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1、目目录(ml)治治疗原原则3诊断方法断方法2脑水水肿发生机制生机制1第一页，共二十七页。脑水水肿的的发生生(fshng)机制机制脑出血具有出血具有较高的死亡率和致残率，其原因包括高的死亡率和致残率，其原因包括继发性性脑水水肿的出的出现。研究研究发现脑水水肿的面的面积与出血面与出血面积相关相关(xinggun)(xinggun)（出血面（出血面积越大，越大，脑水水肿的的绝对面面积越大，而相越大，而相对面面积越小），且与年越小），且与年龄、是否存在、是否存在脑室室出血，以及是否出血，以及是否应用渗透用渗透剂无关。无关。Stroke.2011 Sep;42(9):2625-9.第二页，共二十七页。脑
2、水水肿在出血后几小在出血后几小时之内出之内出现超早期超早期(zoq)脑水水肿，因液体静，因液体静压力和血力和血块凝凝缩所致所致出血出血(ch xi)(ch xi)后前后前2 2天，由凝血天，由凝血连锁反反应的激活，凝血的激活，凝血酶的的产生和生和补体系体系统激活所形成激活所形成出血出血3 3天后，因天后，因红细胞的裂解，血胞的裂解，血红蛋白蛋白产生的神生的神经毒性和毒性和补体体(bt)(bt)系系统激活所致激活所致 超早期超早期早早发水水肿 迟发水水肿脑水水肿的的发生机制生机制第三页，共二十七页。脑水水肿的的发生生(fshng)机制机制血血块凝凝缩，箭，箭头所示血清所示血清(xuqng)析出液
3、析出液第四页，共二十七页。影响影响(yngxing)脑水水肿的相的相关因素关因素血血块凝凝缩和液体静和液体静压力力12345中华(Zhnghu)神经科杂志，2010，43（2）146-152脑水水肿的的发生生(fshng)机制机制6凝血系凝血系统激活和凝血激活和凝血酶产生生红细胞裂解（血胞裂解（血红蛋白和蛋白和铁）毒性）毒性补体系体系统激活激活缺血再灌注缺血再灌注损伤血血脑屏障的破坏屏障的破坏第五页，共二十七页。脑水水肿的的发生生(fshng)机制机制多个研究通多个研究通过CT,DWI,PWICT,DWI,PWI等等证明明(zhngmng)(zhngmng)在出血的在出血的脑组织周周围并不并不
4、存在缺血半暗存在缺血半暗带，至少大多数，至少大多数脑出血患者不存在。出血患者不存在。甘露醇主要用于降低甘露醇主要用于降低颅内内压，但其可引起低血容量和高渗透状，但其可引起低血容量和高渗透状态，用量，用量过大可加重大可加重脑水水肿及及脑损伤。第六页，共二十七页。目目录(ml)治治疗原原则3诊断方法断方法2脑水水肿发生机制生机制1第七页，共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法CT扫描水描水肿(shuzhng)表表现为低密度信号。低密度信号。第八页，共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法MRI表表现为T1低信号，低信号，T2高信号，高信号，较CT更清楚，更清楚，DWI
5、可以区分可以区分水水肿的的类别(libi)（细胞毒性的胞毒性的肿胀表表现为低信号；血管源性的低信号；血管源性的水水肿为高信号）高信号）早期早期预测水水肿程度程度对指指导治治疗的意的意义更大，更更大，更为重要！重要！第九页，共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法血清血清铁蛋白与水蛋白与水肿(shuzhng)程度的关系程度的关系出血出血(ch xi)(ch xi)后后3-43-4天的水天的水肿与血清与血清铁蛋白蛋白的含量和体温呈正相关；的含量和体温呈正相关；Stroke.2008 Apr;39(4):1165-70 第十页，共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法MR
6、I血血肿T2信号密度与水信号密度与水肿(shuzhng)的关系的关系血血肿(xuzhng)(xuzhng)部位的部位的MRIMRI信号与周信号与周围水水肿程度呈程度呈负相关相关Cerebrovasc Dis.2009;27(3):266-71.第十一页，共二十七页。脑水水肿的的诊断断(zhndun)方法方法监测(jin c)(jin c)颅内内压监测(jin c)(jin c)血血压监测血流血流动力力学学评估血凝估血凝块状状况况脑水水肿第十二页，共二十七页。目目录(ml)治治疗原原则3诊断方法断方法2脑水水肿发生机制生机制1第十三页，共二十七页。治治疗(zhlio)原原则一般一般(ybn)治治
