儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)解读.ppt

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1、儿童肺炎支原体肺炎诊治专家共识(2015年版)解读n n该指南已经收录在本微信号独家编撰的儿科常见疾病诊疗常规(第四辑2016版)(非正式出版物、内部交流)。n n获得方法:关注微信号:ekcg2014n n联系email:n n本指南视频讲座请关注微信号:ekcg2014观看。MP是什么?n n MP属于柔膜体纲,支原体属,革兰染色阴性n n难以用光学显微镜观察,电镜下观察由3层膜结构组成,内外层为蛋白质及多糖,中层为含胆固醇的脂质成分,形态结构不对称,一端细胞膜向外延伸形成黏附细胞器,黏附于呼吸道上皮。MP是什么?n nMPMP直径为直径为25 um25 um,是最小的原核致病微是最小的原

2、核致病微生物生物n n缺乏细胞壁,对作用缺乏细胞壁,对作用于细胞壁的抗菌药物于细胞壁的抗菌药物(如青霉素与头孢菌(如青霉素与头孢菌素类素类 )固有耐药。)固有耐药。不同抗生素的作用机制:抑制细菌细胞壁的合成(青霉素类和头孢菌素不同抗生素的作用机制:抑制细菌细胞壁的合成(青霉素类和头孢菌素不同抗生素的作用机制:抑制细菌细胞壁的合成(青霉素类和头孢菌素不同抗生素的作用机制:抑制细菌细胞壁的合成(青霉素类和头孢菌素类等)、与细胞膜相互作用(多粘菌素、制霉菌素、两性霉素类等)、与细胞膜相互作用(多粘菌素、制霉菌素、两性霉素类等)、与细胞膜相互作用(多粘菌素、制霉菌素、两性霉素类等)、与细胞膜相互作用(

3、多粘菌素、制霉菌素、两性霉素B B等等等等)、干)、干)、干)、干扰蛋白质的合成(氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等)、抑制核酸的转扰蛋白质的合成(氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等)、抑制核酸的转扰蛋白质的合成(氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等)、抑制核酸的转扰蛋白质的合成(氨基糖苷类、四环素类和氯霉素等)、抑制核酸的转录和复制抑制(大环内酯类等)。录和复制抑制(大环内酯类等)。录和复制抑制(大环内酯类等)。录和复制抑制(大环内酯类等)。MP致病机制n n直接损伤:黏附于上皮细胞表面,抵抗黏膜纤毛的清除和吞噬细胞的吞噬;n n间接损伤:合成过氧化氢,分泌社区获得性肺炎呼吸窘迫综合征(CARDS)毒素n

4、 n免疫因素:固有免疫及适应性免疫流行病学n n经飞沫和直接接触传播,潜伏期1-3周,潜伏期内至症状缓解数周均有传染性。n n可发生在任何季节,北方地区秋冬季多见,南方地区则是夏秋季节高发。n n好发于学龄期儿童:5岁以下n nMP进入体内不一定均会出现感染症状临床表现n n呼吸系统n n以发热和咳嗽为主要表现。以发热和咳嗽为主要表现。n n病初大多呈阵发性干咳,少数有黏痰,偶有痰中病初大多呈阵发性干咳,少数有黏痰,偶有痰中带血丝,咳嗽会逐渐加剧,个别患儿可出现百日带血丝,咳嗽会逐渐加剧,个别患儿可出现百日咳样痉咳,病程可持续咳样痉咳,病程可持续2 2周甚至更长周甚至更长n n多数患儿精神状况

