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1、神经病学重点1.神经病学的定义是什么？神经病学是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的病因及发病机制、病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。2.神经系统检查法包括哪几个主要部分？精神状态、脑神经、运动、共济运动、反射、感觉、步态和姿势3.维持意识的解剖学结构是什么？脑干上行网状激活系统和双侧大脑皮质4.根据意识水平障碍程度，简述意识障碍的分级。以觉醒度为主的意识障碍：嗜睡；昏睡；昏 迷（浅、中、深）。以意识内容改变为主的意识障碍：意识模糊；谑妄。5.何谓认知障碍？认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程，包括记忆、语言、视空
2、间、执行、计算或理解判断等方面，认知障碍是上述几项认知功能中的一项或多项受损。6.简述认知障碍的主要临床症状？记忆障碍、视空间障碍、执行功能障碍、计算力障碍、失语、失用、失认、轻度认知障碍和痴呆。7 .简述遗忘综合征及其常见临床类型？遗忘综合征为一种独立存在的记忆障碍，或急性意识模糊状态或痴呆的一种临床表现。类型：急性遗忘综合征（临床多伴有急性意识模糊状态）、慢性遗忘综合征（临床多伴有痴呆）8.简述B r o c a失语、We r n i c k e失语、传导性失语的主要病变部位和临床特点。B r o c a 失语：又称表达性失语或运动性失语，由优势侧额下回后部病变引起。临床表现以口语表达障碍
3、最突出,谈话为非流利型、电报式语言、讲话费力，找词困难，只能讲一两个简单的词，且用词不当，或仅能发出个别的语音。口语理解相对保留，对单词和简单陈述句的理解正常，句式结构复杂时则出现困难。复述、命名、阅读和书写均有不同程度的损害。W e r n i c k e 失语：又称听觉性失语或感觉性失语，由优势侧颍上回后部病变引起。临床特点为严重听理解障碍，表现为患者听觉正常，但不能听懂别人和自己的讲话。口语表达为流利型，语量增多，发音和语调正常，但言语混乱而割裂，缺乏实质词或有意义的词语，难以理解，答非所问。复述障碍和听理解障碍一致，存在不同程度的命名、阅读和书写障碍。传导性失语：病变累及优势侧缘上回、
4、W e r n i c k e 区等部位，临床表现为流利性口语，表达短语和句子。完整复述障碍较自发谈话和听理解障碍重，二者不成比例。9 .观念性失用症的主要临床表现是什么？病变多位于优势半球顶叶，观念性失用是对复杂精细的动作失去了正确概念，导致患者不能把一组复杂精细动作按逻辑次序分解组合，使得各个动作的前后次序混乱，且目的错误，无法正确完成整套动作，但模仿动作一般无障碍。1 0 .体象障碍的临床表现特征是什么？病变多位于非优势半球顶叶，体象障碍指患者基本感知功能正常，但对自身躯体的存在、空间位置及各部位之间的关系失去辨别能力，临床表现为偏侧忽视；病觉缺失；手指失认；自体认识不能；幻肢现象。1
5、1.简述视觉传导通路及其各部分供血动脉。视杆细胞和视锥细胞T双极细胞（I）视网膜神经节细胞（I D T视神经一视交叉视束一外侧膝状体（H D -视辐射T纹状区供血动脉：眼动脉T视网膜、视神经 大脑中动脉一视辐射 大脑后动脉T视皮质1 2.什么是核间性眼肌麻痹？病变主要损害内侧纵束，故又称内侧纵束综合征。侧视时单眼运动不能，为单眼内直肌或外直肌分离性麻痹，可伴有分离性水平眼震。分为前核间性眼肌麻痹、后核间性眼肌麻痹和一个半综合征。1 3.动眼神经麻痹的主要临床表现是什么？完全损害时表现为上睑下垂，眼球向外下斜视，不能向上、向内、向下运动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失。14.Horner
6、综合征的病变部位和主要临床表现是什么？下 丘 脑（I）TC8-T2侧角的脊髓交感中枢（II）T颈上交感神经节（HI）T上睑 板 肌（眼裂变小）、眼 眶 肌（眼球内陷）、瞳孔开大肌（瞳孔缩小）、汗腺和血管（同侧面部少汗或无汗）15.眩晕的定义。眩晕：是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒、及起伏等感觉。16.什么是系统性和非系统性眩晕？系统性眩晕：由前庭神经系统病变所引起的眩晕。非系统性眩晕：由前庭神经系统以外病变所引起的眩晕。17.周围性和中枢性眩晕的特点是什么？临床特征周围性眩晕中枢性眩晕病变部位前庭感受器及前庭神经颅外段（未出内听道）前庭神经
