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1、患者女性54岁，主因间断心前区不适、乏力1月，加重伴晕厥半月入院。1月前出现心前区不适、乏力症状，乏力表现为四肢乏力，并有气短。无胸痛，休息后可缓解。半月前加重，当地医院诊断为“冠心病 心梗？”。未作溶栓、介入等处理。应用肝素、阿司匹林等药物抗凝、抗血小板聚集治疗。症状缓解不明显，在当地医院住院第二天出现晕厥。住院半月，乏力症状仍不缓解。遂出院。在我院入院前2天，晕厥再发。遂以“晕厥原因待查”收入我病区。第1页/共76页两次晕厥特点：突然神昏，意识丧失，二便失禁。无抽搐、口吐白沫等症状。持续1分钟左右可苏醒。入院后检查：查体：Bp 130/80mmHg，P 89次/分。双肺呼吸音粗，未闻及干湿
2、啰音，心律齐，肺动脉瓣听诊区第二心音大于主动脉瓣听诊区。腹部（），双下肢无水肿。右下肢轻度静脉曲张。心电图：窦性心律，非特异性ST段抬高。V1V3导联T波双向、倒置。第2页/共76页血液检查：总胆固醇7.17mmol/L，甘油三脂3.52mmol/L。其余（含血气分析）未见明显异常。心脏彩超示：LVIDd 32mm LVIDs 22mm RV 24mm PA 26mm EDV 40ml ESV 15ml SV 25ml EF 62%HR 109次/分 CO 2.7L/分 右室增大，主肺动脉内径增宽，左室腔较小，轻度肺动脉高压，肺动脉轻度反流，二尖瓣轻度反流，三尖瓣中度反流，左室收缩功能正常，舒
3、张功能减低，心输出量及每搏量减低。第3页/共76页分析：1.患者女性，有乏力、晕厥病史。2.心脏超声提示右室大、左室小，考虑血流动力学障碍。3.追问病史，患者自病情加重以来，活动后即气短、乏力，甚至上楼梯时登上3级台阶即有气短、乏力发作，但可平卧，休息后气短、乏力即改善，但不能完全消除。与心衰情况不符，心电图也不支持心肌缺血导致的晕厥、气短、乏力。考虑：肺栓塞？进一步查D-二聚体排除。第4页/共76页D二聚体示：6823.23ng/ml。高度怀疑肺栓塞可能。急查增强肺CT。肺CT结果示：两肺动脉主干远端及两侧上肺动脉、下肺动脉主干及主要分支内可见充盈缺损，几乎占据整个管腔。结论：肺动脉栓塞。诊
4、断明确，查双下肢静脉彩超未见明显血栓征象。遂急行肺动脉内溶栓、碎栓术。第5页/共76页第6页/共76页第7页/共76页第8页/共76页第9页/共76页术后治疗：一般治疗：吸氧、监护。应用药物改善心肌代谢、抑制心室重塑。给予美托洛尔，降低心率，延长心室舒张期，使回流至左心的血量增加。给予地高辛，不但可降低心率，延长心室舒张期，还可增加心脏每搏输出量。第10页/共76页抗凝治疗：1.低分子肝素 6400u，皮下注射2/日。2.华法林 1.5mg，1/日。随INR调节用量。有些基因突变的患者，华法林S-对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。3.辅助用药：通心络胶囊 4粒，3/日，用以活血化瘀。第1
5、1页/共76页抗凝治疗同时，监测INR，待INR升至2.03.0之间时，停用低分子肝素。只用华法林抗凝。保持INR在2.03.0之间。服用华法林6个月。复查心脏彩超：LVIDd 47mm LVIDs 30mm RV 19mm PA 29mm EDV 100ml ESV 34ml SV 66ml EF 66%HR 72次/分 CO 4.8L/分 二、三尖瓣轻度反流，左室收缩功能正常，舒张功能减低。第12页/共76页患者乏力、气短、晕厥未再作。查INR3.01。此时华法林用量为6.75mg，1/日。减量为6mg，1/日。出院继续服用。第13页/共76页急性肺血栓栓塞症急性肺血栓栓塞症急性肺血栓栓塞
6、症急性肺血栓栓塞症(APTE)(APTE)(APTE)(APTE)已成为我国心血管常见、多发疾已成为我国心血管常见、多发疾病；病；PEPE误诊率惊人，高达误诊率惊人，高达70%-80%70%-80%；在美国，仅；在美国，仅1/31/3死亡病例在死亡病例在死亡前得到确诊，仅死亡前得到确诊，仅6.5%6.5%的病例得到及时治疗；的病例得到及时治疗；PEPE具有具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低检出率、低治疗率率、低检出率、低治疗率率、低检出
7、率、低治疗率率、低检出率、低治疗率的特点。的特点。近年来，随着急诊医疗人员对近年来，随着急诊医疗人员对PEPE的警惕性及诊断、治疗水平的警惕性及诊断、治疗水平的提高，肺栓塞的确诊率、治疗率上升，误诊率、死亡率下的提高，肺栓塞的确诊率、治疗率上升，误诊率、死亡率下降。降。第14页/共76页概念概念肺栓塞肺栓塞(PE)(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓
8、栓塞肺血栓栓塞(PTE)(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的通常所称的PEPE即指即指PTEPTE。肺梗死肺梗死(PI)(PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。流受阻或中断而发生坏死。第15页/共76页概念概念大块肺栓塞：大块肺栓塞：是指肺栓塞是指肺栓塞2 2个肺叶或以上，或小于个肺叶或以上，或
