肺血栓栓塞症课件.pptx

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1、肺血栓栓塞症教学目的掌握肺栓塞、深静脉血栓栓塞及肺血栓栓塞的定义；掌握肺血栓栓塞的临床表现及危险分层；掌握肺血栓栓塞的治疗。熟悉肺血栓栓塞的危险因素、病理生理及诊断步骤了解肺梗死、慢性血栓栓塞性肺动脉高压的定义；了解肺血栓栓塞常用抗凝药物的使用原则病理和病理生理病理和病理生理基本概念基本概念 流行病学流行病学12危险因素危险因素34 临床表现临床表现 实验室检查实验室检查56 诊断及鉴诊断及鉴别诊断别诊断78治疗治疗9预防预防 基本概念是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称组疾病或临床综合症的总称，包括肺血栓栓塞症、

2、脂，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。是最常见的是最常见的PEPE类型，指来自静脉系统或右心的血栓类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理能障碍为主要临床表现和病理生理特征。特征。是引起是引起PTEPTE的主要血栓的主要血栓来源来源。DVTDVT多发于下肢或者骨盆多发于下肢或者骨盆深深静脉静脉。PTEPTE常为常为DVTDVT的的合并症合并症，PTEPTE与与DVTDVT是是同一种疾病病同一种疾病病程中两个不

3、同部位、不同程中两个不同部位、不同阶段的临床表现，因此统称为阶段的临床表现，因此统称为静脉静脉血栓栓塞血栓栓塞(VTE(VTE) )。肺栓塞肺栓塞PEPE肺血栓肺血栓栓塞症栓塞症PTEPTE深静脉深静脉血栓血栓DVTDVT 流行病学是世界性的重要医疗保健问题。欧美国家是世界性的重要医疗保健问题。欧美国家DVTDVT和和PTEPTE的的年发病率分别为年发病率分别为1.01.0和和0.5，欧盟国家每年因，欧盟国家每年因VTE死亡的病例数超过死亡的病例数超过54万。未经治疗的万。未经治疗的PTE病死率为病死率为25%-30%过去视为过去视为“少见病少见病”，随着对该疾病认识的深入以及诊，随着对该疾病

4、认识的深入以及诊断技术的提高，近年来断技术的提高，近年来VTEVTE的诊断例数迅速增加，国内的诊断例数迅速增加，国内6060家大型医院的统计资料显示，住院患者中家大型医院的统计资料显示，住院患者中PTEPTE的比例从的比例从19971997年的年的0.260.26上升到上升到2008年的年的1.45国际国际我国我国 静脉血液瘀滞环境因素未知Virchow三要素精脉系统内皮损伤血液高凝状态危险因素 多为永久性因素环境因素未知自身因素6周到3个月内的暂时性或可逆性危险因素缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生。危险因素强易患因素（OR10） 下肢骨折；3个月内因心力衰竭，心房颤动或心房扑动入

5、院；髋关节或膝关节置换术；严重创伤；3月内发生心肌梗死；既往VTE；脊髓损伤弱易患因素（OR2）卧床休息大于3天；糖尿病；高血压；长时间坐位；年龄增长；腹腔镜手术；肥胖；妊娠；静脉曲张 中等易患因素（OR 29） 膝关节镜手术；自身免疫疾病；输血；中心静脉置管；化疗；充血性心力衰竭或呼吸衰竭；促红细胞生成素剂；激素替代治疗；感染；炎症性肠道疾病；癌症；口服避孕药；卒中瘫痪；产后；浅静脉血栓；血栓形成倾向OR= odds ratio，相对危险度易患因素病理生理 急性PTE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉

6、压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因。 右心功能心室间相互作用呼吸功能血栓机械阻塞血栓素A2等物质释放，诱发血管收缩肺循环阻力增高肺动脉压，动脉顺应性下降肺血管阻力增加致右心室后负荷增加，室壁张力增高，右心室扩大，右冠状动脉相对供血不足，且右室心肌氧耗增多，导致心肌缺血右心功能不全。右心室扩大，室间隔左移，右束支传导阻滞加重心室间不同步，左心室充盈受损；右心功能不全导致左心回心血量减少心输出量降低低血压心输出量降低，混合静脉血氧饱和度降低；通气/血流比例失调；右心室高压，卵圆孔开放，右向左分流引起低氧血症病理生理血流动力学改变病理生理 肺梗死：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺

7、组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction)肺血栓栓塞=肺梗死？（15%患者出现肺梗死）病理生理 慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH)：指急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或PTE反复发生，出现血栓机化、肺血管管腔狭窄甚至闭塞、导致肺血管阻力增加、肺动脉压力进行性增高、右心室肥厚甚至右心衰竭。临床表现 缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊 症状表现取决于 栓子的大小、数量、栓塞的部位 患者是否存在心、肺等器官的基础疾病临床表现症状 确诊 排除呼吸困难 80 59%胸痛 52 43%胸骨下疼痛 12% 8%咳嗽 20 25%咯血 11 7%晕厥 19

8、 11%体征 确诊 排除呼吸加快 70 68%心动过速 26 23%DVT体征 26 10%发热 7 17%面色苍白 11 9% 三联征的发生率不足20%临床表现呼吸系统体征：以呼吸急促最常见。另有发绀，肺部哮鸣音和（或）细湿罗音，或胸腔积液的相应体征循坏系统体征：包括心动过速，血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克，颈静脉充盈、P2A2、三尖瓣区收缩期杂音 其他：发热，多为低热 低度可疑者，高敏或中敏方法检测D二聚体水平正常可除外PE。中度可疑者，D二聚体阴性仍需进一步检查。高度可疑者不主张进行D二聚体检测意义检测方法校正D二聚体的特异性随年龄增长而降低，建议使用年龄校正的临界值。年龄校正的

9、临界值:50岁以上年龄10g/LD二聚体阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。二聚体D实验室检查 心电图：无特异性。可表现为SQT(即导联S波加深，导联出现Q/q波及T波倒置。）不完全性或完全性右束支传导阻滞。轻症可以仅表现为窦性心动过速。房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。实验室检查 超声心动图：在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。 直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。 间接征象多是右心负荷过重的表现实验室检

10、查 胸部X线平片：缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。肺动脉阻塞征：区域性肺纹理稀疏、纤细、消失肺动脉高压及右心扩大征：肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大。肺组织继发改变：肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。实验室检查 表现临床意义局限性直接征象为“轨道征”或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影。间接征象：楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管减少或消失。低危患者CT结果正常，可排除PE；高危的患者，结果阴性不能除外单发的亚段PE。如CT显示段或段以上血栓，能确诊PE。局

11、限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。 CT肺动脉造影：诊断PE的“金标准”实验室检查直接和间接征象直接和间接征象CTPACTA： 左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸1放射性核素肺通气灌注扫描2任何引起肺血流或通气受损的因素可造成局部通气血流失调，因此可能造成误诊。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度 典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。 不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。实验室检查 既往认为该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均较高，适用于碘造影剂过敏者。

12、近期两项大规模临床研究结果表明，其敏感度较低，尚不能作为单独的检查用于排除PE。实验室检查磁共振肺动脉造影(MRPA)肺动脉造影是诊断PE的“金标准”直接征象：充盈缺损，伴或不伴“轨道征” ；间接征象：造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟实验室检查 下肢深静脉检查对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成除常规下肢静脉超声外，对可疑者推荐行CUS检查；CUS的敏感性为90%，特异性95%。PTE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PTE栓子来源于下DVT，70%PTE患者合并DVT。实验室检查诊断推荐对怀疑急性PTE的患者采取“三步走”策略临床可能性评估初始危险分层逐级选择检查手段临床

13、可能性评估 常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分。最近，Wells和Geneva法则都进行了简化，更增加了临床实用性，其有效性也得到了证实诊断临床可能性评估Wells原始版简化版既往PE或DVT病史1.51心率100bpm1.51过去4周内有手术或制动史1.51咯血11肿瘤活动期11DVT临床表现31其他鉴别诊断的可能性低于PE31临床概率三分类法（简化版不推荐三分类法）低0-1 中2-6 高7 两分类法PE可能性小0-40-1PE可能52诊断诊断Geneva原始版简化版既往PE或DVT病史31心率75-94bpm95bpm 35 12过去1个月内手术史或骨折史21

14、咯血21肿瘤活动期21单侧下肢痛31下肢深静脉触痛和单侧肿胀41年龄65岁11临床概率三分类法低0-30-1中4-102-4高115两分类法PE可能性小0-50-2PE可能63评估PE的早期死亡风险（包括住院死亡率或30天死亡率）。只要存在休克或者持续低血压即为高危PTE，休克或者持续低血压是指收缩压90mmHg，或收缩压下降 40mmHg持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤即为中危PTE。血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤即为低危PTE。此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。初始危险

