七年制医学课件肺科6呼吸衰竭7年制教学内容.ppt

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1、七年制医学课件肺科6呼吸衰竭7年制其标准为其标准为海平面静息状态呼吸空气的情况海平面静息状态呼吸空气的情况下下,PaO250mmHg,即为呼吸衰竭即为呼吸衰竭(简称呼衰简称呼衰)。2型型型型 PaOPaO2 2 60mmHg 60mmHg PaCO PaCO2 2 50mmHg50mmHg【分类】【分类】按动脉血气分类按动脉血气分类型型型型 PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg PaCO PaCO2 2 50mmHg 50mmHg换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍换气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍吸氧条件下吸氧条件下吸氧条件下吸氧条件下型呼衰型呼衰型呼衰型呼

2、衰 PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg PaCO PaCO2 2 50mmHg 50mmHg3按病程分类按病程分类急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 在短时间内引起呼衰在短时间内引起呼衰慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 经过较长时间才发展为呼衰经过较长时间才发展为呼衰4【病因病因病因病因】uu胸廓病变胸廓病变胸廓病变胸廓病变uu支气管支气管支气管支气管-肺疾病:肺疾病:肺疾病:肺疾病:COPDCOPDCOPDCOPD最常见最常见最常见最常见 早期常为早期常为早期常为早期常为型呼衰,逐渐加重,可发展为型呼衰,逐渐加重,可发展为型呼衰,逐渐加重,可发展为型呼衰,逐渐加重,可发展为型呼衰型呼衰型呼衰型呼衰

3、稳定期:虽有呼衰,但通过代偿稳定在一定范围内,患稳定期:虽有呼衰,但通过代偿稳定在一定范围内,患稳定期:虽有呼衰,但通过代偿稳定在一定范围内,患稳定期:虽有呼衰,但通过代偿稳定在一定范围内,患者仍能从事一般的活动者仍能从事一般的活动者仍能从事一般的活动者仍能从事一般的活动 急性发作:感染加重,急性发作:感染加重,急性发作:感染加重,急性发作:感染加重,PaOPaO2 2 明显降低明显降低明显降低明显降低 PaCO PaCO2 2 显著升高显著升高显著升高显著升高慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭5发病机制发病机制一、肺换气功能障碍一、肺换气功能障碍 肺气体交换主要决定于通气肺气体交换主要决定于通气肺气体

4、交换主要决定于通气肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值与弥散功血流灌注比值与弥散功血流灌注比值与弥散功血流灌注比值与弥散功 型呼衰的发病机制为换气功能障碍,包括通气型呼衰的发病机制为换气功能障碍,包括通气型呼衰的发病机制为换气功能障碍,包括通气型呼衰的发病机制为换气功能障碍,包括通气/血流血流血流血流比例失调与弥散功能障碍比例失调与弥散功能障碍比例失调与弥散功能障碍比例失调与弥散功能障碍6V/Q 0.8见于:肺气肿、肺大泡、肺栓塞见于:肺气肿、肺大泡、肺栓塞见于:肺气肿、肺大泡、肺栓塞见于:肺气肿、肺大泡、肺栓塞V/Q 0.8见于:见于:见于:见于:COPDCOPD,功能性动,功能性动,功能

5、性动,功能性动-静脉分流静脉分流静脉分流静脉分流V/Q 0见于:肺不张,病理性动见于:肺不张,病理性动见于:肺不张,病理性动见于:肺不张,病理性动-静脉分流静脉分流静脉分流静脉分流V/QV/Q比例失调主要引起低氧血症,对比例失调主要引起低氧血症,对比例失调主要引起低氧血症,对比例失调主要引起低氧血症,对PaCOPaCO2 2影响甚微影响甚微影响甚微影响甚微?动、静脉动、静脉动、静脉动、静脉PCOPCO2 2差值仅为差值仅为差值仅为差值仅为6mmHg6mmHg CO CO2 2的弥散能力是的弥散能力是的弥散能力是的弥散能力是OO2 2的的的的2121倍,且解离曲线呈线性倍,且解离曲线呈线性倍,且

