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1、二.流行病学：全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，我国现有糖尿病患者约4千万。在中国，发病率逐年上升。亚洲高发。发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病第1页/共63页世界糖尿病流行现状与趋势糖尿病（DMDM）主要是2 2型糖尿病的发病率，无论是在发达国家还是在发展中国家，均明显增加DM DM 的主要并发症已经成为病人致残和早亡的主要原因美国每年用于DMDM的医疗费用约10001000亿美元DMDM已经成为世界各国的主要卫生保健问题对DMDM及其并发症防治的研究是2020世纪后2020年国际研究的重点第2页/共63页糖尿病患者人数最多的三个国家Diabetes Care 1998;21
2、(9):1414-1431糖尿病人数（百万）第3页/共63页中国糖尿病流行病学资料全国糖尿病研究协作组,中华内科杂志,1981;20:678全国糖尿病防治协作组,中华内科杂志,1997;36:384#向红丁等,中国糖尿病杂志,1998;6:13112.83.201234198019941996%#*患患病病 率率*第4页/共63页糖尿病患病率与日俱增近年来，随着世界各国社会经济的发展和居民生活水平的提高，1 1型及2 2型糖尿病的发病率及患病率逐年升高，糖尿病已成为威胁人民健康的重大社会问题，从而引起各国政府、卫生部门以及大多数医务工作者的关注和重视第6页/共63页糖尿病病因学分类一、1 1型
3、糖尿病 B B细胞破坏，胰岛素绝对缺乏 1.1.免疫介导 2.2.特发性二、2 2型糖尿病胰岛素抵抗伴胰岛素不足三、其它特殊类型病因明确 MODYMODY，线粒体基因突变糖尿病四、妊娠糖尿病（GDMGDM）第7页/共63页糖尿病分型：与以往的不同不再应用胰岛素依赖型糖尿病（IDDMIDDM）及非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDMNIDDM）保留1 1型糖尿病及2 2型糖尿病名称，用阿拉伯数字表示取消原NIDDMNIDDM（2 2型糖尿病）中的肥胖及非肥胖亚型妊娠糖尿病的定义与以往不同，涵盖了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受损两种情况第8页/共63页1 1型糖尿病（一）1、免疫介导糖尿病：已往的IDD
4、MIDDM，特点为：多发生于青少年，患者多消瘦 胰岛B B细胞破坏，胰岛素缺乏，依赖胰岛素。酮症酸中毒倾向 自身免疫反应，标志为 ICAsislet cell antibody:80%ICAsislet cell antibody:80%IAAinsulin antoantibody IAAinsulin antoantibody：40-50%40-50%GAD GAD6565-glutamic acid decarboxylase-glutamic acid decarboxylase：60-96%60-96%酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体IA-2IA-2和IA-2IA-2 与HLAHLA有很强的关
5、联，DQADQA、DQBDQB、DRDR基因 易伴发其它自身免疫病 第9页/共63页1 1型糖尿病（二）LADALADA-latent autoimmune diabetes in-latent autoimmune diabetes in adultadult 成人隐匿自身免疫糖尿病2 2、特发性糖尿病：1 1型糖尿病临床特点，但是没有自身免疫反应的证据。罕见，遗传性状强，与HLAHLA无关联。第10页/共63页2 2型糖尿病即已往的NIDDMNIDDM（non-insulin dependent non-insulin dependent diabetes mellitusdiabetes