7、颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑、大脑皮质眩晕程度和时间发作性、症状重、持续时间短症状轻、持续时间长眼球震颤慢相向病侧慢相向病侧平衡障碍倾倒方向与眼震慢相一致、与头位有关倾倒方向不定、与头位无一定关系前庭功能试验无反应或反应减弱反应正常听觉损伤伴耳鸣、听力减退不明显自主神经症状恶心、呕吐、出汗、面色苍白等少有或不明显脑功能损害无脑神经损害、瘫痪或抽搐等18.椎-基底动脉供血不足和梅尼埃病如何进行鉴别？答案同上：梅尼埃病（周围性眩晕）椎-基底动脉供血不足（中枢性眩晕）19.何谓晕厥？临床如何分类？晕厥：是由于大脑半球及脑干血液供应突然减少导致的伴有姿势张力丧失的短暂发作性意识丧失。反
8、射性晕厥：血管迷走性晕厥、直立性低血压性晕厥、颈动脉窦性晕厥、排尿性晕厥、吞咽性晕厥、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕厥心源性晕厥：心律失常、心瓣膜病、冠心病及心肌梗死、先心病、原发性心肌病、心脏压塞、肺动脉高压脑源性晕厥：严重脑动脉闭塞、主动脉弓综合征、高血压脑病、基底动脉型偏头痛其他：哭泣性晕厥、过度换气性晕厥、低血糖性晕厥、严重贫血性晕厥20.简述晕厥的临床特点。晕厥前期：晕厥发生前数分钟通常会有一些先兆症状，表现为乏力、头晕、恶心、面色苍白、大汗、视物不清、恍惚、心动过速等；晕厥期：此期患者意识丧失，并伴有血压下降、脉弱及瞳孔散大，心动过速转变为心动过缓，有时可伴有尿失禁；恢复期：晕厥患者得
9、到及时处理很快恢复后，可留有头晕、头痛、恶心、面色苍白及乏力的症状。经休息后症状可完全消失。21.痫性发作与晕厥如何鉴别？临床特点痫性发作晕厥先兆症状无 或 短（数秒）可较长与体位的关系无关通常在站立时发生发作时间白天夜间均可发生，睡眠时较多白天较多皮肤颜色青紫或正常苍白肢体抽搐常见无或少见伴尿失禁或舌咬伤常见无或少见发作后头痛或意识模糊常见无或少见神经系统定位体征可有无心血管系统异常无常有发作周期脑电图异常多正常2 2 .上、下运动神经元瘫痪的区别是什么？临床检查上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉挛性瘫痪降低，呈弛缓性瘫痪浅反射消失消失腱反射增强减弱
10、或消失病理反射阳性阴性肌萎缩无或有轻度废用性萎缩明显皮肤营养障碍多数无障碍常有肌束颤动或肌纤维颤动无可有肌电图神经传导速度正常，无失神经电位神经传导速度异常，有失神经电位2 3 .单瘫、不均等性瘫痪、三偏瘫、交叉性瘫痪、截瘫主要见于什么部位损害?皮质运动区病变单瘫脊髓性偏瘫同侧上下肢体瘫痪放射冠病变不均等瘫痪上截瘫双上肢瘫痪颈膨大以上病变四肢中枢性瘫痪下截瘫双下肢瘫痪颈膨大病变双上肢周围性瘫痪双下肢中枢性瘫痪四肢瘫痪双侧病变所致两侧上下肢瘫痪胸髓病变双下肢中枢性瘫痪脑性偏瘫对侧下部面肌、频舌肌和上下肢瘫痪腰膨大病变双下肢周围性瘫痪脑干病变交叉性瘫痪2 4 .不自主运动有哪些常见的临床类型？震颤
11、；舞蹈样运动；手足徐动症；扭转痉挛；偏身投掷运动；抽动症。2 5 .什么是静止性震颤和意向性震颤？静止性震颤：是指在安静和肌肉松弛的情况下出现的震颤，表现为安静时出现，活动时减轻，睡眠时消失，手指有节律的抖动，每秒约4 6次，呈“搓药丸样”，严重时可发生于头、下颌、唇舌、前臂、下肢及足等部位。常见于帕金森病。运动性震颤：又称意向性震颤，是指肢体有目的地接近某个目标时在运动过程中出现的震颤，越接近目标震颤越明显。当到达目标并保持姿势时，震颤有时仍能持续存在。多见于小脑病变，也可见于丘脑、红核病变。2 6.什么是共济运动？共济运动指在前庭、脊髓、小脑和锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡。2 7
12、 .小脑性共济失调和感觉性共济失调的临床表现是什么？小脑性共济失调：随意运动的力量、速度、幅度和节律的不规则，即协调运动障碍，可伴有肌张力降低、眼球运动障碍及言语障碍。感觉性共济失调：深感觉障碍使患者不能辨别肢体的位置及运动方向，表现为站立不稳，迈步的远近无法控制，落脚不知深浅，踩棉花感，黑暗中或闭目加重。无眩晕、眼震和言语障碍。2 8 .脊髓半切损害感觉障碍的特点是什么？病变侧损伤平面以下深感觉障碍及上运动神经元性瘫痪，对侧损伤平面以下痛、温觉缺失。2 9 .浅感觉纤维在脊髓丘脑侧束中的纤维排列顺序有何特征？脊髓丘脑束的排列由内向外依次为来自颈、胸、腰、舐的纤维；薄束和楔束的排列由内向外依次
