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1、肺功能不全肺功能不全PBLPBL14临本本4班班 第三第三组组长：王倩：王倩组员：王水良，王太：王水良，王太庆，王哲樽，文，王哲樽，文兴俊，吴方乾，吴海俊，吴方乾，吴海欢，吴特香，吴特香，谢浩浩然，邢彩苗，邢然，邢彩苗，邢维奇，奇，许环石石汇报人：文人：文兴俊俊目录概念1疾病发生发展2病理过程31概念概念 心悸心悸 指病人自觉心中悸动、惊惕不安、甚则不能自主的一种病证。临床一般多呈发作性，每因情志波动或劳累过度而发作，且常伴胸闷、气短、失眠、健忘、眩晕、耳鸣等症。病情较轻者为惊悸，病情较重者为怔忡。桶状胸桶状胸 胸廓前后径增加有时与左右径几乎相等，呈圆桶状，肋骨斜度变小，其与脊柱夹角常大于45
2、，肋间隙增宽饱满，腹上角增大，为桶状胸。见于严重肺气肿患者，亦可见于老年人或矮胖体型者。心悸原因（1）心血管疾病常见于各种类型的心脏病，如心肌炎、心肌病、心包炎、心律失常及高血压等。（2）非心血管疾病常见于贫血、低血糖、大量失血、高热、甲状腺功能亢进症等疾病以及胸腔积液、气胸、肺部炎症、肺不张、腹水、肠梗阻、肠胀气等；还可见于应用肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱、阿托品等药物后出现的心悸。（3）神经因素自主神经（植物神经）功能紊乱最为常见，神经衰弱、更年期综合征、惊恐或过度兴奋、剧烈运动后均可出现心悸。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病症状症状(1)慢性咳嗽，随病程发展可终身不愈，常晨间咳嗽明显，
3、夜间有阵咳或排痰。(2)咳痰，一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。(3)气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息时也感到气短。(4)喘息和胸闷，部分患者特别是重度患者或急性加重时出现的。原因原因1、慢性支气管炎2、肺气肿2疾病发生发展疾病发生发展3病理过程分析病理过程分析慢性支气管炎慢性支气管炎病理过程病理过程慢性支气管炎的最常见的并发症阻塞性肺气肿 1、腺体增生肥大分泌功能亢进，痰量增多。2、粘膜上皮细胞的变化，由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀
4、疏脱落。3、支气管壁的改变支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡，肉芽组织增生，严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化，引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性，部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。阻塞性阻塞性肺气肿发展肺气肿发展阻塞性肺气肿的演变：由于患者有过30余年的烟史，长期吸烟会抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。其影响容易导致慢性支气管炎症。同时由于长期的支气管炎症，其反复感染又可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄
5、，进而引起气道阻塞气道阻塞。最后气体很难排出去，就使得肺部的系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀，并伴有气腔壁的破坏，就形成了阻塞性肺气肿。阻塞性肺气肿在功能代偿期间虽有肺动脉高压及右心肥大，但无心力衰竭表现，若进一步加重会并发肺心病，诱发心力衰竭。气短与天气关系气短与天气关系气候气候:寒冷常为慢性支气管炎发作的重要原因和诱因，慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节，尤其是在气候突然变化时寒冷空气刺激呼吸道，除減弱上呼吸道粘膜的防御功能外,，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。所以，患者气短多于天气变化后
6、诱发。气短原因气短原因1、肺气、肺气肿的气短的气短。常因各种阻塞性肺部疾病，如慢性支气管炎、肺结核等疾病使肺泡扩大、弹性减退、肺功能受损而引起通气障碍。特点是缓慢起病，稍稍活动就气短，常伴有咳嗽无力，痰咳不出等症状。2、左心衰竭、左心衰竭时有气短。有气短。多在各类心脏病或过快输液时发生气短。特点是不能平卧，坐起来时气短便稍稍减轻，严重时伴有哮喘和咯粉红色泡沫样痰。3、冠心病也有气短。、冠心病也有气短。常是不典型心绞痛的一种表现形式。特点是气短来去匆匆4、心理性气短、自发性气胸、肥胖者会气短。这是一种负荷性气短肺部肿瘤、2.肺肺换气功能障碍气功能障碍（1）弥撒障碍）弥撒障碍肺泡膜面积减少、肺泡膜
7、异常增厚、弥撒时间缩短（2）肺泡通气与血流比例失）肺泡通气与血流比例失调部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足（3）解剖分流增加）解剖分流增加患者心悸与气短联系患者心悸与气短联系阻塞性肺气阻塞性肺气肿患者由于肺泡毛细血管床破坏、气体交换面积减少，以及低氧血症和高碳酸血症等均可引起肺肺动脉高脉高压，右心负荷加重，进而发生右心室肥大，甚或右心衰竭，即肺源性心肺源性心脏病病。心脏负担加重是诱发心悸的重要原因。心电图判断心电图判断肺型肺型P波波是心房肥大的心电图表现之一，主要是肺源性心脏病所致。T波低平波低平 T波低平一般认做是心肌缺血的依据。水电解质代谢分析水电解质代谢分析PaCO2:68.7mmHg33-46mmHg呼吸性酸中毒，呼吸衰竭呼吸性酸中毒，呼吸衰竭HCO3-计算代偿范围：HCO3-=10.045 3HCO3-:41.6mmHg22-27+10.045 3mmHg代代谢性碱中毒性碱中毒最终诊断最终诊断COPD导致肺功能不全致使呼吸衰竭致肺功能不全致使呼吸衰竭见于：PaCO2=68.7mmHg33-46mmHg PaO2=48.1mmHg100mmHg 二型呼吸衰竭二型呼吸衰竭谢谢！谢谢！