6、解离曲线呈线性倍,且解离曲线呈线性 正常肺泡通气量增加,即可排出更多的正常肺泡通气量增加,即可排出更多的正常肺泡通气量增加,即可排出更多的正常肺泡通气量增加,即可排出更多的COCO2 28弥散功能障碍弥散功能障碍 疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气血流比例失疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气血流比例失疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气血流比例失疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气血流比例失调同时存在。调同时存在。调同时存在。调同时存在。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的由于二氧化

7、碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的2l2l倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。倍,所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正 可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血

8、症抑或动致低氧血症抑或动致低氧血症抑或动致低氧血症抑或动静脉分流所致的低氧血症。静脉分流所致的低氧血症。静脉分流所致的低氧血症。静脉分流所致的低氧血症。9二、肺通气功能障碍二、肺通气功能障碍 肺通气功能的正常与通气量大小,不只是决定于推动肺通肺通气功能的正常与通气量大小,不只是决定于推动肺通肺通气功能的正常与通气量大小,不只是决定于推动肺通肺通气功能的正常与通气量大小,不只是决定于推动肺通气的动力大小,还决定于肺通气的阻力气的动力大小,还决定于肺通气的阻力气的动力大小,还决定于肺通气的阻力气的动力大小,还决定于肺通气的阻力 当肺通气功能障碍时,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,当肺通气功能障碍时

9、,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,当肺通气功能障碍时,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,当肺通气功能障碍时,肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压上升,可发生二氧化碳分压上升,可发生二氧化碳分压上升,可发生二氧化碳分压上升,可发生型呼吸衰竭,即型呼吸衰竭,即型呼吸衰竭,即型呼吸衰竭,即PaOPaO2 2下降和下降和下降和下降和PaCOPaCO2 2升高同时存在。升高同时存在。升高同时存在。升高同时存在。10阻塞性通气不足阻塞性通气不足 由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障由于气道狭窄

10、或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足碍称为阻塞性通气不足碍称为阻塞性通气不足碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)(obstructive hypoventilation)。支气管壁充血、肿胀、增生,管壁平滑肌痉挛,管腔内支气管壁充血、肿胀、增生,管壁平滑肌痉挛,管腔内支气管壁充血、肿胀、增生,管壁平滑肌痉挛,管腔内支气管壁充血、肿胀、增生,管壁平滑肌痉挛,管腔内分泌物增多潴积、异物等阻塞均可使气道内径变窄或不分泌物增多潴积、异物等阻塞均可使气道内径变窄或不分泌物增多潴积、异物等阻塞均可使气道内径变窄或不分泌物增多潴积、异物等阻塞均可

11、使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力,从而引起阻塞性通气不足。规则而增加气道阻力,从而引起阻塞性通气不足。规则而增加气道阻力,从而引起阻塞性通气不足。规则而增加气道阻力,从而引起阻塞性通气不足。肺功能表现为肺功能表现为肺功能表现为肺功能表现为RV/TLCRV/TLC增加,增加,增加,增加,FEVFEV1 1和和和和FEVFEV1 1/FVC/FVC下降。下降。下降。下降。12限制性通气不足限制性通气不足 吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限

12、制性通气不足制性通气不足制性通气不足制性通气不足(restrictive hypoventilation)(restrictive hypoventilation)呼吸泵衰竭呼吸泵衰竭呼吸泵衰竭呼吸泵衰竭 安眠药中毒、安眠药中毒、安眠药中毒、安眠药中毒、CNSCNS疾患、格林疾患、格林疾患、格林疾患、格林巴利综合征、低巴利综合征、低巴利综合征、低巴利综合征、低KK 胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸 COPDCOPD病人呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因病人呼吸肌疲劳

13、是引起呼吸泵衰竭的重要原因病人呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因病人呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因 肺实质疾病主要包括肺间质纤维化、尘肺等。肺实质疾病主要包括肺间质纤维化、尘肺等。肺实质疾病主要包括肺间质纤维化、尘肺等。肺实质疾病主要包括肺间质纤维化、尘肺等。肺功能特征性标志是肺容量下降,主要是肺总量肺功能特征性标志是肺容量下降,主要是肺总量肺功能特征性标志是肺容量下降,主要是肺总量肺功能特征性标志是肺容量下降,主要是肺总量(TLC)(TLC)和和和和肺活量肺活量肺活量肺活量(VC)(VC)下降。下降。下降。下降。13一、呼吸困难一、呼吸困难二、发绀二、发绀三、精神神经症状三、精神神经