9、小于2 2个肺叶伴血压下降个肺叶伴血压下降(体循环收缩压体循环收缩压90mm Hg90mm Hg，或下，或下降超过降超过40mm Hg/540mm Hg/5分钟分钟)。次大块肺栓塞：次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。是指肺栓塞导致右室功能减退。第16页/共76页概念概念深静脉血栓形成深静脉血栓形成(DVT)(DVT)：是引起是引起PTEPTE的主要血栓来源，的主要血栓来源，DVTDVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，入肺动脉及其分支，PTEPTE常为常为DVTDVT的合并症。的合并症。静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症
10、(VTE)(VTE)：由于由于PTEPTE与与DVTDVT在发病机制上存在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为临床表现，因此统称为VTEVTE。第17页/共76页概念概念经济舱综合征经济舱综合征(ECS)(ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生淤滞，从而发生DVTDVT和和(或或)PTE)PTE，又称为机舱性血栓形成。，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车旅行也可以引起
11、长时间坐车旅行也可以引起DVTDVT和和(或或)PTE)PTE，所以广义的，所以广义的ECSECS又称为旅行者血栓形成。又称为旅行者血栓形成。第18页/共76页危险因素危险因素易栓倾向易栓倾向易栓倾向除易栓倾向除factor V leidenfactor V leiden等导致易栓症外，还发等导致易栓症外，还发现现ADRB2ADRB2和和LPLLPL基因多态性与基因多态性与VTEVTE独立相关，非裔美国独立相关，非裔美国人人VTEVTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。因素。第19页/共76页危险因素危险因素获得性危险因素获得性危险因素肺栓塞
12、死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞发病率无性别差异；肺栓塞发病率无性别差异；肥胖患者肥胖患者VTEVTE发病率为正常人群的发病率为正常人群的2 23 3倍；倍；肿瘤患者肿瘤患者VTEVTE发病率为非肿瘤人群的发病率为非肿瘤人群的2 2倍等，倍等，获得性危险因素获得性危险因素在在VTEVTE发病机制中起重要作用。发病机制中起重要作用。第20页/共76页第21页/共76页急性肺栓塞诊断流程急性肺栓塞诊断流程DutchDutch研究采用研究采用临床诊断评价评分表临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞对临床疑诊肺栓塞患者进行分层患者进行分层(见表见表4)4)，该评价表具有便捷
13、、准确的特，该评价表具有便捷、准确的特点。其中低度可疑组中仅有点。其中低度可疑组中仅有5 5患者最终诊断为肺栓塞。患者最终诊断为肺栓塞。急性肺栓塞的流程急性肺栓塞的流程见图见图1 1。第22页/共76页临床诊断评价评分表临床诊断评价评分表 第23页/共76页急急性性肺肺栓栓塞塞诊诊断断流流程程图图 第24页/共76页病理生理学病理生理学 轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥晕厥甚至死甚至死亡。亡。血流
14、动力学改变血流动力学改变右心功能不全右心功能不全心室间相互作用心室间相互作用呼吸功能呼吸功能第25页/共76页临床表现临床表现症状症状呼吸困难；呼吸困难；胸痛；胸痛；晕厥；晕厥；烦躁烦躁咯血；咯血；咳嗽；心悸咳嗽；心悸8080以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。第26页/共76页临床表现临床表现症状症状当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征肺梗死三联征”，表现为：，表现为：胸痛；胸痛；咯血；咯血；呼吸困难。呼吸困难。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表
15、现。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。第27页/共76页临床表现临床表现体征体征主要是呼吸系统和循环系统体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加呼吸频率增加(超过超过2020次次/分分)；心率加快心率加快(超过超过9090次次/分分)、血压下降及发绀；、血压下降及发绀；颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加
