右肺动脉高压右肺动脉高压右心负荷心负荷心负荷心负荷 心脑血管扩张心脑血管扩张早期早期早期早期+第十八页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留(zhli)(zhli)对机体的影响对机体的影响对机体的影响对机体的影响4 4对呼吸对呼吸对呼吸对呼吸(hx)(hx)的影的影的影的影响响

26、响响 缺氧缺氧缺氧缺氧 CO2 CO2潴留,通常潴留,通常潴留,通常潴留,通常PaO260mmHgPaO260mmHg时才会有呼吸中枢兴奋时才会有呼吸中枢兴奋时才会有呼吸中枢兴奋时才会有呼吸中枢兴奋作用,缺氧进程缓慢时,反射更为作用,缺氧进程缓慢时,反射更为作用,缺氧进程缓慢时,反射更为作用,缺氧进程缓慢时,反射更为(n wi)(n wi)迟钝迟钝迟钝迟钝 轻度轻度轻度轻度CO2CO2潴留即可使肺通气量明显增加,但过度潴留那么相反潴留即可使肺通气量明显增加,但过度潴留那么相反潴留即可使肺通气量明显增加,但过度潴留那么相反潴留即可使肺通气量明显增加,但过度潴留那么相反 临床上病人多有慢性临床上病

27、人多有慢性临床上病人多有慢性临床上病人多有慢性CO2CO2潴留,故脑中枢反响迟钝,机体代偿潴留,故脑中枢反响迟钝,机体代偿潴留,故脑中枢反响迟钝,机体代偿潴留,故脑中枢反响迟钝,机体代偿机制使血机制使血机制使血机制使血 pH pH 降低不明显,长期气道阻力增加、肺组织损伤及降低不明显,长期气道阻力增加、肺组织损伤及降低不明显,长期气道阻力增加、肺组织损伤及降低不明显,长期气道阻力增加、肺组织损伤及呼吸运动系统障碍等,导致高碳酸血症者通气量降低呼吸运动系统障碍等,导致高碳酸血症者通气量降低呼吸运动系统障碍等,导致高碳酸血症者通气量降低呼吸运动系统障碍等,导致高碳酸血症者通气量降低第十九页,共五十

28、页。缺氧缺氧缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)和二氧化碳潴留对机体的影响和二氧化碳潴留对机体的影响和二氧化碳潴留对机体的影响和二氧化碳潴留对机体的影响5 5对肝、肾、造血对肝、肾、造血对肝、肾、造血对肝、肾、造血(zo xu)(zo xu)系统的影系统的影系统的影系统的影响响响响肺肺肺肺心心心心病病病病CO2潴留潴留(zhli)缺氧缺氧缺氧缺氧肝细胞肝细胞肝细胞肝细胞 损损损损害害害害尿量尿量尿量尿量 肾血管肾血管肾血管肾血管痉挛痉挛痉挛痉挛肾小动脉痉挛血肾小动脉痉挛血肾小动脉痉挛血肾小动脉痉挛血流量流量流量流量 直接直接直接直接间接间接间接间接转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶 HCOHCO3 3-

29、、NaNa+再再再再吸收吸收吸收吸收 肾功能肾功能 受受累累+肾功能肾功能肾功能肾功能 损损损损害害害害转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶 恢恢恢恢复正常复正常复正常复正常缺氧缺氧缺氧缺氧改善改善改善改善肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过肾小球滤过率率率率 红细胞生成素红细胞生成素红细胞生成素红细胞生成素 红细胞增生红细胞增生红细胞增生红细胞增生血液粘稠度血液粘稠度血液粘稠度血液粘稠度 右心负担右心负担右心负担右心负担 重度重度重度重度轻度改变不明显轻度改变不明显轻度改变不明显轻度改变不明显 缺氧缺氧缺氧缺氧第二十页,共五十页。缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留(zhl

30、i)(zhli)对机体的影对机体的影对机体的影对机体的影响响响响6 6对酸碱平衡对酸碱平衡对酸碱平衡对酸碱平衡(pnghng)(pnghng)的的的的影响影响影响影响CO2潴留潴留(zhli)缺氧缺氧缺氧缺氧代谢性代谢性代谢性代谢性 酸酸酸酸中毒中毒中毒中毒低氯血症低氯血症+抑制能量代谢抑制能量代谢抑制能量代谢抑制能量代谢严重严重ATPATP、氧化磷酸化、氧化磷酸化、氧化磷酸化、氧化磷酸化 酶活性酶活性酶活性酶活性 能量合成效率能量合成效率能量合成效率能量合成效率 乳酸、无机磷乳酸、无机磷乳酸、无机磷乳酸、无机磷 HCOHCO3 3-、NaNa+再吸收再吸收再吸收再吸收 pHpH值迅速值迅速值