13、由来自舐、腰、胸、颈的纤维。3 0 .哪些部位病变可以见到分离性感觉障碍？脊髓后角型、脊髓前连合型、脊髓半离断型3 1 .三叉神经痛的定义和特点。三叉神经痛：是原发性三叉神经痛的简称，表现为三叉神经分布区内短暂的反复发作性剧痛。特点：成年及老年人多见，女性多于男性；以上颌支、下颌支多见；发作时表现为面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛；患者口角、鼻翼、颊部或舌部位敏感区，轻触可诱发，称为扳机点或触发点；严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐。3 2 .特发性面神经麻痹的定义、临床表现。特发性面神经麻痹：亦称为面神经炎或贝尔麻痹，是因茎乳孔内面神经非特
14、异性炎症所致的周围性面瘫。临床表现：患侧面部表情肌瘫痪，额纹消失，不能皱额蹙眉；眼裂不能闭合或者闭合不全；起病前1 2日有患侧耳后持续性疼痛和乳突部压痛；贝尔征：患侧闭眼时眼球向外上方转动，露出白色巩膜；鼻唇沟变浅，口角下垂，露齿时口角歪向健侧；口轮匝肌瘫痪，鼓气、吹口哨漏气；颊肌瘫痪，食物易滞留患侧齿龈；鼓索以上面神经病变时可出现同侧舌前2/3味觉消失；镣骨肌神经以上部位受损则同时有舌前2/3味觉消失及听觉过敏；膝状神经节受累时，除有周围性面瘫，舌前2/3味觉消失及听觉过敏外，患者还可有乳突部疼痛，耳廓、外耳道感觉减退和外耳道、鼓膜疱疹，称为Ramsay-Hunt综合征。33.多发性神经病的
15、临床特点。肢体远端手套-袜套样分布的对称性感觉障碍；末端明显的弛缓性瘫痪；自主神经功能障碍。34.吉兰-巴雷综合征的临床表现、诊断。临床表现：任何年龄、任何季节均可发病，多为单相病程，病程中可有短暂波动；病前1 3 周常有呼吸道或胃肠道感染症状或疫苗接种史；急性起病，2 周左右达到高峰；首发症状多为肢体对称性弛缓性肌无力，自远端渐向近端发展或自近端向远端加重，常由双下肢开始逐渐累及躯干肌、脑神经。严重病例可累及肋间肌和膈肌致呼吸麻痹；肢体感觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感等。感觉缺失相对轻，呈手套-袜套样分布。腓肠肌压痛；双侧面神经麻痹；自主神经功能障碍；脑脊液蛋白-细胞分离。诊断：常有前驱
16、感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2 周左右达高峰；对称性肢体和脑神经支配肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减弱或消失；可伴有轻度感觉异常和自主神经功能障碍；脑脊液出现蛋白-细胞分离现象；电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长，传导速度减慢、F 波异常、传导阻滞、异常波形离散等；病程有自限性。35.脑血管病的流行病学特点和危险因素有哪些？流行病学特点：脑血管疾病是危害中老年人身体健康和生命的主要疾病之一，是目前导致人类死亡的第二位原因，它与缺血性心脏病、恶性肿瘤构成多数国家的三大致死疾病。卒中也是单病种致残率最高的疾病。危险因素：高龄、高血压、心脏病、糖尿病、吸烟和高脂血症36.短
17、暂性脑缺血发作的定义。短暂性脑缺血发作：是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1 小时，最长不超过24 小时，且无责任病灶的证据。37.短暂性脑缺血发作的病因及发病机制。病因：动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化发病机制：血流动力学改变：动脉严重狭窄基础上，血压急剧波动导致原来靠侧支循环维持的脑区发生的一过性缺血；微栓塞：微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域脑组织缺血，当栓子破碎移向远端或自发溶解时，血流恢复，症状缓解；脑血管痉挛；血液成分变化。38.短暂性脑缺血发作的特点。好发于中老年人，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或