5、良好,而婴幼儿症状相对较重,多数患儿精神状况良好,而婴幼儿症状相对较重,可出现喘息或呼吸困难。可出现喘息或呼吸困难。n n年长儿肺部湿哕音出现相对较晚,可有肺部实变年长儿肺部湿哕音出现相对较晚,可有肺部实变体征。体征。n n可合并胸腔积液和肺不张、纵隔积气和气胸、坏死性肺炎、呼吸窘迫等。其他系统表现n n大约25%出现n n皮肤、黏膜系统、心血管系统、血液系统、神经系统、消化系统等多系统。n n起病2d至数周内出现 其他系统表现n n皮肤、黏膜损伤常见,表现多样,斑丘疹多见,重者表现为斯一琼综合征(Stevens-Johnson syndrome)。黏膜损伤通常累及口腔、结膜和泌尿道,可表现为

6、水泡、糜烂和溃疡。n n 心血管系统受累亦较常见,多为心肌损害,也可引起心内膜炎及心包炎、血管炎,可出现胸闷、头晕、心悸、面色苍白、出冷汗等症状。其他系统表现n n血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见,其他还血液系统以自身免疫性溶血性贫血常见,其他还有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细有血小板减少性紫癜及单核细胞增多症、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等。胞综合征、弥散性血管内凝血等。n nMPMP感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉感染还可导致肺、脑、脾脏等器官及外周动脉的栓塞。的栓塞。n n神经系统可有吉兰一巴雷综合征神经系统可有吉兰一巴雷综合征(Guillain Barre(Gu

7、illain Barre syndrome)syndrome)、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻、脑炎、脑膜炎、脑脊髓膜炎和梗阻性脑积水等表现。性脑积水等表现。n n消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍,少数患消化系统受累可引起肝大和肝功能障碍,少数患儿表现为胰腺炎。儿表现为胰腺炎。其他系统表现n n其他尚有肾小球肾炎和IgA肾病、中耳炎、突发性耳聋、结膜炎、虹膜炎、葡萄膜炎、关节炎及横纹肌溶解等。难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)n n是指是指MPPMPP经大环内酯类抗菌药物正规治疗经大环内酯类抗菌药物正规治疗7d7d及以及以上,临床征象加重、仍持续发热、肺部影像学加上,临床征象加重、仍持续发热、

8、肺部影像学加重者重者n n年长儿多见,病情较重,发热时间及住院时间长年长儿多见,病情较重,发热时间及住院时间长n n常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等常表现为持续发热、剧烈咳嗽、呼吸困难等n n胸部影像学进行性加重,表现为肺部病灶范围扩胸部影像学进行性加重,表现为肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液,甚至有坏死性肺炎和大、密度增高、胸腔积液,甚至有坏死性肺炎和肺脓肿。肺脓肿。n n容易累及其他系统,甚至引起多器官功能障碍。容易累及其他系统,甚至引起多器官功能障碍。n n该指南已经收录在本微信号独家编撰的儿科常见疾病诊疗常规(第四辑2016版)(非正式出版物、内部交流)。n n获得方法:关注

9、微信号:ekcg2014n n联系email:n n本指南视频讲座请关注微信号:ekcg2014观看。影像学表现n n胸部胸部X X线检查可表现以下线检查可表现以下4 4种类型:种类型:n n(1)(1)与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影;与小叶性肺炎相似的点状或小斑片状浸润影;n n(2)(2)与病毒性肺炎类似的间质性改变;与病毒性肺炎类似的间质性改变;n n(3)(3)与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润与细菌性肺炎相似的节段性或大叶性实质浸润影;影;n n(4)(4)单纯的肺门淋巴结肿大型。单纯的肺门淋巴结肿大型。n n婴幼儿多表现为间质病变或散在斑片状阴影,年婴幼儿多表现为间质

10、病变或散在斑片状阴影,年长儿则以肺实变及胸腔积液多见。长儿则以肺实变及胸腔积液多见。n n n n胸部CT可表现为结节状或小斑片状影、磨玻璃影、支气管壁增厚、马赛克征、树芽征、支气管充气征、支气管扩张、淋巴结大、胸腔积液等。n n部分MPP可表现为坏死性肺炎。n n肺实变较间质病变吸收慢,合并混合感染时吸收亦慢。一般在4周时大部分吸收,8周时完全吸收;也有症状消失1年后胸部X线才完全恢复的报道。实验室诊断n n病原学诊断从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出从肺炎患儿咽喉、鼻咽部、胸水或体液中分离出MPMP是是诊断诊断MPMP感染的可靠标准感染的可靠标准血清学诊断包括特异性试验(明胶颗血清