31、迅速值迅速 HCOHCO3 3-排出排出排出排出 Na泵功能泵功能 细胞内细胞内细胞内细胞内K+K+进入血液进入血液进入血液进入血液急性急性心律失常心律失常慢性慢性第二十一页,共五十页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)呼吸衰竭的临床表呼吸衰竭的临床表现现呼吸困难呼吸困难呼吸困难呼吸困难(h x kn nn)(h x kn nn)血液循环系血液循环系血液循环系血液循环系统统统统(xnhun(xnhun xtng)xtng)病症病症病症病症消化系统病消化系统病消化系统病消化系统病症症症症精神神经精神神经精神神经精神神经病症病症病症病症发绀发绀发绀发绀泌尿系统泌尿系统泌尿系统泌尿系统病症病症

32、病症病症第二十二页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的临床呼吸衰竭的临床表现表现1呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼气呼气呼气呼气(h q)(h q)相延相延相延相延长长长长COPDCOPD浅快呼吸浅快呼吸浅快呼吸浅快呼吸(hx)(hx)点头或点头或点头或点头或 提提提提肩呼吸肩呼吸肩呼吸肩呼吸匀缓呼吸匀缓呼吸匀缓呼吸匀缓呼吸辅助呼吸肌辅助呼吸肌辅助呼吸肌辅助呼吸肌 活动加强活动加强活动加强活动加强CO2潴留潴留CO2麻醉麻醉+浅快或潮式呼吸浅快或潮式呼吸浅快或潮式呼吸浅快或潮式呼吸+中枢抑制中枢抑制潮式、间停或抽潮式、间停或抽潮式、间停或抽潮式、间停或抽泣样呼吸泣样呼吸泣样呼吸泣样

33、呼吸中枢抑制剂中毒中枢抑制剂中毒中枢抑制剂中毒中枢抑制剂中毒呼吸困难呼吸困难第二十三页,共五十页。中央中央中央中央(zhngyng)(zhngyng)型型型型发绀发绀发绀发绀慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的临床呼吸衰竭的临床表现表现2缺氧缺氧缺氧缺氧(qu(qu yn)yn)典型表现典型表现典型表现典型表现SaO290%SaO290%贫血贫血贫血贫血 红细胞减少红细胞减少红细胞减少红细胞减少红细胞增多红细胞增多红细胞增多红细胞增多末梢循末梢循末梢循末梢循环障碍环障碍环障碍环障碍外周型发绀外周型发绀外周型发绀外周型发绀心功能心功能心功能心功能休克休克休克休克 寒冷寒冷寒冷寒冷色素色素色素色素第

34、二十四页,共五十页。急性急性急性急性(jxng)(jxng)缺氧缺氧缺氧缺氧慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的临床表呼吸衰竭的临床表现现3呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭CO2潴留潴留(zhli)狂躁、精神错乱狂躁、精神错乱狂躁、精神错乱狂躁、精神错乱腱反射腱反射腱反射腱反射 锥锥锥锥体束征体束征体束征体束征+失眠、昼夜颠倒失眠、昼夜颠倒失眠、昼夜颠倒失眠、昼夜颠倒慢性慢性慢性慢性缺氧缺氧缺氧缺氧智力、定向障碍智力、定向障碍智力、定向障碍智力、定向障碍烦躁、躁动烦躁、躁动烦躁、躁动烦躁、躁动肺性脑病肺性脑病神志冷淡神志冷淡神志冷淡神志冷淡 肌肉肌肉肌肉肌肉震颤震颤震颤震颤 扑翼样震扑翼样震扑翼

