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1、充血性心力衰竭诊断第1页，共32页，编辑于2022年，星期四一、定义及流行病学资料nCHF概念n部位诊断n时限诊断n综合诊断慢性全心衰、终末期/极限期心衰第2页，共32页，编辑于2022年，星期四一、定义及流行病学资料n流行病学资料nCHF是各种心脏病的终末期/极限期表现n美国90年代初患病率1.5%，发达国家12%，一旦达住院标准25年生存率直线下降（男25%，女38%）。美国另一项统计CHF男性（存活率1.66年，女性存活率38%），若CHF合并AF、DM、EH则死亡率更高。第3页，共32页，编辑于2022年，星期四一、定义及流行病学资料n我国03年中国大陆成人调查CHF发病率为0.9%。
2、05年全国HF丹东会议提出CAHD已成为CHF重要病因，几乎占CHF半数。08年调查有症状HF患病率1.3%。第4页，共32页，编辑于2022年，星期四二、诊断：n（一）目前状态，五种分法n1、分度：、度 重视体征n2、NYHA分级：级，只有症状（1986）症状心悸、气促、乏力、胸痛（AP）、头晕、胸闷第5页，共32页，编辑于2022年，星期四n3、Killip 分级：五级分法，90年中期针对AMI泵衰只有体征 n级：仅有PWP（16mmHg）n级：轻度HF，肺湿罗音面积50%n级：重度HF症，肺湿罗音面积50%n级：心源性休克，SBP90 mmHgn级：重度休克，急性肺水肿.第6页，共32页
3、，编辑于2022年，星期四二、诊断：n4、ABCD分级法：2001年ACC/AHA新的HF治疗指南.nA级：无症状，无体征。nB级：无症状，有体征，相当于亚临床HF。nC级：有症状，有体征，明显或严重HF。nD级：终末期/极限期HF（CHF），需住院或心脏移植。第7页，共32页，编辑于2022年，星期四二、诊断：n5、亚临床HF：也称隐性/无症状性HFn主要：LVEF50%n辅助：LVEDP18mmHg RVEDP10mmHg PWP16mmHg第8页，共32页，编辑于2022年，星期四二、诊断：n2007年末欧洲HF调查：71岁/80岁两组老人，UCG改变50%，有HF症/征者占50.5%、
4、40.1%。个别者LVEF达30%仍无症状。n研究证实：亚临床HF已存在N内分泌紊乱、心肌重塑，心肌储备力，不祛除病因及药物干预，势必会发展为有症状HF。第9页，共32页，编辑于2022年，星期四二、诊断：n（二）诊断条件：n据症状、体征多不难诊断，但必鉴别诊断。n晚近重视HF诱因：EH、LVH、DM、MS、HCM、DCM等各种器质心脏病；AF、心肌纤维化、心肌硬度、老退心、贫血、感染、栓塞、各种应激等。n1、2DE/TTE：测EF、A/E峰比值，心型、心搏、心结构、血栓等。第10页，共32页，编辑于2022年，星期四二、诊断：n（二）诊断条件：n2、实验室诊断：nBNP（B型钠尿肽）80ug
5、/ml有意义，160可诊断，达170240预测死亡敏感性73%，400ug/ml预后极差。nANP（心房利钠肽）、IL6、ET、TNF、NE（Ade）nNt-prBNP（血浆氮末端前脑钠肽），显著增高时有诊断意义且预后差，越高越严重。（参考值79.1342.3187.753.5umol/L）第11页，共32页，编辑于2022年，星期四三、HF发病机制研究进展：n自90年代末HF研究跨世纪进展核心HF病机的突破.“从短期的血流动力学机制/药理学措施，转变为长期的修复性策略”HF根本问题是心脏重塑。“从单纯血流动力学观点，转变为神经内分泌激活机制”。第12页，共32页，编辑于2022年，星期四三、
6、HF发病机制研究进展：n1、既往“血流动力学异常”观点：n系诱因导致心肌收缩乏力。nFrankStarlig定律机制：心肌力舒压肌缩达超值平台期或平台后期则舒张压而肌力A系灌注、V压、心容积心扩大。n其特点：中心泵功（CO、L/R EDP）、外周阻力、终未器官功能异常第13页，共32页，编辑于2022年，星期四三、HF发病机制研究进展：n2、现代、现代“神经内分泌激活神经内分泌激活”机制机制nCO A灌注灌注 外周阻力外周阻力 RAAS激活激活 儿茶儿茶（心肌毒性）（心肌毒性）n n 心肌缩力心肌缩力 n B密度密度n RAAS进一步激活进一步激活n 介导的腺苷环化酶活性介导的腺苷环化酶活性n