16、超过1 1 cmcm，或下肢静脉曲张；，或下肢静脉曲张；第28页/共76页临床表现临床表现体征体征肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺动脉瓣区可出现第肺动脉瓣区可出现第2 2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音；心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音；APTEAPTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。等右心衰竭的体征。第29页/共76页临床表现临床表现肺栓塞临床综合征 急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后急性肺栓塞可分为三类综合征，有
17、助于估计预后和指导治疗方案的制定和指导治疗方案的制定(见表见表3)3)。其中大块肺栓塞易导。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。症。第30页/共76页肺栓塞临床综合征肺栓塞临床综合征肺栓塞临床综合征肺栓塞临床综合征第31页/共76页实验室检查实验室检查动脉血气分析动脉血气分析血浆血浆D-D-二聚二聚体体心电图心电图超声心动图超声心动图胸部胸部X X线平片线平片核素肺通气核素肺通气/灌注显像灌注显像CTCT肺动脉造影肺动
18、脉造影 磁共振磁共振肺动脉造影肺动脉造影 肺动脉造影肺动脉造影下肢深静脉检查下肢深静脉检查 确诊手段确诊手段第32页/共76页实验室检查实验室检查动脉血气分析动脉血气分析：是诊断：是诊断APTEAPTE的筛选性指标。应以患的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差血氧分压差P(A-a)O2P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒。增大及呼吸性碱中毒。值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性
19、，据统计，约据统计，约20%20%确诊为确诊为APTEAPTE的患者血气分析结果正常。的患者血气分析结果正常。第33页/共76页实验室检查实验室检查血浆血浆D-D-二聚体：敏感度达二聚体：敏感度达92%92%100%100%，特异度仅为，特异度仅为40%40%43%43%。血浆。血浆D-D-二聚体测定的主要价值在于能排二聚体测定的主要价值在于能排除除APTEAPTE。D-D-二聚体若低于二聚体若低于500g/L500g/L可排除可排除APTEAPTE；高度可疑高度可疑APTEAPTE的患者不主张做此检查，因为对于该类的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆患者，无论血浆D-D-二聚体检
20、测结果如何，都不能排除二聚体检测结果如何，都不能排除APTEAPTE，均需进行，均需进行CTCT肺动脉造影等重要评价检查。肺动脉造影等重要评价检查。第34页/共76页实验室检查实验室检查心电图：心电图：对对APTEAPTE的诊断无特异性。的诊断无特异性。胸前导联胸前导联V1-V4V1-V4及肢体导联及肢体导联、aVFaVF的的STST段压低段压低和和T T波倒置；波倒置；部分病例可出现部分病例可出现S SQ QT T(即即导联导联S S波加深，波加深，导联导联出现出现Q/qQ/q波及波及T T波倒置波倒置)；完全或不完全性右束支传导阻滞完全或不完全性右束支传导阻滞；第35页/共76页ECG E
21、CG 示示S SI IQ QIIIIIIT TIIIIII RBBB RBBBI I导导II导导III导导第36页/共76页ECG ECG 示示V1V1V4V4导导T T波倒置波倒置V1V3V2V4第37页/共76页实验室检查实验室检查超声心动图：超声心动图：直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合如同时患者临床表现符合PTEPTE，可明确诊断。，可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和动幅度下降，右心室和(或或)右心房扩大，
22、三尖瓣反流速右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。第38页/共76页实验室检查实验室检查胸部胸部X X线平片：线平片：异常率约占异常率约占80%80%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影以胸膜为基底的实变影 (Hampton(Hamptons s 隆起隆起)患侧膈肌抬高患侧膈肌抬高胸腔积液胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆肺动脉段膨隆右心室增大右心室增大第39页/共76页第40页/共76页实验室检查实验室检查CTC