11、学诊断包括特异性试验(明胶颗粒凝集试验粒凝集试验(PA)(PA)、酶联免疫吸附试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)(ELISA))和非)和非特异性试验(冷凝集试验特异性试验(冷凝集试验(CA)(CA))等。)等。MP-MP-IgmIgm抗体抗体核酸诊断:可用于早期诊断,包括核酸诊断:可用于早期诊断,包括RT-PCRRT-PCR技术,环介技术,环介导的等温扩增导的等温扩增(LAMP)(LAMP)技术,技术,RNARNA恒温扩增实时荧光检测恒温扩增实时荧光检测(SAT)(SAT)技术等。但须注意区分携带状态,因为技术等。但须注意区分携带状态,因为MPMP感染后感染后1 1个月时其个月时其DNADN

12、A的检出率仍然高达的检出率仍然高达50%50%,MP-DNAMP-DNA持续持续携带的中位数时间为携带的中位数时间为7 7周,个别长达周,个别长达7 7个月之久个月之久实验室诊断n n病原学诊断核酸和血清学2种方法的联合检测实验室诊断n n血氧饱和度测定:警惕低氧血症血氧饱和度测定:警惕低氧血症n n外周血细胞计数:白细胞外周血细胞计数:白细胞(WBC)(WBC)计数多正常,重计数多正常,重症患儿的症患儿的WBCWBC计数可计数可10109/L10109/L或或4109/L4109/L。部分患儿出现血小板增多。部分患儿出现血小板增多。n nC C反应蛋白反应蛋白(CRP):(CRP):多明显升

13、高。多明显升高。n n血清乳酸脱氢酶血清乳酸脱氢酶(LDH)-(LDH)-激素激素n nCoombsCoombs试验阳性试验阳性n nD-D-二聚体检测二聚体检测n n降钙素原降钙素原(PCT)(PCT)浓度:不能用以区分浓度:不能用以区分MPMP和非和非MPMP病病原。原。诊断和鉴别诊断n n诊断:临床上有肺炎的表现和或影像学改变,结合MP病原学检查即可诊断为MPP。n n鉴别诊断:细菌性肺炎、肺结核、支气管异物、肺炎衣原体肺炎、病毒性肺炎等n n部分MPP可以混合细菌和病毒性感染。治疗n n治疗原则n nMPP-般治疗和对症治疗同儿童CAP(第二辑P15)。n n普通MPP采用大环内酯类抗

14、菌药物治疗n n耐大环内酯类抗菌药物者:可以考虑其他抗菌药物。n nRMPP和重症MPP:可能需要加用可能需要加用糖皮质激素及支气管镜治疗。抗MP治疗n n大环内酯类抗菌药物:首选大环内酯类抗菌药物:首选n n第第1 1代红霉素,第代红霉素,第2 2代阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素;第代阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素;第3 3代酮内酯类如泰利霉素代酮内酯类如泰利霉素(telithromycin)(telithromycin)、塞红霉素、塞红霉素(cethromycin)(cethromycin)等,等,n n阿奇霉素每日仅需阿奇霉素每日仅需1 1次,次,10 mg(kg10 mg(kgd)d),轻

15、症,轻症3d3d为为1 1个疗个疗程,重症可连用程,重症可连用5 57 d7 d,4d4d后可重复第后可重复第2 2个疗程,但对婴个疗程,但对婴儿,阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重儿,阿奇霉素的使用尤其是静脉制剂的使用要慎重n n红霉素:红霉素:10-15 mg/(kg10-15 mg/(kg次次),q12 hq12 h,疗程,疗程10 14 d10 14 d,个别严重者可适当延长。个别严重者可适当延长。n n停药指征:应以临床症状、影像学表现以及炎性指标决定,停药指征:应以临床症状、影像学表现以及炎性指标决定,不宜以肺部实变完全吸收和抗体阴性或不宜以肺部实变完全吸收和抗体阴性或MP-