6、 mellitus），特点为：胰岛素抵抗和/或胰岛素缺乏无自身免疫反应发生可不依赖胰岛素生存多于成年发病（4040岁）患者多肥胖无自发性酮症酸中毒倾向，应激下出现遗传易感性较1 1型强，多基因遗传，异质性第11页/共63页其他特殊类型糖尿病：八个亚型细胞功能的遗传缺陷：常染色体或线粒体基因突变致胰岛细胞功能缺陷使胰岛素分泌不足胰岛素作用的遗传缺陷：严重胰岛素抵抗、高胰岛素血症伴黑棘皮病为特征胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他内分泌腺病：肢端肥大症、柯兴综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤及其他第12页/共
7、63页其他特殊类型糖尿病：八个亚型药物或化学物诱导：VacorVacor（杀鼠剂）、戊脘眯、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、-干扰素及其他感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他免疫介导的罕见类型：“僵人”综合征、抗胰岛素受体抗体及其他第13页/共63页其他特殊类型糖尿病：八个亚型伴糖尿病的其他遗传综合征:Down:Down综合征、TurnerTurner综合征、KlinefeterKlinefeter综合征,Wolfram,Wolfram综合征、FriedrichFriedrich共济失调、HuntingtonHuntington舞蹈病、Lau
8、rence-Moon-Laurence-Moon-BeidelBeidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-WilliPrader-Willi综合征及其他第14页/共63页糖尿病病因和发病机制较复杂，尚未完全阐明。目前认为：遗传因素和环境因素参与发病 1 1型糖尿病的病因和发病机制6 6个阶段 第1 1期-遗传学易感性：2 2个糖尿病易感基因 IDDM1IDDM1DQDQ和DRDR编码基因。与DQDQ最密切 DQADQA-52-52Arg(Arg()和DQBDQB-57-57ASP(ASP()有易感作用。IDDM2IDDM2编码胰岛素酪氨酸羟化酶和胰岛素样生长 因子-2(IGF-
9、2)-2(IGF-2)第15页/共63页第2 2期-启动自身免疫反应：在遗传易感性基础上，环境因素，如病毒感染，可启动免疫反应。第3 3期-免疫学异常：出现自身抗体。ICAsICAs：阳性率80%80%，持续时间短。IAAIAA：阳性率4050%4050%。GADGAD6565：阳性率6096%6096%，特异，持续时间长。第4 4期-进行性胰岛B B细胞功能丧失第5 5期-临床糖尿病：残存B B细胞10%10%第6 6期-胰岛B B细胞完全破坏。第16页/共63页 2 2型糖尿病发病机制4 4个阶段 危险因素：老龄化、生活方式变化和肥胖1 1、遗传易感性：多基因疾病，遗传异质性。2 2、高胰
10、岛素血症和/或胰岛素抵抗及胰岛素 分泌异常：危险因素的作用 胰岛素抵抗：受体前后因素 胰岛素分泌异常：早期分泌相减弱或缺失，第二时相分泌高峰延迟。胰岛素分泌功能已经受损3 3、糖耐量减低（IGTIGT）和空腹血糖调节受损（IFGIFG）4 4、临床糖尿病第17页/共63页遗传因素和环境因素在2 2型糖尿病发病中的作用遗 传正 常胰岛素抵抗胰岛素分泌减少2型糖尿病Modified from Kahn R.Diabetes.1994;43:1066-1084环 境l糖尿病基因候选、非候选单基因、多基因l糖尿病相关基因ACEACE、ApoEApoEl肥胖l饮食l活动年龄(岁)20304050602