35、样震扑翼样震颤颤颤颤抽搐抽搐抽搐抽搐昏睡昏睡昏睡昏睡昏迷昏迷昏迷昏迷 精神神经精神神经精神神经精神神经 病症病症病症病症急性潴留急性潴留急性潴留急性潴留pHpH第二十五页,共五十页。血液血液血液血液(xuy)(xuy)循循循循环系统病环系统病环系统病环系统病症症症症慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的临床呼吸衰竭的临床表现表现4CO2潴留潴留(zhli)外周体表静脉外周体表静脉外周体表静脉外周体表静脉充盈充盈充盈充盈心射血量心射血量心射血量心射血量 皮肤充血温皮肤充血温皮肤充血温皮肤充血温暖多汗血压暖多汗血压暖多汗血压暖多汗血压 脉搏洪大脉搏洪大脉搏洪大脉搏洪大缺氧缺氧缺氧缺氧代谢性代谢性代谢性

36、代谢性 酸酸酸酸中毒中毒中毒中毒心肌损害心肌损害血压血压血压血压 心律心律心律心律失常失常失常失常周围循环衰周围循环衰竭竭心跳停搏心跳停搏心跳停搏心跳停搏肺心病肺心病肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压右心衰竭右心衰竭右心衰竭右心衰竭体循环淤体循环淤体循环淤体循环淤血血血血第二十六页,共五十页。消化系统消化系统消化系统消化系统(xiohu(xiohu xtng)xtng)病病病病症症症症慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的临床表呼吸衰竭的临床表现现5泌尿系统泌尿系统泌尿系统泌尿系统(m nio x(m nio x tn)tn)病症病症病症病症CO2潴留潴留缺氧缺氧缺氧缺氧肝功能损害肝功能损害

37、肝功能损害肝功能损害 胃肠道胃肠道胃肠道胃肠道黏膜损害应激性溃疡黏膜损害应激性溃疡黏膜损害应激性溃疡黏膜损害应激性溃疡 上消化道出血上消化道出血上消化道出血上消化道出血转氨酶转氨酶转氨酶转氨酶 肾功能损害肾功能损害肾功能损害肾功能损害 蛋蛋蛋蛋白尿白尿白尿白尿 红细红细红细红细胞尿胞尿胞尿胞尿 管型尿管型尿管型尿管型尿尿素氮尿素氮尿素氮尿素氮 第二十七页,共五十页。慢性慢性(mn xng)(mn xng)呼吸衰竭的临床呼吸衰竭的临床诊断诊断 原发病病史原发病病史原发病病史原发病病史 缺氧、二氧化碳缺氧、二氧化碳缺氧、二氧化碳缺氧、二氧化碳(r yng hu tn)(r yng hu tn)潴留

38、临床表现潴留临床表现潴留临床表现潴留临床表现 动脉血气分析判断性质、程度时动脉血气分析判断性质、程度时动脉血气分析判断性质、程度时动脉血气分析判断性质、程度时尤其重要尤其重要尤其重要尤其重要诊诊 断断第二十八页,共五十页。呼吸衰竭临床上主要表现呼吸衰竭临床上主要表现呼吸衰竭临床上主要表现呼吸衰竭临床上主要表现(bioxin)(bioxin)为呼吸困难和发绀。为呼吸困难和发绀。为呼吸困难和发绀。为呼吸困难和发绀。呼吸衰竭临床诊断主要依靠血气分呼吸衰竭临床诊断主要依靠血气分呼吸衰竭临床诊断主要依靠血气分呼吸衰竭临床诊断主要依靠血气分析。析。析。析。金指标金指标金指标金指标 PaO PaO2 260

39、mmHg 50 mmHg 50 mmHg,并除外心脏解,并除外心脏解,并除外心脏解,并除外心脏解剖分流和原发于心脏排血量降低剖分流和原发于心脏排血量降低剖分流和原发于心脏排血量降低剖分流和原发于心脏排血量降低(jingd)(jingd)等因素。等因素。等因素。等因素。诊诊 断断慢性呼吸衰竭的临床慢性呼吸衰竭的临床(ln chun)(ln chun)诊诊断断第二十九页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的呼吸衰竭的治疗原那么治疗原那么 确切保持呼吸道通畅确切保持呼吸道通畅确切保持呼吸道通畅确切保持呼吸道通畅 积极正确的氧疗积极正确的氧疗积极正确的氧疗积极正确的氧疗 增加肺泡通气量、减少增

40、加肺泡通气量、减少增加肺泡通气量、减少增加肺泡通气量、减少(jinsho)(jinsho)二氧化碳潴二氧化碳潴二氧化碳潴二氧化碳潴留留留留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 严格控制感染严格控制感染严格控制感染严格控制感染 治疗并发症治疗并发症治疗并发症治疗并发症 合理的支持疗法合理的支持疗法合理的支持疗法合理的支持疗法治治疗疗(zhlio)原原那那么么第三十页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的呼吸衰竭的治疗治疗1保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅是改善是改善是改善是改善(gish

