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1、目录目录治疗原则治疗原则3诊断方法诊断方法2脑水肿发生机制脑水肿发生机制1脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制脑出血具有较高的死亡率和致残率，其原因包括脑出血具有较高的死亡率和致残率，其原因包括继发性脑水肿的出现。继发性脑水肿的出现。研究发现脑水肿的面积与出血面积相关（出血面积越大，研究发现脑水肿的面积与出血面积相关（出血面积越大，脑水肿的绝对面积越大，而相对面积越小），且与年龄、脑水肿的绝对面积越大，而相对面积越小），且与年龄、是否存在脑室出血，以及是否应用渗透剂无关。是否存在脑室出血，以及是否应用渗透剂无关。Stroke.2011 Sep;42(9):2625-9.脑水肿脑水肿在出血后几小时之
2、内出现超早期在出血后几小时之内出现超早期脑水肿，因液体静压力和血块凝脑水肿，因液体静压力和血块凝缩所致缩所致出血后前出血后前2 2天，由凝血连锁反应的天，由凝血连锁反应的激活，凝血酶的产生和补体系统激活，凝血酶的产生和补体系统激活所形成激活所形成出血出血3 3天后，因红细胞的裂解，血天后，因红细胞的裂解，血红蛋白产生的神经毒性和补体系红蛋白产生的神经毒性和补体系统激活所致统激活所致 超早期超早期早发水肿早发水肿 迟发水肿迟发水肿脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制血块凝缩，箭头所示血清析出液血块凝缩，箭头所示血清析出液影响脑水影响脑水肿的相关肿的相关因素因素血块凝缩
3、和液体静压力血块凝缩和液体静压力12345中华神经科杂志，2010，43（2）146-152脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制6凝血系统激活和凝血酶产生凝血系统激活和凝血酶产生红细胞裂解（血红蛋白和铁）毒性红细胞裂解（血红蛋白和铁）毒性补体系统激活补体系统激活缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤血脑屏障的破坏血脑屏障的破坏脑水肿的发生机制脑水肿的发生机制多个研究通过多个研究通过CT,DWI,PWICT,DWI,PWI等证明在出血的脑组织周围并不等证明在出血的脑组织周围并不存在缺血半暗带，至少大多数脑出血患者不存在。存在缺血半暗带，至少大多数脑出血患者不存在。甘露醇主要用于降低颅内压，但其可引起低血容量和
4、高渗甘露醇主要用于降低颅内压，但其可引起低血容量和高渗透状态，用量过大可加重脑水肿及脑损伤。透状态，用量过大可加重脑水肿及脑损伤。目录目录治疗原则治疗原则3诊断方法诊断方法2脑水肿发生机制脑水肿发生机制1脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法CT扫描水肿表现为低密度信号。扫描水肿表现为低密度信号。脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法MRI表现为表现为T1低信号，低信号，T2高信号，较高信号，较CT更清楚，更清楚，DWI可可以区分水肿的类别（细胞毒性的肿胀表现为低信号；血管以区分水肿的类别（细胞毒性的肿胀表现为低信号；血管源性的水肿为高信号）源性的水肿为高信号）早期预测水肿程度对指导治疗的意义更大，更为重
5、要！早期预测水肿程度对指导治疗的意义更大，更为重要！脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法血清铁蛋白与水肿程度的关系血清铁蛋白与水肿程度的关系出血后出血后3-43-4天的水肿与血清铁蛋白天的水肿与血清铁蛋白的含量和体温呈正相关；的含量和体温呈正相关；Stroke.2008 Apr;39(4):1165-70 脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法MRI血肿血肿T2信号密度与水肿的关系信号密度与水肿的关系血肿部位的血肿部位的MRIMRI信号与周围信号与周围水肿程度呈负相关水肿程度呈负相关Cerebrovasc Dis.2009;27(3):266-71.脑水肿的诊断方法脑水肿的诊断方法监测颅内压监测颅内压监