23、T肺动脉造影：肺动脉造影：直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内围在不透光的血流之内(轨道征轨道征)，或者呈完全充盈缺，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。或消失等。第41页/共76页实验室检查实验室检查CTCT肺动脉造影肺动脉造影是诊断是诊断PTEPTE的重要无创检查技术，敏感性的重要无创检查技术，敏感性为为
24、90%90%，特异性为，特异性为78%78%100%100%。低危患者如果低危患者如果CTCT结果正常，即可排除结果正常，即可排除PTEPTE；高危患者，高危患者，CTCT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。第42页/共76页CTACTA检查检查第43页/共76页实验室检查实验室检查肺动脉造影：肺动脉造影：是诊断肺栓塞的是诊断肺栓塞的“金标准金标准”，其敏感，其敏感性为性为98%98%，特异性为，特异
25、性为95%95%98%98%。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟；静脉回流延迟；在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。进行造影检查。第44页/共76页实验室检查实验室检查下肢深静脉检查：下肢深静脉检查：90%PTE90%PTE患者栓子来源于下肢患者栓子来源于下肢DVTDVT，70%PTE70%PTE患者合并患者合并DVTDVT。由于。由于PTEPT
26、E和和DVTDVT关系关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在静脉超声在PTEPTE诊断中的价值应引起临床医师的诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑重视。对怀疑PTEPTE患者应检测有无下肢患者应检测有无下肢DVTDVT形成。形成。第45页/共76页实验室检查实验室检查可疑患者推荐行可疑患者推荐行加压静脉超声成像加压静脉超声成像(CUS)(CUS)检查检查，即通过探头压迫观察等技，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVTDVT
27、的特定征象。的特定征象。CUSCUS诊断近端血栓的敏感性为诊断近端血栓的敏感性为90%90%，特异性为，特异性为95%95%。第46页/共76页急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行地对患者进行危险度分层危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据。，为制定相应的治疗策略提供重要依据。危险度分层危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物(脑脑钠肽、钠肽、N N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白末端脑钠肽前体、
28、肌钙蛋白)进行评价。进行评价。第47页/共76页急急性性肺肺栓栓塞塞危危险险度度分分层层第48页/共76页急性肺栓塞危险度分层急性肺栓塞危险度分层第49页/共76页危险度分层的常用指标危险度分层的常用指标第50页/共76页PEPE的诊断策略的诊断策略高危、非高危高危、非高危PEPE患者诊断策略不同，因此，患者就患者诊断策略不同，因此，患者就诊时必须加以鉴别；诊时必须加以鉴别；肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，而且有时难以开展；而且有时难以开展；目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆浆D
29、-D-二聚二聚体测定，下肢体测定，下肢CUSCUS，肺通气，肺通气/灌注显像，增灌注显像，增强强CTCT，结合临床，结合临床PEPE可能性进行综合评定。可能性进行综合评定。第51页/共76页一般治疗一般治疗对高度疑诊或者确诊的对高度疑诊或者确诊的APTEAPTE患者，应密切监测患者患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。疗。合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效治疗有效(保持国际标准化比值在保持国际标准化比值在2.02.0左右左右)方可，方可，保持大便通畅，避免用力
30、。保持大便通畅，避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。第52页/共76页呼吸支持治疗呼吸支持治疗对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以