11、2型糖尿病发病机制第18页/共63页第19页/共63页第20页/共63页糖尿病代谢紊乱的病理生理血 糖 升 高葡 萄 糖 利 用 减 少肝 糖 输 出 增 加 脂 肪 代 谢 紊 乱消 瘦，早 期 肥 胖脂 肪 肝，FFATG FFATG 酮 症血脂异常蛋白质代谢紊乱负氮平衡非酶促蛋白糖基化第21页/共63页高血糖的发生机理胰胰 岛岛 素素 分分 泌泌 减减 少少肝肝 糖糖 生生 成成 增增 加加肝肝 脏脏高高 血血 糖糖 症症葡葡 萄萄 糖糖 摄摄 取取 减减 少少肌肌 肉肉American Diabetes Association.Medical Management of Non-Ins
12、ulin-Dependent(Type II)Diabetes.3rd ed.Alexandria,VA:American Diabetes Association:1994胰胰 腺腺细胞细胞胰岛素缺乏胰岛素缺乏第22页/共63页临床表现1.1.典型症状：“三多一少”，视力模糊；2 2型可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒2.2.多数病人起病隐袭，无明显症状，以并发症或伴发病就诊3.3.反应性低血糖4.4.围手术期发现血糖高5.5.健康体检发现血糖高第23页/共63页并发症1.1.急性并发症2.2.慢性并发症(1)(1)大血管病变 (2)(2)微血管病变 A.A.糖尿病肾病 B.B.糖尿病性视网膜病变
13、C.C.其他(3 3)神经病变(4)(4)眼其他病变(5)(5)糖尿病足 第24页/共63页v急性并发症1.1.酮症酸中毒、高渗性昏迷2.2.感染：a.a.疖、痈 b.b.皮肤真菌感染 c.c.肺结核 d.d.尿路感染v慢性并发症1.1.大血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯 主动脉、冠状动脉；大脑动脉；肾动脉；肢体外周动脉 第25页/共63页2.2.微血管病变：A.A.糖尿病肾病：病理分型：结节性肾小球硬化型病变 弥漫性肾小球硬化型病变 渗出性病变 临床分期：I I期（DNDN初期）肾增大，GFRGFR升高 30-40%30-40%II II期 肾小球毛细血管基底膜增厚 IIIIII期（早期
14、肾病）出现微量白蛋白 尿即AERAER持续20-200ug/min20-200ug/min IV IV期（临床肾病）AERAER大于200ug/min200ug/min V V 期 尿毒症第26页/共63页B.糖尿病性视网膜病变：背景性视网膜病变 增殖性视网膜病变C.其他病变：糖尿病心肌病新生血管形成，玻璃体出血机化物增生继发网脱、失明第27页/共63页3.神经病变：A.其病变部位以周围神经为最常见B.单一外周神经损害：不常发生，主要累及颅神经C.自主神经病变：较常见，并可较早出现 临床表现：瞳孔改变 排汗异常 心血管自主神经功能失常 胃肠功能失调 泌尿系统变化 性功能改变4.眼的其他病变：黄
15、斑病、白内障、青光眼5.糖尿病足 第28页/共63页糖尿病足溃疡和坏疽 神经病变 血管病变 感染第29页/共63页妊娠与糖尿病并存有两种情况：原有糖尿病基础上合并妊娠，即糖尿病合并妊娠。妊娠后新发现糖尿病，即妊娠糖尿病。包括妊娠前已发生糖尿病但尚未诊断者，此次妊娠后才发现，以及确实在本次妊娠中发生的糖尿病。孕妇中的糖尿病，约90为GDM，在分娩后可自行缓解。但是GDM患者在若干年后发生2型糖尿病，故认为GDM为发生2型糖尿病的高危因素。第30页/共63页妊娠糖尿病(GDM)(GDM)定义：妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需用胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，