6、测血压监测血压监测血流动力监测血流动力学学评估血凝块评估血凝块状况状况脑水肿脑水肿目录目录治疗原则治疗原则3诊断方法诊断方法2脑水肿发生机制脑水肿发生机制1治疗原则治疗原则一般治疗一般治疗脱水治疗脱水治疗体温控制体温控制治疗研究进展治疗研究进展一般治疗一般治疗监护和护理监护和护理控制血压控制血压控制血糖控制血糖预防深静脉血栓预防深静脉血栓对症支持治疗对症支持治疗监护和护理监护和护理监护监护氧饱和度氧饱和度监测监测神经系统神经系统评估评估心电图心电图监测监测血压血压监测监测 ICHICH患者应在具备神经科重症监护专业技患者应在具备神经科重症监护专业技能的医生和护士的能的医生和护士的ICUICU内
7、接受初始监护和管内接受初始监护和管理（理（I I级推荐，级推荐，B B级证据）级证据）（20102010年美国指南）年美国指南）控制血压控制血压 从基线到发病从基线到发病24小时血肿相对及绝对容小时血肿相对及绝对容积的扩大均随血压水平降低而明显减缓积的扩大均随血压水平降低而明显减缓Lancet Neurol,2008,7:391-399.对于收缩压为对于收缩压为150-220 mmHg150-220 mmHg的的ICHICH患者，快速将收缩患者，快速将收缩压降至压降至140mmHg140mmHg很可能是安全的（很可能是安全的（IIaIIa推荐，推荐，B B级证据）级证据）（20102010年美
8、国指南新推荐）年美国指南新推荐）控制血糖控制血糖约约43.2%43.2%的患者存在脑出血后高血糖。血糖水平增高会增的患者存在脑出血后高血糖。血糖水平增高会增加脑出血患者的死亡率。加脑出血患者的死亡率。糖尿病或是非糖尿病脑出血患者入院时高水平的空腹血糖糖尿病或是非糖尿病脑出血患者入院时高水平的空腹血糖提示预后较差，会增加脑出血患者的死亡率。提示预后较差，会增加脑出血患者的死亡率。应监测血糖，使应监测血糖，使血糖在正常范围血糖在正常范围内内（I级推荐，级推荐，C级证据）级证据）预防深静脉血栓预防深静脉血栓ICH患者应在患者应在弹力袜弹力袜基础上使用基础上使用间断气压法预防深间断气压法预防深静脉血栓
9、栓塞（静脉血栓栓塞（I级推荐，级推荐，B级证据）级证据）确认出血停止后，卧床的确认出血停止后，卧床的ICH患者在发病后患者在发病后1-4天天后可考虑给予小剂量皮下注射低分子肝素或肝素预后可考虑给予小剂量皮下注射低分子肝素或肝素预防深静脉血栓形成（防深静脉血栓形成（(IIb级推荐，级推荐，B级证据）。级证据）。20102010年美国指南推荐年美国指南推荐脱水治疗脱水治疗颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步颅内压升高的治疗应当是一个平衡和逐步的过程从简单的措施开始，如抬高床头、的过程从简单的措施开始，如抬高床头、镇痛和镇静。镇痛和镇静。I I级推荐级推荐D D级证据级证据可使用甘露醇静脉滴注；必要
10、时也可用甘油可使用甘露醇静脉滴注；必要时也可用甘油果糖或呋塞米或大剂量白蛋白，但不建议长果糖或呋塞米或大剂量白蛋白，但不建议长期使用；期使用；IIII级推荐级推荐B B级证据级证据不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验不推荐常规使用高渗盐水降颅压，仅限于临床试验的条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用的条件下或对于甘露醇无效的颅高压危象使用.级推荐级推荐C C级证据级证据体温控制体温控制 轻度低温对严重脑出血患者是安全可行的，轻度低温对严重脑出血患者是安全可行的，可以阻止脑水肿扩大。可以阻止脑水肿扩大。Stroke.2010 Aug;41(8):1684-9.研究进展研究进展他汀类药物联
11、合去铁胺改善脑出血后神经功能恢复他汀类药物联合去铁胺改善脑出血后神经功能恢复联合使用他汀类药和去铁胺可通过减少联合使用他汀类药和去铁胺可通过减少炎症和脑水肿改善神经功能炎症和脑水肿改善神经功能Neurol Sci.2012 Apr;33(2):289-96 研究进展研究进展地塞米松减少出血后脑水肿地塞米松减少出血后脑水肿Acta Neurochir(Wien).2011 Nov;153(11):2197-203 研究进展研究进展米诺环素减轻脑水肿米诺环素减轻脑水肿 Acta Neurochir Suppl.2010;106:147-50.总结总结机制机制诊断诊断治疗治疗血块凝缩血块凝缩凝血酶凝血酶红细胞裂解红细胞裂解铁离子铁离子补体系统补体系统MRIMRI、CTCT颅内压颅内压血压血压血流动力学血流动力学血凝块状态血凝块状态一般治疗一般治疗脱水脱水,降温降温去铁胺去铁胺他汀类他汀类地塞米松地塞米松米诺环素米诺环素