15、分层诊断PE=肺栓塞a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压80岁）男性+10分-肿瘤+30分1分慢性心力衰竭+10分1分慢性肺部疾病+10分脉搏110bpm+20分1分收缩压30次/分+20分-体温36+20分-精神状态改变+60分-动脉血氧饱和度125分为V级。治疗-危险度分层治疗-危险度分层治疗急性期治疗血液动力学和呼吸支持抗凝补液、升压药、血管扩张剂、机械通气1、肠外抗凝剂：普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠2、口服抗凝药：维生素K拮抗剂、非维生素K依赖的新型口服抗凝药1、常用溶栓药物及用法；2、禁忌症3、溶栓时间窗；4、注意事项治疗急性期治疗血液动力学和呼吸支持补液：积极

16、扩容有害无益；对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。升压药：去甲肾上腺应限于低血压者；多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的者有益；肾上腺素对伴休克者有益。血管扩张剂缺乏肺血管特异性，给药后可导致血压进一步降低。吸入一氧化氮可改善血液动力学和气体交换；在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复右心室-肺动脉耦联。机械通气：呼气末正压要慎用，应给予较低的潮气量（约6 mL /kg去脂体重），以保持吸气末平台压力30cmH2O。抗凝治疗-肠外抗凝剂对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂（I，C）。肠外抗凝剂

17、普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。治疗急性期治疗普通肝素半衰期短、容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率30mL/min），或 重度肥胖者低分子量肝素和磺达肝癸钠发生大出血和肝素诱导血小板减少症(HIT)的风险低低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降，需考虑更换抗凝药物。抗凝治疗-肠外抗凝剂治疗急性期治疗用法监测HIT首先给予负荷剂量20005000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注在第24h内每46h测APTT 1次

18、，根据APTT调整剂量，每次调整后3h再测定APTT，使APTT维持于正常值的1.52.5倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT 1次。在使用的第35日必须复查PLT。若需较长时间使用，应在第710日和14日复查PLT。若PLT迅速或持续50%，或100109/L，应立即停用。抗凝治疗-肠外抗凝剂-普通肝素治疗急性期治疗抗凝治疗-肠外抗凝剂-低分子肝素 所有低分子量肝素均应按照体重给药。一般不需常规监测。但在妊娠期间需定期监测抗Xa因子活性治疗急性期治疗抗凝治疗-肠外抗凝剂-磺达肝癸钠是选择性Xa因子抑制剂， 2.5mg皮下注射，每天1次，无需监测对体重50 kg的患者慎用严重肾功能不全

19、的患者（肌酐清除率30mL/min）禁用磺达肝癸钠。对于中度肾功能不全的患者（肌酐清除率30-50mL/min）应减量50使用1234治疗急性期治疗应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日给予（I，B）。维生素K拮抗剂（VKA）一直是口服抗凝治疗的“金标准” 。抗凝治疗-口服抗凝剂治疗急性期治疗 ThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developedby Guild Design Inc.ThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall develo

20、pedby Guild Design Inc.ThemeGallery is a Design Digital Content & Contents mall developedby Guild Design Inc.维生素K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K凝血因子(、)的合成而发挥抗凝作用。初始通常与肠外抗凝剂联用不建议给予负荷剂量，初始剂量为13 mg，特殊患者可适当降低。与肠外抗凝剂重叠5天以上，当INR达到2-3 并持续2天停用肠外抗凝剂国外指南不推荐对所有服用华法林的患者常规进行基因检测机制用法基因检测抗凝治疗-口服抗凝剂-华法林治疗急性期治疗抗凝治疗-口服抗凝剂- 非维生素K依赖的新

21、型口服抗凝药（NOACs） NOACs疗效不劣于标准的肝素/华法林方案，且更安全。 NOACs可以替代华法林用于初始抗凝治疗（I，B）。 利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗（不需合用肠外抗凝剂），但急性期治疗需增加口服剂量； 达比加群和依度沙班必须联合肠外抗凝剂应用（I，B） 不能用于严重肾功能损害患者（，A）。治疗急性期治疗溶栓治疗溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。治疗急性期治疗溶栓治疗-溶栓药物 溶栓药物干扰凝血功能及纤维蛋白的聚合，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解使血栓溶解。 我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)和重组组织型纤溶