7、肾等组织缺血缺肾等组织缺血缺02 醛固酮醛固酮Na水潴留水潴留n AngII n心肌及外周组织自心肌及外周组织自/旁分泌旁分泌n 心肌胚胎型（心肌胚胎型（型）蛋白增生型）蛋白增生n n 心肌重构、凋亡、醛固酮心肌重构、凋亡、醛固酮（Na水潴留）水潴留）n n 心肌成纤维细胞增生、心肌成纤维细胞增生、TNF2、IL6、NE、ETn 此为此为CHF新的分子生物学机制。新的分子生物学机制。第14页，共32页，编辑于2022年，星期四四、治疗历史回顾：n观念转变：科学研究分子学理论与循证医学指导的实践相结合.n说明：舒张性HF：心室舒张充盈受限，心肌僵硬度，受体阻滞剂单用者少见，预后佳，不急处理，但可
8、致收缩HF，n收缩性/或两者均存在以处理收缩性心衰为原则。第15页，共32页，编辑于2022年，星期四四、治疗历史回顾：n50年代：单纯强心阶段n60年代：强心利尿阶段n70年代：强心利尿扩血管阶段n80年代：非洋地黄正性肌力药阶段n90年代初期：维护衰竭心脏阶段（ACEI+代谢药）n90年代中期：纠正心肌异常（抑RAAS）阶段n90年代末期至今：修饰衰竭心肌的基因表达分子水平的认识和治疗（基因治疗起步）介入治疗第16页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n1、ACEI：90年代中期已肯定为抗HF基石，足量使用时改善重塑非常重要，原为蛇唾液提纯，是强而有力的N内分泌拮抗剂，使用原
9、则概述。n2、利尿剂：30多年来一直是抗HF、EH的生力军，多个大样本多中心试验已证实其疗效。降前负荷CO，疗效确切。第17页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药应用范围：有症状者均用，无浮肿小量（级以上）I级者不用，免血容量 RAAS激活，HF时用襻利尿剂（噻嗪类与襻利尿剂对比），多需与ACEI或1B/或地高辛合用,不单用.重度HF可速尿ivdrip，15mg/min.保钾利尿剂优于补钾.适用于肥胖,老年或伴EH的HF者。制剂:螺内酯,新提倡为抗心衰药物 HCTCR290umol/L不用。呋噻米托拉噻米、美托拉宗2.5mg,tid(T1/2短),不影响肾血流量。n只能迅速改善症
10、状,不能改善LVH、生存率。第18页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n3、毛地黄类：抗HF100多年，历经考验，曾经辉煌衰落再辉煌.n抗HF机制：近代认为也属N内分泌拮抗剂。n全或无定律：死亡率高.线性关系，治愈率死亡率.n近代认为,正性肌力虽弱，但不耐药.是正性肌力药中唯一使EF保持持续增加的药物。减轻症状,提高运动耐力作用进一步肯定，90年代末DIG试验，并不增加死亡率。(将原来的治愈率低,死亡率高的说法彻底平反.)第19页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药nHF伴WPW慎或禁用，逆向型AVRT禁用，窦律有症状HF亦可用。目前认为：无明显降死亡率，不提倡早
11、期使用！不能用NYHAI级者n西地兰与毒K的区别：左衰用西地兰，HR时用毒毛。第20页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n4、螺内酯：2001年后ESC证实该药应对CHF由a类地位提高到I类，N内分泌拮抗剂，常规抗HF用20mg Qd，长期用死亡率29%，心源性病死率31%,40200mg才利尿，ACEI用后（醛固酮脱逸作用）,所以应配用.依普利酮(是选择性醛固酮受体拮抗剂):治疗CHF新选择,03年10月美国FDA批准推荐用于临床,使CHF死亡率又降低17%,副作用少,长期用个别者有K离子。第21页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n5、Bn90年代末被称为H