16、均可认为是GDMGDM。妊娠结束后6 6周以上，根据血糖情况再分类。大部分GDMGDM患者分娩后血糖恢复正常。意义：有效处理高危妊娠第31页/共63页妊娠糖尿病的病理生理胎儿的主要能量来源是葡萄糖。人胎盘泌乳素不仅有抗胰岛素的作用，且能引起脂肪分解。妊娠期胰岛素的敏感性下降，其原因尚未明了，可能与胎盘胰岛素降解、循环中游离皮质醇、雌激素及孕激素水平升高，以及人胎盘泌乳素拮抗作用有关。第32页/共63页妊娠糖尿病的临床表现糖尿病孕妇的胚胎在宫内发育第7 7周之前可发生畸变；可无明显症状；故出现下列情况时，应注意有无糖尿病的存在：糖尿病家属史；过去有反复流产史、不明原因之死胎或死产、新生儿死亡、巨
17、大儿、羊水过多或胎儿畸形等病史。第33页/共63页可有以下临床表现：u“三多一少”，视力模糊；可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒，阴道及外阴念珠菌感染。u重症可出现酮症酸中毒、昏迷，甚至危及生命。第34页/共63页糖尿病对妊娠的影响1.对子代的影响 先天性畸形：以心血管畸形多见如室间隔缺损胎儿发育异常：巨大儿发生率增加；但是当糖尿病孕妇伴有严重血管并发症时，子宫、胎盘血流量减少，可造成胎儿生长迟缓。死产、死胎率增加：常发生受孕36周后，由血氧供应不足所致。第35页/共63页新生儿患病率、死亡率增加，主要有：低血糖、呼吸窘迫综合征、高胆红素血症和红细胞增多症低钙血症：表现为抽搐、呼吸困难、发绀远期影响：
18、儿童期肥胖、2型糖尿病发生率增加，并引起智力、精神行为的发育受影响，这可能与高胰岛素血症引起低血糖及脂肪代谢异常，影响脑部发育有关。第36页/共63页2 2 对孕妇的影响糖尿病孕妇妊娠高血压综合征发生率比正常孕妇增高4 4倍。目前认为此与糖代谢紊乱有关，严格控制糖代谢可减少其发生率。羊水过多的发生率增高较易并发泌尿道感染如真菌性阴道炎和外阴炎产程延长、产道损伤、产后出血、手术产率增加孕产妇死亡率增加：血糖控制不良时，可发生酮症酸中毒或高渗性昏迷，危及生命；也可合并中度妊高症或感染等死亡。第37页/共63页妊娠对糖尿病的影响由于胎盘激素的作用，糖尿病病情往往不易控制，并且不稳定。早孕时，胰岛素治
19、疗者可因呕吐而易发生低血糖；妊娠中晚期，胰岛素需要量增加；分娩后，来自胎盘的拮抗胰岛素的激素水平急剧下降，故应及时调整胰岛素剂量，以免发生低血糖。第38页/共63页实验室检查（一）一、尿糖测定：受肾糖阈影响二、血葡萄糖测定：血浆、血清血糖较全血血糖高15%15%。静脉血浆葡萄糖：3.96.0mmol/L3.96.0mmol/L 血糖仪：毛细血管全血三、葡萄糖耐量试验：OGTT:OGTT:成人7575克葡萄糖。0 0分钟和120120分钟,取血测定血糖水平 IVGTTIVGTT：0.5g/Kg0.5g/Kg四、糖化血红蛋白（HbA1HbA1）测定:血糖控制的金标准。常用HbA1cHbA1c第39
20、页/共63页实验室检查（二）五、胰岛功能胰岛素和C C肽测定 胰岛素分泌在30603060分钟上升至高峰，3434小时恢复到基础水平。2 2型患者高峰延迟;C C肽不受外源胰岛素影响，较好反应胰岛功能第40页/共63页糖尿病的诊断（一）1997年美国糖尿病学会（ADA）诊断标准1、空腹血浆葡萄糖分类：FPG 3.96.0mmol/L正常 6.16.9mmol/LIFG 7.0mmol/L糖尿病（需再次证实）2、OGTT中2小时血糖（2hPG）分类：7.7mmol/L正常 7.82HPG7.0非空腹4.48.010.010.0GHbA1c%7.5血压mmHg130/80140/90体重指数(BM