41、n)(gishn)肺泡通气、保证实施氧疗及疗效的前提肺泡通气、保证实施氧疗及疗效的前提肺泡通气、保证实施氧疗及疗效的前提肺泡通气、保证实施氧疗及疗效的前提食食食食物物物物(s sh h w w)痰痰痰痰胃反流物胃反流物胃反流物胃反流物唾唾唾唾液液液液鼻鼻鼻鼻涕涕涕涕保保保保持持持持 呼呼呼呼吸吸吸吸道道道道通通通通畅畅畅畅22受体冲动受体冲动受体冲动受体冲动剂剂剂剂机械通气机械通气机械通气机械通气抗抗抗抗胆胆胆胆碱碱碱碱能能能能药药药药物物物物第三十一页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的呼吸衰竭的治疗治疗2型型型型呼衰呼衰呼衰呼衰 型型型型呼衰呼衰呼衰呼衰高浓高浓高浓高浓度氧度氧度

42、氧度氧PaOPaO2 260mmHg60mmHg、SaOSaO2 290%90%不宜过长时间吸入高浓度氧不宜过长时间吸入高浓度氧不宜过长时间吸入高浓度氧不宜过长时间吸入高浓度氧 吸入吸入吸入吸入80%80%浓度的氧浓度的氧浓度的氧浓度的氧30min30min开始开始开始开始(kish)(kish)出现肺泡细胞损伤、出现肺泡细胞损伤、出现肺泡细胞损伤、出现肺泡细胞损伤、4848小时出现肺泡萎陷小时出现肺泡萎陷小时出现肺泡萎陷小时出现肺泡萎陷 吸入氧浓度吸入氧浓度吸入氧浓度吸入氧浓度50%50%根本是平安的根本是平安的根本是平安的根本是平安的低浓低浓低浓低浓度氧度氧度氧度氧PaOPaO2 2606

43、0、PaCO PaCO2 250mmHg50mmHg 不宜吸入高浓度氧、否那么破坏化学感受器对低氧的敏感性,易致不宜吸入高浓度氧、否那么破坏化学感受器对低氧的敏感性,易致不宜吸入高浓度氧、否那么破坏化学感受器对低氧的敏感性,易致不宜吸入高浓度氧、否那么破坏化学感受器对低氧的敏感性,易致CO2CO2麻醉麻醉麻醉麻醉 高浓度氧可使呼吸变浅慢而导致肺泡通气高浓度氧可使呼吸变浅慢而导致肺泡通气高浓度氧可使呼吸变浅慢而导致肺泡通气高浓度氧可使呼吸变浅慢而导致肺泡通气(tng q)(tng q)量降低、肺通气量降低、肺通气量降低、肺通气量降低、肺通气(tng q)/(tng q)/血流比失调血流比失调血流

44、比失调血流比失调 吸入氧浓度应吸入氧浓度应吸入氧浓度应吸入氧浓度应35%35%第三十二页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭呼吸衰竭的治疗的治疗3通通气气(t t n ng g q q)量量CO2潴留潴留(zhli)呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂机械通气机械通气尼可刹米洛尼可刹米洛尼可刹米洛尼可刹米洛贝林贝林贝林贝林 阿米阿米阿米阿米三嗪三嗪三嗪三嗪嗜睡者嗜睡者嗜睡者嗜睡者积极治疗无积极治疗无积极治疗无积极治疗无改善者改善者改善者改善者面罩给氧面罩给氧面罩给氧面罩给氧气管插管气管插管气管插管气管插管气管切开气管切开气管切开气管切开第三十三页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的呼吸衰竭的

45、治疗治疗4呼吸呼吸(hx)兴奋剂适用范围兴奋剂适用范围慢性呼衰有嗜睡以上慢性呼衰有嗜睡以上慢性呼衰有嗜睡以上慢性呼衰有嗜睡以上(yshng)(yshng)精神障碍者精神障碍者精神障碍者精神障碍者第三十四页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的呼吸衰竭的治疗治疗5呼吸呼吸(hx)兴奋剂使用注意兴奋剂使用注意 以换气障碍病变导致慢性呼衰者以换气障碍病变导致慢性呼衰者以换气障碍病变导致慢性呼衰者以换气障碍病变导致慢性呼衰者 使用使用使用使用(shyng)(shyng)兴奋剂后出现烦躁、皮肤瘙痒者须调整给药兴奋剂后出现烦躁、皮肤瘙痒者须调整给药兴奋剂后出现烦躁、皮肤瘙痒者须调整给药兴奋剂后出现