14、症状【临床表现】【临床表现】15 轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;轻度缺氧可有注意力不集中、定向障碍;严重缺氧者特别是伴有严重缺氧者特别是伴有严重缺氧者特别是伴有严重缺氧者特别是伴有COCO2 2潴留时,可出现头痛、兴潴留时,可出现头痛、兴潴留时,可出现头痛、兴潴留时,可出现头痛、兴奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。奋、抑制、嗜睡、抽搐、意识丧失甚至昏迷等。COCO2 2潴留潴留潴留潴留:先兴奋后抑制先兴奋后抑制先兴奋后抑制先兴

15、奋后抑制,切忌用镇静剂切忌用镇静剂切忌用镇静剂切忌用镇静剂 肺性脑病肺性脑病肺性脑病肺性脑病:慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低慢性胸肺疾患引起的呼吸衰竭急性加剧,低氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的氧血症和二氧化碳潴留发生迅速,因此可出现明显的神经精神症状,此神经精神症状,此神经精神症状,此神经精神症状,此 时,可称为肺性脑病。时,可称为肺性脑病。时,可称为肺性脑病。时,可称为肺性脑病。16严重的二氧化碳潴留和

16、缺氧可引起心悸、球结膜充血严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血严重的二氧化碳潴留和缺氧可引起心悸、球结膜充血水肿、心律紊乱、水肿、心律紊乱、水肿、心律紊乱、水肿、心律紊乱、肺动脉高压、右心衰竭、低血压肺动脉高压、右心衰竭、低血压肺动脉高压、右心衰竭、低血压肺动脉高压、右心衰竭、低血压等。等。等。等。四、四、心血管功能障碍心血管功能障碍17五、消化和泌尿系统症状五、消化和泌尿系统症状 u BUNu 尿尿PRO、RBC和管型和管型u ALT 、上消化道出血、上消化道出血18七、酸碱失衡和电解质紊乱七、酸碱失衡和电解质紊乱呼吸衰竭时常因缺氧和或

17、二氧化碳潴留,以及临床上应用糖皮质激素、利尿剂和纳差等因素存在可并发酸碱失衡和电解质紊乱。常见:呼酸;呼酸并代碱;呼酸并代酸;呼碱;呼碱并代碱;三重酸碱失衡(triple acid-base disorders,TABD)。19u 病史病史u 临床表现临床表现u 动脉血气分析动脉血气分析【诊断】【诊断】20I I型型:PaO260mmHgIIII型型:PaO260mmHg PaCO250mmHg吸氧时:吸氧时:PaO260mmHg,PaCO2计算氧合指数计算氧合指数35353535次分,或出现呼吸抑制;次分,或出现呼吸抑制;次分,或出现呼吸抑制;次分,或出现呼吸抑制;并发肺性脑病。并发肺性脑病

18、。并发肺性脑病。并发肺性脑病。23u 气管切开:气管切开:少用少用u 经口插管经口插管u 经鼻插管经鼻插管u 面罩或鼻罩:面罩或鼻罩:无创通气无创通气人工气道的选择人工气道的选择24u 清除口咽部分泌物或胃内反流物清除口咽部分泌物或胃内反流物u 鼓励患者咳痰鼓励患者咳痰,多翻身拍背多翻身拍背u 纤支镜吸痰纤支镜吸痰25二、抗感染治疗二、抗感染治疗原则和方法为原则和方法为1 1选择有效的抗感染药物选择有效的抗感染药物选择有效的抗感染药物选择有效的抗感染药物病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色病原菌大多为革兰

19、阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌葡萄球菌葡萄球菌葡萄球菌(MRSA)(MRSA)和厌氧菌,并且细菌的耐药性明和厌氧菌,并且细菌的耐药性明和厌氧菌,并且细菌的耐药性明和厌氧菌,并且细菌的耐药性明显增高。显增高。显增高。显增高。2 2联合用药联合用药联合用药联合用药 多有混合感染,兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感多有混合感染,兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感多有混合感染,兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感多有混合感染,兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌感染,染,染,染,一般用两类即可。常用有第二代、三代头孢菌素一般用两类即可。常用有第二代、三代头孢菌素一般用两类即可。常用有第二代、三代头孢菌素一般用两类即可。常用有第