31、免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。程中出现局部大出血。第53页/共76页循环支持治疗循环支持治疗右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出现血压下降，可增大剂量或使用管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。其他血管加压药物。血管活性药物在静脉注射负荷量后血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺多巴胺3 35mg5mg，去甲肾上腺素，去甲肾上腺素1mg)1mg)，持续维持。持续维持。对于液体负荷疗法需谨慎，过多液体负荷可能会加重右
32、心室扩张并进而影对于液体负荷疗法需谨慎，过多液体负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量。响心排血量。第54页/共76页抗凝治疗抗凝治疗高度疑诊或确诊高度疑诊或确诊APTEAPTE的患的患者应立即予抗凝治疗。者应立即予抗凝治疗。抗抗凝治疗必须充分，否则将凝治疗必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。复发率明显增高。Hirsh J,Guyatt G,Albers GW,et al.Antithrombotic and thrombolytic therapy:American College of Chest Physicians Evidence-Base
33、d Clinical Practice Guidelines(8th Edition).Chest,2008,133:110S112S.第55页/共76页抗凝治疗抗凝治疗普通肝素普通肝素首先予首先予200020005000IU5000IU或按或按80 IU/kg80 IU/kg静脉注射，继之以静脉注射，继之以18 IU/kg/h18 IU/kg/h持续静持续静脉滴注。脉滴注。在开始治疗后的最初在开始治疗后的最初2424小时内需每小时内需每4 46 6小时测定部分凝血活酶时间小时测定部分凝血活酶时间(APTT)1(APTT)1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量次，并根据该测定值调整普通肝素的剂
34、量(表表7)7)，每次调整剂量，每次调整剂量后后3 3小时测定小时测定APTTAPTT，使，使APTTAPTT尽快达到并维持于正常值的尽快达到并维持于正常值的1.51.52.52.5倍。治疗倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定达到稳定水平后，改为每日测定APTT1APTT1次。次。第56页/共76页抗凝治疗抗凝治疗普通肝素普通肝素应用普通肝素可能会引起血小板减少症应用普通肝素可能会引起血小板减少症(heparin-(heparin-induced thrombocytopeniainduced thrombocytopenia，HIT)HIT)，故在使用普通，故在使用普通肝素的第肝素的第3 3
35、5 5日必须复查血小板计数，若较长时间日必须复查血小板计数，若较长时间使用普通肝素，应在第使用普通肝素，应在第7 71010日和日和1414日复查。治疗日复查。治疗2 2周后则较少出现血小板减少症。周后则较少出现血小板减少症。出现血小板计数迅速或持续降低超过出现血小板计数迅速或持续降低超过30%30%，或血小板，或血小板计数小于计数小于100109/L100109/L，应立即停用普通肝素，一般，应立即停用普通肝素，一般停用停用1010日内血小板数量开始逐渐恢复。日内血小板数量开始逐渐恢复。第57页/共76页根据根据APTTAPTT调整普通肝素的剂量调整普通肝素的剂量第58页/共76页抗凝治疗抗
36、凝治疗低分子量肝素低分子量肝素根据体重给药，如根据体重给药，如100 IU/kg/100 IU/kg/次，皮下注射每日次，皮下注射每日1 12 2次。使用该药的优次。使用该药的优点是无需监测点是无需监测APTTAPTT。严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择(肌酐清肌酐清除率除率30 ml/min)30 ml/min)，因为普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者，因为普通肝素不经肾脏代谢。严重出血倾向的患者，也应使用普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅速纠正。也应使用普通肝素进行初始抗凝，一旦出血可用鱼精蛋白迅