16、DNAMP-DNA转阴作为转阴作为停药指征。停药指征。非大环内酯类抗菌药物n n对大环内酯类抗菌药物的耐药者。n n四环素类包括多西环素、米诺环素(美满霉素)、替加环素等,可能使牙齿发黄或牙釉质发育不良等不良反应,应用于8岁以上患儿。n n喹诺酮类抗生素对MP有抑制作用,可能对骨骼发育产生不良影响,18岁以下儿童使用受到限制。n n环丙沙星或莫西沙星治疗混合感染的治疗n nMP对呼吸道黏膜上皮完整性的破坏可能为其他病原的继发感染创造条件。若有合并其他病原微生物的证据,则参照CAP指南选择联用其他抗菌药物。对RMMP患儿避免盲目联合使用其他抗菌药物。糖皮质激素n n普通普通MPPMPP无需常规使

17、用无需常规使用n n急性起病、发展迅速且病情严重,尤其是急性起病、发展迅速且病情严重,尤其是RMPPRMPP可考虑使可考虑使用全身糖皮质激素。用全身糖皮质激素。n n常规剂量与短疗程:甲泼尼龙常规剂量与短疗程:甲泼尼龙1-2 mg/(kg1-2 mg/(kgd)d),疗程,疗程3 35 d5 d。n n如持续高热大于如持续高热大于7d7d、CRP110 mg/LCRP110 mg/L,白细胞分类中性粒,白细胞分类中性粒细胞细胞0.780.78,血清,血清LDH478 IU/LLDH478 IU/L,血清铁蛋白,血清铁蛋白328 g/L328 g/L及肺及肺CTCT提示整叶致密影,可能预示常规剂

18、量糖皮质激素治提示整叶致密影,可能预示常规剂量糖皮质激素治疗效果不佳疗效果不佳 n n吸入糖皮质激素:吸入糖皮质激素:MPPMPP急性期如有明显咳嗽、喘息,胸部急性期如有明显咳嗽、喘息,胸部X X线显示肺部有明显炎性反应及肺不张时可应用,疗程线显示肺部有明显炎性反应及肺不张时可应用,疗程l l3 3周。周。丙种球蛋白n n不常规推荐用于普通MPP的治疗n n应用指征:合并中枢神经系统病变、免疫性溶血性贫血、免疫性血小板减少性紫癜等自身免疫性疾病n n用法:一般采用1g(kgd),12 d。其他n n儿科软式支气管镜术n n肺内外并发症的治疗预后n n多数多数MPPMPP患儿预后良好,而重症及患

19、儿预后良好,而重症及RMPPRMPP患儿可遗患儿可遗留肺结构和或功能损害,需进行长期随访。留肺结构和或功能损害,需进行长期随访。n nMPPMPP可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明可引起感染后闭塞性细支气管炎、单侧透明肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化肺、闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎、肺纤维化等。等。n nMPPMPP在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳在急性期后可出现反复呼吸道感染、慢性咳嗽及哮喘。嗽及哮喘。n n有其他系统累及的有其他系统累及的MPPMPP患儿可能危及生命或遗留患儿可能危及生命或遗留后遗症。后遗症。n n该指南已经收录在本微信号独家编撰的儿科常见疾病诊疗常规(第四辑2016版)(非正式出版物、内部交流)。n n获得方法:关注微信号:ekcg2014n n联系email:n n本指南视频讲座请关注微信号:ekcg2014观看。此此课件下件下载可自行可自行编辑修改,修改,仅供参考!供参考!感感谢您的支持,我您的支持,我们努力做得更好!努力做得更好!谢谢!

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