20、二代、三代头孢菌素药物与氨基糖苷类药物或喹诺酮药物联合应用,药物与氨基糖苷类药物或喹诺酮药物联合应用,药物与氨基糖苷类药物或喹诺酮药物联合应用,药物与氨基糖苷类药物或喹诺酮药物联合应用,青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素。青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素。青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素。青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或克林霉素。26适应证适应证适应证适应证:PaOPaO2 260mmHg60mmHgPaO260mmHg。方法方法方法方法:鼻导管吸氧,氧流量鼻导管吸氧,氧流量鼻导管吸氧,氧流量鼻导管吸氧,氧流量13L/min13L/min,也可用面罩吸氧,也可用面罩吸氧,也可用面罩吸氧,

21、也可用面罩吸氧吸氧浓度:吸氧浓度:吸氧浓度:吸氧浓度:吸氧浓度通常为吸氧浓度通常为吸氧浓度通常为吸氧浓度通常为25253333。对于对于对于对于I I型呼衰病人吸氧浓度可适当提高,尽快使型呼衰病人吸氧浓度可适当提高,尽快使型呼衰病人吸氧浓度可适当提高,尽快使型呼衰病人吸氧浓度可适当提高,尽快使PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg。对于对于对于对于型呼衰病人,宜从低吸氧浓度开始,逐渐加大型呼衰病人,宜从低吸氧浓度开始,逐渐加大型呼衰病人,宜从低吸氧浓度开始,逐渐加大型呼衰病人,宜从低吸氧浓度开始,逐渐加大吸氧浓度,一般不超过吸氧浓度,一般不超过吸氧浓度,一般不超过吸氧浓度,一般不超过33

22、33。三、氧气治疗三、氧气治疗27u 高高O2肺血管收缩肺血管收缩V/QV/Q失调失调 有效肺泡通气量有效肺泡通气量PaCO2u 低氧兴奋化学感受器维持呼吸低氧兴奋化学感受器维持呼吸u 低流量给氧即可解除严重缺氧低流量给氧即可解除严重缺氧为什么要低浓度给氧为什么要低浓度给氧?28(一一)呼酸呼酸 (二二)呼酸并代酸:呼酸并代酸:治疗病因,适量补碱治疗病因,适量补碱(三三)呼酸并代碱呼酸并代碱四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱29代碱原因:代碱原因:u 机械通气不当,使机械通气不当,使COCO2 2排出太快排出太快u 或由于补充碱性药物过量或由于补充碱性药物过量u

23、低钾、低氯低钾、低氯n 精氨酸盐、乙酰唑胺精氨酸盐、乙酰唑胺(醋氮酰氨醋氮酰氨)30五、呼吸中枢兴奋剂应用五、呼吸中枢兴奋剂应用u适应证 肺性脑病时肺性脑病时肺性脑病时肺性脑病时 PaCOPaCO2 2 75mmHg 75mmHgu 使用方法及注意事项 剂量不宜偏大,剂量不宜偏大,剂量不宜偏大,剂量不宜偏大,保持呼吸道通畅,保持呼吸道通畅,保持呼吸道通畅,保持呼吸道通畅,必要时可增加吸氧浓度,因为呼吸中枢兴奋剂的使必要时可增加吸氧浓度,因为呼吸中枢兴奋剂的使必要时可增加吸氧浓度,因为呼吸中枢兴奋剂的使必要时可增加吸氧浓度,因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。用使机体耗氧量增大。用使机体耗氧量增大。用使机体耗氧量增大。31六、合理使用利尿剂和强心剂六、合理使用利尿剂和强心剂七、糖皮质激素的应用七、糖皮质激素的应用八、消化道出血的防治八、消化道出血的防治九、营养支持九、营养支持32五、抗感染治疗五、抗感染治疗 六、合并症的防治六、合并症的防治七、营养支持七、营养支持33此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!此课件下载可自行编辑修改,仅供参考!感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢感谢您的支持,我们努力做得更好!谢谢

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