7、疗脱水脱水(tu shu)治治疗体温控制体温控制治治疗研究研究进展展第十四页，共二十七页。一般一般(ybn)治治疗监护和和护理理控制血控制血压(xuy)控制血糖控制血糖预防深静脉血栓防深静脉血栓对症支持治症支持治疗第十五页，共二十七页。监护(jinh)和和护理理监护氧氧饱和度和度监测神神经系系统评估估心心电图监测血血压监测 ICHICH患者患者(hunzh)(hunzh)应在具在具备神神经科重症科重症监护专业技能的医生和技能的医生和护士的士的ICUICU内接受初始内接受初始监护和和管理（管理（I I级推荐，推荐，B B级证据）据）（20102010年美国指南）年美国指南）第十六页，共二十七页。
8、控制控制(kngzh)血血压 从基从基线到到发病病(f bng)24小小时血血肿相相对及及绝对容容积的的扩大均随血大均随血压水平降低而明水平降低而明显减减缓Lancet Neurol,2008,7:391-399.对于收于收缩压为150-220 mmHg150-220 mmHg的的ICHICH患者，快速将收患者，快速将收缩压降至降至140mmHg140mmHg很可能是安全的（很可能是安全的（IIaIIa推荐，推荐，B B级证据据(zhngj)(zhngj)）（20102010年美国指南新推荐）年美国指南新推荐）第十七页，共二十七页。控制控制(kngzh)血糖血糖约43.2%43.2%的患者存在
9、的患者存在脑出血后高血糖。血糖水平增高会增加出血后高血糖。血糖水平增高会增加脑出出血患者的死亡率。血患者的死亡率。糖尿病或是非糖尿病糖尿病或是非糖尿病脑出血患者入院出血患者入院(r yun)(r yun)时高水平的空腹血高水平的空腹血糖提示糖提示预后后较差，会增加差，会增加脑出血患者的死亡率。出血患者的死亡率。应监测血糖，使血糖血糖，使血糖在正常范在正常范围(fnwi)内内（I级推荐，推荐，C级证据）据）第十八页，共二十七页。预防深静脉防深静脉(jngmi)血栓血栓ICH患者患者应在在弹力袜力袜基基础上使用上使用间断气断气压法法预防深静脉防深静脉血栓栓塞（血栓栓塞（I级推荐，推荐，B级证据）据
10、）确确认出血停止后，卧床的出血停止后，卧床的ICH患者在患者在发病后病后1-4天后可考天后可考虑给予小予小剂量皮下注射低分子肝素量皮下注射低分子肝素(n s)或肝素或肝素(n s)预防深静脉血栓形成（防深静脉血栓形成（(IIb级推荐，推荐，B级证据）。据）。20102010年美国指南年美国指南(zhnn)(zhnn)推荐推荐第十九页，共二十七页。脱水脱水(tu shu)治治疗颅内内压升高的治升高的治疗应当是一个平衡和逐步当是一个平衡和逐步的的过程从程从简单的措施开始，如抬高床的措施开始，如抬高床头、镇痛和痛和镇静。静。I I级推荐推荐D D级证据据可使用甘露醇静脉滴注；必要可使用甘露醇静脉滴注
11、；必要时也可用甘油也可用甘油果糖或果糖或呋塞米或大塞米或大剂量白蛋白，但不建量白蛋白，但不建议长期使用；期使用；IIII级推荐推荐B B级证据据不推荐常不推荐常规使用高渗使用高渗盐水降水降颅压，仅限于限于临床床试验的条件下或的条件下或对于甘露醇无效的于甘露醇无效的颅高高压危象使用危象使用.级推荐推荐C C级证据据第二十页，共二十七页。体温体温(twn)控制控制 轻度低温度低温对严重重(ynzhng)(ynzhng)脑出血患者是安全可行的，出血患者是安全可行的，可以阻止可以阻止脑水水肿扩大。大。Stroke.2010 Aug;41(8):1684-9.第二十一页，共二十七页。研究研究进展展他汀他
12、汀类药物物联合去合去铁胺改善胺改善(gishn)脑出血后神出血后神经功能恢复功能恢复联合合(linh)(linh)使用他汀使用他汀类药和去和去铁胺可通胺可通过减少减少炎症和炎症和脑水水肿改善神改善神经功能功能Neurol Sci.2012 Apr;33(2):289-96 第二十二页，共二十七页。研究研究进展展地塞米松地塞米松(d si m sn)减少出血后减少出血后脑水水肿Acta Neurochir(Wien).2011 Nov;153(11):2197-203 第二十三页，共二十七页。研究研究进展展米米诺环素减素减轻(jinqng)脑水水肿 Acta Neurochir Suppl.20
13、10;106:147-50.第二十四页，共二十七页。总结(zngji)机制机制(jzh)诊断断(zhndun)治治疗血血块凝凝缩凝血凝血酶红细胞裂解胞裂解铁离子离子补体系体系统MRIMRI、CTCT颅内内压血血压血流血流动力学力学血凝血凝块状状态一般治一般治疗脱水脱水,降温降温去去铁胺胺他汀他汀类地塞米松地塞米松米米诺环素素第二十五页，共二十七页。第二十六页，共二十七页。内容(nirng)总结目录。脑出血具有较高的死亡率和致残率，其原因包括继发性脑水肿的出现。42(9):2625-9.。多个研究通过CT,DWI,PWI等证明在出血的脑组织周围并不存在(cnzi)缺血半暗带，至少大多数脑出血患者不存在(cnzi)。糖尿病或是非糖尿病脑出血患者入院时高水平的空腹血糖提示预后较差，会增加脑出血患者的死亡率。应监测血糖，使血糖在正常范围内。（I级推荐，C级证据）。必要时也可用甘油果糖或呋塞米或大剂量白蛋白，但不建议长期使用。谢谢第二十七页，共二十七页。