22、酶原激活剂阿替普酶（rt-PA）两种治疗急性期治疗尿激酶 100mg，2h内静脉给予； 0.6 mg/kg，静注射5min。 指南建议：50100 mg静滴2h，体重180mmHg)晚期肝病感染性心内膜炎活动性消化性溃疡溶栓治疗-溶栓药物-禁忌症治疗急性期治疗对于危及生命的高危PTE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。治疗急性期治疗 急性PTE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大的疗效 有症状的急性PTE在614天 内行溶栓治疗仍有一定作用溶栓治疗-溶栓药物-溶栓时间窗 溶栓前应行常规检查：血常规、血型、APTT、肝肾功能、血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料

23、作对比以判断溶栓疗效。 备血，并向家属交待病情，签署知情同意书。 使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt-PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。溶栓治疗-溶栓药物-溶栓治疗过程中注意事项治疗急性期治疗 使用rt-PA溶栓时，可在第一小时内泵入50 mg观察有无不良反应，如无则在第二小时内序贯泵入另外50 mg。 在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。溶栓治疗-溶栓药物-溶栓治疗过程中注意事项治疗急性期治疗溶栓治疗-溶栓药物-溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗结束后，应每24h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍(或80 秒)时，开始规

24、范的肝素治疗。推荐给予普通肝素，然后可切换成低分子量肝素或者磺达肝癸钠。如患者在溶栓开始前已接受低分子量肝素或磺达肝癸钠，则普通肝素输注应推迟至最近一剂低分子量肝素注射后12小时（每天2次给药），或最近一剂低分子肝素或磺达肝癸钠注射后24小时（每天1次给药）。治疗急性期治疗低危高危中危高危PE：起始抗凝首选静脉普通肝素。直接再灌注治疗，尤其全身溶栓，是高危PE患者治疗的最佳选择（I，B）。有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者，可行外科血栓清除术（I，C），也可行经皮导管介入治疗（a，C） 。不推荐常规全身溶栓治疗（，B）。除合并严重肾功能不全，低分子量肝素或磺达肝癸钠是最佳选择。中高危

25、：监测血液动力学，失代偿一旦出现即启动补救性再灌注治疗（I，B）。中低危，建议给予抗凝治疗。PESI分级为I级或II级以及sPESI评分为0的低危患者，可考虑早期出院和家庭治疗。中低危中高危治疗治疗策略 PTE患者抗凝治疗的目的在于预防VTE复发,目前证据表明： PTE患者应接受至少3个月的抗凝治疗； 6或12个月后停止抗凝治疗与3个月后停止抗凝治疗相比，PTE复发风险相似； 长期抗凝降低约90%的VTE复发风险，但这一获益被每年1%以上的大出血风险所抵消。治疗抗凝治疗时程抗凝治疗的时程应因人而异。诱发型PTEVTE可被一些暂时性或可逆性危险因素所诱发，称为诱发型PTE。对于此类PE患者，如果

26、暂时性危险因素已经去除，推荐口服抗凝治疗3个月（I，B）。治疗抗凝治疗时程无诱因PTE无诱因PE患者的复发风险高于诱发型PTE，应给予口服抗凝治疗至少3个月（I，A）。此后，根据复发和出血风险决定抗凝治疗的时程。 首次发作的无诱因PTE且出血风险低者，可考虑长期抗凝治疗（a，B）。 复发的无诱因DVT或PTE患者，建议长期抗凝治疗（I，B） 血栓形成倾向分子携带者、狼疮患者、蛋白C或蛋白S缺陷 者，在首次无诱因VTE发作后均需长期抗凝治疗。治疗抗凝治疗时程.无诱因PTE治疗抗凝治疗时程.长期抗凝并非终生抗凝，仅指抗凝治疗时程不限于急性发作后3个月，对于这些患者，需定期评估，根据复发和出血风险，决定是否停用抗凝治疗。注意治疗肺动脉导管碎解和抽吸血栓肺动脉血栓摘除术放置腔静脉滤器CTPHE的治疗其他早期识别危险因素病进行预防时防止VTE发生的关键。对存在发生DVT-PTE危险因素的病例可采取相应的预防措施。主要方法有：机械性预防措施：梯度加压弹力袜、间歇充气压缩泵和静脉足泵等药物预防措施：低分子肝素、普通肝素、华法林等预防思考题静脉血栓栓塞症、深静脉血栓栓塞症、肺血栓栓塞的定义肺血栓栓塞的临床表现肺血栓栓塞的分组肺血栓栓塞的治疗原则