37、速纠正。第59页/共76页抗凝治疗抗凝治疗低分子量肝素低分子量肝素其他其他APTEAPTE患者，都可使用皮下注射低分子量肝素进行抗患者，都可使用皮下注射低分子量肝素进行抗凝。低分子量肝素的分子量较小，凝。低分子量肝素的分子量较小，HITHIT发生率较普通肝发生率较普通肝素低，可在疗程大于素低，可在疗程大于7 7天时每隔天时每隔2 23 3天检查血小板计数。天检查血小板计数。建议普通肝素、低分子量肝素至少应用建议普通肝素、低分子量肝素至少应用5 5天，直到临床症天，直到临床症状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及状稳定方可停药。对于大块肺栓塞、髂静脉及(或或)股静股静脉血栓患者，约需用至脉血栓
38、患者，约需用至1010天或者更长时间。天或者更长时间。第60页/共76页抗凝治疗抗凝治疗低分子量肝素低分子量肝素使用低分子肝素一般情况下无需监测。但对肾功能不全使用低分子肝素一般情况下无需监测。但对肾功能不全的患者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗的患者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗aa因子因子活性来调整剂量，当抗活性来调整剂量，当抗aa因子活性在因子活性在0.60.61.0 IU/ml1.0 IU/ml范围内推荐皮下注射每日范围内推荐皮下注射每日2 2次，当抗次，当抗aa因子活性在因子活性在1.01.02.0 IU/ml2.0 IU/ml范围内推荐皮下注射每日范围内推荐皮下注射每日1 1
39、次。次。第61页/共76页抗凝治疗抗凝治疗其他新型抗凝药物其他新型抗凝药物选择性选择性aa因子抑制剂，目前在我国上市有磺达肝癸因子抑制剂，目前在我国上市有磺达肝癸钠和利伐沙班等药物，其适应症均为预防骨科术后钠和利伐沙班等药物，其适应症均为预防骨科术后静脉血栓形成等。静脉血栓形成等。因此批准剂量也是预防血栓形成的剂量。目前国内因此批准剂量也是预防血栓形成的剂量。目前国内还没有这些药物治疗肺栓塞的经验。还没有这些药物治疗肺栓塞的经验。近期美国近期美国FDAFDA增加了磺达肝癸钠治疗者可能出现增加了磺达肝癸钠治疗者可能出现APTTAPTT延长相关的出血事件、出现血小板减少的警示。延长相关的出血事件、
40、出现血小板减少的警示。第62页/共76页抗凝治疗抗凝治疗华法林华法林病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生病人需要长期抗凝应首选华法林。华法林是一种维生素素K K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K K凝血因子凝血因子(、)的合成而发挥抗凝作用。的合成而发挥抗凝作用。初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.52.53.0 mg/d3.0 mg/d，3 34 4日后开始测定国际标准化比值，日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在当该比值稳定在2.02.03.03.0时停止使用低分子量肝素，时停止使用低分子量肝素，继续
41、予华法林治疗。继续予华法林治疗。第63页/共76页华法林抗凝治疗的时间华法林抗凝治疗的时间危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗制动、创伤和手术等，抗凝治疗3 3个月即可；个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少至少6 6个月；个月；第64页/共76页华法林抗凝治疗的时间华法林抗凝治疗的时间APTEAPTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的的APTE
42、APTE需长期抗凝；需长期抗凝；复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；的患者，需长期抗凝；肿瘤合并肿瘤合并APTEAPTE患者抗凝治疗至少患者抗凝治疗至少6 6个月，部分病例个月，部分病例也需长期抗凝治疗也需长期抗凝治疗。第65页/共76页肺动脉血栓摘除术肺动脉血栓摘除术适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶主干、主要分支完全堵塞，且有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者。栓等内科治疗无效的患者。血栓摘除术应在主肺动脉和叶
43、肺动脉内进行，而不可血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。动力学改善后就应终止操作。第66页/共76页腔静脉滤器腔静脉滤器适应证有：适应证有：下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者；抗凝治疗出现并发症者；下肢近端静脉大块血栓溶下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前；栓治疗前；经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；伴伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞；有血流动力学不稳定的大块肺栓塞；行导管介入治行导管介入治疗或