46、烦躁、皮肤瘙痒者须调整给药速度速度速度速度 使用后须根据神志变化、呼吸频率、幅度节律及血使用后须根据神志变化、呼吸频率、幅度节律及血使用后须根据神志变化、呼吸频率、幅度节律及血使用后须根据神志变化、呼吸频率、幅度节律及血气情况调节剂量气情况调节剂量气情况调节剂量气情况调节剂量 使用后出现使用后出现使用后出现使用后出现412h412h未见效或出现肌肉抽搐等副作用未见效或出现肌肉抽搐等副作用未见效或出现肌肉抽搐等副作用未见效或出现肌肉抽搐等副作用者须停药者须停药者须停药者须停药第三十五页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的呼吸衰竭的治疗治疗6呼吸呼吸(hx)兴奋剂的选择兴奋剂的选择尼可刹

47、米可拉明尼可刹米可拉明尼可刹米可拉明尼可刹米可拉明阿米三嗪阿米三嗪阿米三嗪阿米三嗪洛贝林洛贝林洛贝林洛贝林 可兴奋呼吸中枢、增加可兴奋呼吸中枢、增加可兴奋呼吸中枢、增加可兴奋呼吸中枢、增加(zngji)(zngji)通气量,有苏醒作用通气量,有苏醒作用通气量,有苏醒作用通气量,有苏醒作用 0.375/0.375/支静脉推注后,支静脉推注后,支静脉推注后,支静脉推注后,510510支静点支静点支静点支静点25302530滴滴滴滴/min/min 可兴奋呼吸中枢、有苏醒作用可兴奋呼吸中枢、有苏醒作用可兴奋呼吸中枢、有苏醒作用可兴奋呼吸中枢、有苏醒作用 24 mg/24 mg/支静脉推注,一般作为抢

48、救用药支静脉推注,一般作为抢救用药支静脉推注,一般作为抢救用药支静脉推注,一般作为抢救用药 可刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器来兴奋呼吸中枢可刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器来兴奋呼吸中枢可刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器来兴奋呼吸中枢可刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器来兴奋呼吸中枢 50100 mg bid50100 mg bid,一般适用于较轻的呼衰患者,一般适用于较轻的呼衰患者,一般适用于较轻的呼衰患者,一般适用于较轻的呼衰患者第三十六页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的呼吸衰竭的治疗治疗7机械通气机械通气(tng q)的目的目的的 维持适宜的通气量维持适宜的通气量维持适宜的

49、通气量维持适宜的通气量 改善改善改善改善(gishn)(gishn)肺的氧合功肺的氧合功肺的氧合功肺的氧合功能能能能 减少呼吸作功减少呼吸作功减少呼吸作功减少呼吸作功 维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定第三十七页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭的呼吸衰竭的治疗治疗8尽快进行机械尽快进行机械(jxi)通气的指征通气的指征 意识障碍、呼吸不规那么者意识障碍、呼吸不规那么者意识障碍、呼吸不规那么者意识障碍、呼吸不规那么者 排痰障碍、气道分泌物多者排痰障碍、气道分泌物多者排痰障碍、气道分泌物多者排痰障碍、气道分泌物多者 呕吐反吸的可能性较大呕吐反吸的可

50、能性较大呕吐反吸的可能性较大呕吐反吸的可能性较大(jio d)(jio d)时时时时 全身状态较差疲乏无力表现明显者全身状态较差疲乏无力表现明显者全身状态较差疲乏无力表现明显者全身状态较差疲乏无力表现明显者 合并多脏器功能损害者合并多脏器功能损害者合并多脏器功能损害者合并多脏器功能损害者 血气情况血气情况血气情况血气情况(PaO2 45 mmHg(PaO2 70 mmHg)PaCO2 70 mmHg)提示呼衰严提示呼衰严提示呼衰严提示呼衰严重,生命受威胁者重,生命受威胁者重,生命受威胁者重,生命受威胁者第三十八页,共五十页。慢性慢性(mn xng)呼吸衰竭呼吸衰竭的治疗的治疗8机械通气机械通气

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 小学资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