21、I)kg/m2男25男27男27女24女26女26总胆固醇mmol/L1.11.10.90.9甘油三脂mmol/L1.52.22.2LDL-C(计算法)mmol/L4.0（亚洲太平洋地区2 2型糖尿病政策组，20022002年第3 3版）第48页/共63页糖尿病的治疗（一）一、一般治疗：对患者进行糖尿病宣教二、饮食治疗：基础治疗措施，长期严格坚持 1.1.总热量：理想体重2540kcal2540kcal 理想体重（kgkg）身高（cmcm）105105 2.2.碳水化合物：占5060%5060%蛋白质：0.81.2g/kg,0.81.2g/kg,动物蛋白1/31/3以上 脂肪：占30%30%，
22、9kcal/g9kcal/g 3.3.合理分配：分3 3餐或4 4餐第49页/共63页糖尿病的治疗（二）三、体育锻炼：循序渐进、长期坚持、力所能及。四、口服药物治疗：（一）促进胰岛素分泌剂 磺脲类 1 1、降糖机理：促胰岛素分泌，增加胰岛素敏感性 2 2、用药原则：从小剂量开始 3 3、适应证：2 2型糖尿病患者饮食和体育锻炼无显效。与胰岛素合用 4 4、禁忌证：1 1型糖尿病；2 2型糖尿病合并严重感染、酸中毒、肝肾功能不全、合并妊娠及大手术等应激情况第50页/共63页瑞格列奈（Repaglinide）化学结构：非磺酰脲类，为苯甲酸衍生物那格列奈（Nateglinide）化学结构：非磺酰脲类
23、，为苯丙氨酸衍生物非磺脲类第51页/共63页糖尿病治疗（三）适应证：同磺脲类，尤其适用于肥胖者禁忌证：同磺脲类，缺血缺氧性疾病患者乳酸中毒副作用：胃肠道反应；过敏反应；促进无氧糖酵解产生乳酸。双胍类：二甲双胍第52页/共63页糖尿病治疗（四）（三）葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖 1、机理：抑制多糖分解为单糖 2、适应证：2型糖尿病，尤其空腹血 糖正常而餐后血糖升高者。3、禁忌证：胃肠功能障碍、孕妇、哺乳期妇女、18岁以下儿童。3、副作用：腹胀、腹泻、排气增多。第53页/共63页糖尿病治疗（五）噻唑烷二酮（TZD）类药物适应证：其它口服降糖药无效者；胰岛素抵抗患者。副作用：肝脏损害、水肿第54页/共
24、63页糖尿病治疗（六）五、胰岛素治疗适应证：1 1型糖尿病；糖尿病急性并发症；合并重症感染、心脑血管意外；严重微血管病变；手术；妊娠和分娩；降糖药治疗无显效；继发性糖尿病；第55页/共63页持续皮下胰岛素输注(CSII(CSII，胰岛素泵)（1 1）模拟胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放 （2 2）严格的无菌技术，密切的自我监测血糖，正确与及时的程序调整是保持良好血糖控制的必备条件第56页/共63页糖尿病妊娠的处理一、妊娠前咨询糖尿病患者应计划妊娠糖尿病未控制满意前应采取避孕措施若是计划妊娠，受孕前准备：改用胰岛素控制血糖；控制血压，加强糖尿病教育；戒烟；全面体格检查，如眼底、肝肾功能等
25、第57页/共63页孕期检测常规监测注意：伴有血管病变者应加强监测力度，增加检查次数；监测酮体，及时调整胰岛素用量；重视糖化血红蛋白的监测第58页/共63页糖尿病妊娠的治疗严格控制血糖：血糖控制目标是 空腹3.95.6mmol/L，餐后是57.8mmol/L.饮食控制：既能供应足量热卡，又能避免餐后高血糖或饥饿酮症出现。总热卡为3035kcal/（kg d），其中碳水化和物占4050，蛋白质20，脂肪占3040。第59页/共63页运动锻炼 可改善糖代谢和增加对胰岛素的敏感性胰岛素的治疗 治疗原则与糖尿病患者大致相同，区别在于GDMGDM餐后高血糖远较空腹高血糖多见。应注意：产后用量要减少，使用途径以CSIICSII最为理想，用量宜个体化。第60页/共63页产科处理积极控制血糖，尽量保持妊娠达胎儿成熟一般应从阴道分娩分娩中，随时监测血糖、尿酮，及时调整胰岛素的用量，防止DKADKA发生第61页/共63页产后随访提倡母乳喂养胰岛素用量酌情减少或停用定期随访第62页/共63页感谢您的观看！第63页/共63页