18、高血脂等脑血管危险因素。发病突然，局部脑或视网膜障碍历时短暂，最长时间不超过24小时，不留后遗症状。39.颈内动脉系统&椎-基底动脉系统T lA常见的特征性症状。颈内动脉系统TIA：大脑中动脉：缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向性偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍；大脑前动脉：人格和情感障碍，对侧下肢无力；颈内动脉主干：眼动脉交叉瘫（患侧单眼一过性黑朦、失明和对侧偏瘫及感觉障碍）、Horner交 叉 瘫（患侧Homer征、对侧偏瘫）。椎-基底动脉系统T1A：最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。可有单侧或双侧面部、口
19、周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不典型的脑干缺血综合征。特征性症状：跌倒发作、短暂性全面遗忘综合征、双眼视力障碍发作40.颈内动脉闭塞的临床特点。可无症状，取决于侧支循环状况；单眼一过性黑朦，偶见永久性失明或Homer征；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍；颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音；可有晕厥发作和痴呆。41.何谓腔隙性梗死？腔隙性梗死是指大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压等危险因素基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致供血动脉脑组织发生缺血性坏死，从而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。缺血、坏死和
20、液化的脑组织由吞噬细胞移走形成小空腔，故称腔隙性脑梗死。4 2.脑梗死与脑出血的鉴别诊断。脑梗死脑出血发病年龄多为6 0岁以上多为6 0岁以下起病状态安静或睡眠中动态起病（活动中或情绪激动）起病速度十余小时或1 2天症状达到高峰十分钟至数小时症状达到高峰全脑症状轻或无头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等颅高压症状意识障碍无或较轻多见且较重神经体征多为非均等性偏瘫（大脑中动脉主干或皮质支）多为均等性偏瘫（基底核区）CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明可有血性4 3.壳核、丘I 强、脑叶、脑桥、小脑出血的特征性临床表m现。壳核出血：常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失或同向性偏盲，还可出现双
21、眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。丘脑出血：常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍。可有特征性眼症，如上视不能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反射性小瞳孔等。丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈-投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变。脑叶出血：额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；撅叶出血可有Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。脑桥出血：大量出血累及双