44、肺动脉血栓剥脱术者；疗或肺动脉血栓剥脱术者；伴严重肺动脉高压或肺伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。源性心脏病患者。第67页/共76页腔静脉滤器腔静脉滤器早期并发症如滤器植入部位血栓形成的发生率为早期并发症如滤器植入部位血栓形成的发生率为1010；晚期晚期DVTDVT发生率约发生率约2020。4040的患者出现栓塞后综合征，的患者出现栓塞后综合征，5 5年闭塞率约年闭塞率约2222，9 9年闭塞率约年闭塞率约3333。第68页/共76页腔静脉滤器腔静脉滤器单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PEPE再发，再发，且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组
45、且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组无明显差异。待下肢静脉血栓消失或无血栓脱落风无明显差异。待下肢静脉血栓消失或无血栓脱落风险时可将腔静脉滤器回收取出。建议回收取出时间险时可将腔静脉滤器回收取出。建议回收取出时间控制在控制在12121414天内。天内。第69页/共76页腔静脉滤器腔静脉滤器因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血栓形成，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需栓形成，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需长期抗凝治疗，防止血栓形成长期抗凝治疗，防止血栓形成。第70页/共76页溶栓治疗溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右
46、心衰竭，增加肺毛细血管血容可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。量及降低病死率和复发率。国内一项大样本回顾性研究也证实对国内一项大样本回顾性研究也证实对APTEAPTE患者行尿激酶或患者行尿激酶或rt-PArt-PA溶栓治疗溶栓治疗+抗凝治疗总有效率抗凝治疗总有效率96.696.6，显效率，显效率42.742.7，病死率，病死率3.43.4。美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血流动力学不稳美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血流动力学不稳定的定的APTEAPTE患者建议立即溶栓治疗。患者建议立即溶栓治疗。第71页/
47、共76页临床常用溶栓药物及用法临床常用溶栓药物及用法 我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)(UK)和重组组织和重组组织型纤溶酶原激活剂型纤溶酶原激活剂(rt-PA)(rt-PA)两种。两种。专家共识推荐专家共识推荐rt-PArt-PA用法：用法：5050100 mg100 mg持续静脉滴注持续静脉滴注2 h2 h。第72页/共76页重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)(rt-PA)专家共识认为：尽管尿激酶和专家共识认为：尽管尿激酶和rt-PArt-PA两种溶栓药物两种溶栓药物1212小时疗效相当，但小时疗效相当，但rt-PArt-P
48、A能够更快发挥作用，降低早能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺期死亡率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤，以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间，动脉内皮损伤，以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间，从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选选rt-PArt-PA方案。方案。第73页/共76页溶栓时间窗溶栓时间窗肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气
49、三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。性肺高压的发生危险。在在APTEAPTE起病起病4848小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，有症状的效，有症状的APTEAPTE患者在患者在6 61414天内行溶栓治疗仍有一定作天内行溶栓治疗仍有一定作用。用。第74页/共76页第75页/共76页感谢您的观看！第76页/共76页