22、侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。小脑出血：常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，迅速出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。4 4 .脑出血的治疗原则。安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残
23、疾率和减少复发。4 5 .蛛网膜下腔出血的常见病因&急性期主要合并症&动脉瘤性S A H 患者和H e ss临床分级。常见病因：颅内动脉瘤、血管畸形、其 他（moyamoya病、颅内肿瘤、垂体卒中、血液系统疾病、颅内静脉系统血栓和抗凝治疗并发症等）并发症：再出血、脑血管痉挛、急性或亚急性脑积水、癫痫发作、低钠血症动脉瘤性SAH患者和Hess临床分级级别标准0 级未破裂动脉瘤I 级无症状或轻微头痛I I级中-重度头痛、脑膜刺激征、脑神经麻痹I I I级嗜睡、意识混沌、轻度局灶性神经体征I V级昏迷、中或重度偏瘫、有早期去大脑强直或自主神经功能紊乱V 级昏迷、去大脑强直、濒死状态4 6 .帕金森病
24、的生化病理基础是什么？有哪些主要的临床特征？病理基础：黑质多巴胺能神经元及其他含色素神经元大量变性丢失；在残留的神经元胞质内出现嗜酸性包涵体，即路易小体。临床特征：运动症状：常始于一侧上肢，逐渐累及同侧下肢，再波及对侧上肢及下肢。静止性震颤：常为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止位时出现或明显，随意运动时减轻或停止，紧张或激动时加剧，入睡后消失。典型表现是拇指与示指呈“搓丸样”动作，频率4 6Hz。肌强直：“铅管样强直”、“齿轮样强直”运动迟缓：随意运动减少，动作缓慢、笨拙。“面具脸、小字征”；姿势障碍：早期，走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失，下肢拖曳。随病情进展，步伐逐渐变小变慢，启动、转弯
25、时步态障碍尤为明显，自坐位、卧位起立时困难。“冻结”现象、“慌张步态非运动症状：感觉障碍：早期出现嗅觉减退或睡眠障碍，中晚期常有肢体麻木、疼痛；自主神经功能障碍；精神障碍。47.帕金森病常规的药物治疗有哪些？抗胆碱能药：苯海索，适用于震颤明显且年轻患者。主要副作用有口干、视物模糊、便秘、排尿困难。金刚烷胺：促进多巴胺释放和减少DA再摄取，对少动，强直，震颤均有改善作用。复方左旋多巴：是治疗本病最基本、最有效的药物，对震颤、强直、运动迟缓等均有较好疗效。DR激动剂：麦角类，溟隐亭。非麦角类，普拉克索。首选药物，尤其适用于年轻患者病程初期。MAO-B抑制剂：司来吉兰、雷沙吉兰。阻止脑内多巴胺降解，
26、增加多巴胺浓度.COMT抑制剂：恩他卡朋。抑制左旋多巴在外周的代谢，使血浆左旋多巴浓度保持稳定，并能增加其进脑量。48.急性脊髓炎的概念、临床表现和治疗。急性脊髓炎：是指各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变，又称为急性横贯性脊髓炎。临床表现：青壮年多见；发病前1 2 周常有上呼吸道感染、消化道感染症状，或有预防接种史 外伤、劳累、受凉等为发病诱因；急性起病，2 3 天内达高峰；病变部位神经根痛，肢体麻木无力和病变节段束带感；受累平面以下运动障碍、感觉缺失及自主神经功能障碍。药物治疗：皮质类固醇激素、大剂量免疫球蛋白、维生素B 族、抗生素等49.髓内、髓外硬膜内及髓外硬膜外的鉴
27、别。髓内病变髓外硬膜内病变硬膜外病变早期症状多为双侧自一侧，很快进展为双侧多从一侧开始神经根痛少见，部位不明确早期常有，居1 烈，部位明确早期可有感觉障碍分离性传导束性，开始为一侧多为双侧传导束性痛温觉障碍自上向下发展，头偏重自下向上发展，尾侧重双侧自下向上发展脊髓半切综合征少见多见可有节段性肌无力和萎缩早期出现，广泛明显少见，局限少见锥体束征不明显早期出现，多自一侧开始较早出现，多为双侧括约肌功能障碍早期出现晚期出现较晚期出现棘突压痛、叩痛无较常见常见椎管梗阻晚期出现，不明显早期出现，明显较早期出现，明显脑脊液蛋白增高不明显明显较明显脊柱X线平片改变无可有明显脊髓造影充盈缺损脊髓梭形膨大杯口
28、状锯齿状MRI脊髓梭形膨大髓外肿块及脊髓移位硬膜外肿块及脊髓移位50.脊髓压迫症的概念 临床表现、诊断及鉴别诊断。脊髓压迫症：是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合征，随病变进展出现脊髓半切综合征、横贯性损害及椎管梗阻，脊神经根和血管可有不同程度受累。临床表现：急性脊髓压迫症：多表现脊髓横贯性损害，出现脊髓休克，病变水平以下呈弛缓性瘫痪，各种感觉及反射消失、尿便潴留。慢性脊髓压迫症：神经根症状：根痛或局限性运动障碍；感觉障碍：脊髓丘脑束受累产生对侧躯体较病变水平低2 3 个节段以下的痛温觉减退或缺失，受压平面高者症状明显。髓外病变感觉障碍自下肢远端向上发展至受压节段；髓内病变早期出现
29、病变节段支配区分离性感觉障碍，累及脊髓丘脑束时出现感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区感觉保留至最后受累，称为“马鞍回避”。后索受累产生病变水平以下同侧深感觉减弱或缺失。运动障碍：一侧锥体束受压引起病变以下同侧肢体痉挛性瘫痪，肌张力增高、腱反射亢进并出现病理征；双侧锥体束受压初期双下肢呈伸直样痉挛性瘫痪，晚期呈屈曲样痉挛样瘫痪。脊髓前角及前根受压可引起病变节段支配肌群弛缓性瘫痪，伴肌束震颤和肌萎缩。反射异常：受压节段后根、前根或前角受累时出现病变节段腱反射减弱或缺失；腹壁反射和提睾反射缺失；锥体束受累出现损伤平面以下同侧腱反射亢进并出现病理反射。自主神经症状：圆锥以上病变早期出现尿潴留和便秘，晚期
30、出现反射性膀胱；圆锥、马尾病变出现尿便失禁。脊髓刺激症状：脊髓局部自发痛、扣击痛，活动受限。诊断：首先明确压迫性或非压迫性；再确定脊髓受压部位及平面；确定髓内、髓外硬膜内还是硬膜外以及压迫的程度；最后确定压迫性病变的病因及性质。鉴别诊断：急性脊髓炎：有感染或预防接种史；脊髓空洞症：病损节段支配区皮肤分离性感觉障碍；亚急性联合变性：脊髓后索、侧索及周围神经损害体征。51.单纯疱疹病毒性脑炎的特征性病理表现和临床表现。病理表现：脑实质中出血性坏死是一重要病理特征。神经节细胞和胶质细胞核内可见嗜酸性包涵体，包涵体内含有疱疹病毒的颗粒和抗原，是其最有特征性的病理改变。临床表现：头痛、呕吐、轻微的意识和
31、人格改变、记忆丧失、轻偏瘫、偏盲、失语、共济失调、多 动（震颤、舞蹈样动作、肌阵挛）、脑膜刺激征等。全身性和部分性癫痫发作。精神行为异常可为首发或唯一症状。52.单纯疱疹病毒性脑炎的诊断。口唇或生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、黏膜疱疹；起病急，病情重，有发热、咳嗽等上呼吸道感染的前驱症状；明显精神行为异常、抽搐、意识障碍及早期出现的局灶性神经系统损害体征；脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化物正常；脑电图以撅、额区损害为主的脑弥漫性异常；头颅CT或MR1发现撅叶局灶性出血性脑软化灶；特异性抗病毒药物治疗有效支持诊断。53.结核性脑膜炎的几种临床表现形式。结核中毒症状：低热、盗汗、食欲减退、全身倦怠
32、无力、精神萎靡不振。脑膜刺激症状或颅内压增高：发热、头痛、呕吐、视乳头水肿及脑膜刺激征。脑实质损害：精神萎靡、淡漠、谄妄或妄想，癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡或意识模糊，肢体瘫痪。脑神经损害：动眼、外展、面和视神经最易受累，表现视力减退、复视和面神经麻痹。老年人TBM的特点：头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起的脑梗死较多。54.癫痫持续状态的常见类型全面性发作持续状态：全面性强直-阵挛发作持续状态；强直性发作持续状态；阵挛性发作持续状态；肌阵挛发作持续状态；失神发作持续状态。部分发作性持续状态：单纯部分性发作持续状态；边缘叶性癫痫持续状态；偏侧抽搐状态伴偏侧轻瘫。55.痴呆定义。痴呆：是由于脑功能障碍而产生的获得性、持续性智能损害综合征，且必须有两项或两项以上认知域受损，并导致患者的日常或社会能力明显减退。56.阿尔兹海默两个典型病理改变。神经炎性斑：在AD患者的大脑皮质、海马、某些皮质下神经核如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑存在大量的NP。神经原纤维缠结：大脑皮质和海马存在大量NFT,NFT主要在神经元胞体内产生，有些可扩展到近端树突干。57.何谓胆碱能危象？由于抗胆碱酯酶药物过量引起，患者肌无力加重，并且出现明显胆碱酯酶抑制剂的不良反应如肌束颤动及毒蕈碱样反应。THE END