12、F治疗里程碑研究后，B对HF治疗由禁忌证变为适应证。B治疗HF也像ACEI一样被重视，尤其对HR、早搏、EH等的HF者首先考虑。n有研究证实：CHD、MI、CHF的或级预防中可使猝死率降低4144%，此点是其它药不可取代的。n在CHF治疗中系心脏节能效应，长期用可使受体密度上调。使用中也必须个体化、首剂效应（综合征）、骤停综合征。第22页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药nB副作用有EBM证实70岁CHF用奈必洛尔安全性好。nB种类制剂：晚近研究提倡选用水脂双溶，高1选择性B（比索洛尔）蛋白结合力高者。n全面受体阻滞剂：COMET试验证实Carvedilol对CHF治疗作用好于
13、Metoprolol（主要因、全面阻断）新近发现阿罗洛尔（阿尔马尔）也较好。第23页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n6、AngRA：作用机制 毒副作用 临床试验证实：对老年人CHF或EH较好，相对安全。ACEI与ARB单用哪种好?联用是否益处更多?既往小样本试验多肯定ARB类,认为ARB是在终末段阻断受体达抗RAAS作用.所以,疗效,副作用等方面均优于ACEI,尤其对老年患者更宜.第24页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n但08年初宣布的ONTARGET研究却不然,纳入25620人,多中心双盲对照试验,对ACEI与ARB全面比对.结论ACEI与ARB合用不
14、增疗效,无益有害,咳嗽率不减,肾功减退,各终点事件发生率不减,没必要合用.ARB(替米沙坦):优点谷峰比值好,血管水肿少,咳嗽少.缺点肾功能减退增加,钾离子升高多,低血压晕厥,增CHD,MI发生率.第25页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药nACEI(雷米普利):优点对HF治疗优,降CHD,MI发生率,对DM肾病发生率下降,降低各事件总死亡率.所以,ACEI才是阻断RAAS王者风范,只是咳嗽不耐受时,ARB才是最佳选择.应承认ACEI大样本EBM比ARB多得多,上两种药能否全面代表其类的其他药?试验还在进行!n7、抗尿酸药：别嘌醇，有几个EBM试验证实对UA增高的HF，疗效显著
15、，0.1，3/日，3个月明显降BNP水平，改善预后。机制 对运动耐力改善不显著。第26页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n8、肾素抑制剂：阿利吉仑，通过抑制肾素分泌来拮抗RAAS激活。不仅抗EH，对改善HF也有良好作用。n9、心肌代谢类药：晚近较多报道，HF的心脏类似于缺乏能量的发动机。在乏氧缺血的情况下，如何维持心肌的正常工作，要补给特殊能量。常用的是曲美他嗪（万爽力）也有的用曲匹地尔、CoQ10。第27页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n晚近报道的新药：n钙增敏剂左西孟旦：改善左/右心室功能、调节N激素和免疫激活，不增加心肌损伤，有望成为介入疗法的替代治
16、疗（希腊雅典发现）。n血管加压素受体拮抗剂：托伐普坦Tolvaptan，疗效显著，通过阻断肾小管上精氨酸血管加压素受体，只排水不排钠，对HF消肿显著，不良反应有口渴，高钠血症，对AHF显效，CHF无效。第28页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n重组B型钠尿肽：奈西利肽只改善AHF症状及血动学指标与多巴酚丁胺比，显著减少心率失常，但有血CR不适用于CHF。nNaKATP酶抑制剂:Istaroxime属强心甙类,与洋地黄相比,其不同之处是在改善LV收缩功能同时尚有改善LV舒张功能.改善心肌收缩力作用较洋地黄强,T1/2短,代谢产物无活性,可减少心律失常发生.作用机制系其增加肌浆网
17、钙ATP酶2活性,作用于衰竭心脏的异常钙循环,起到正性肌力及正性松弛的双重作用.其二期临床研究ADHF正在进行中.第29页，共32页，编辑于2022年，星期四五、新抗HF药n有争议的药：PDE（磷酸二酯酶抑制剂）好景不长。氨茶碱近期也归为PDE，三大兴奋，免iV 多巴酚丁胺O2耗浓度大vf,5ug/min CCB负性肌力，没必要用，但氨氯地平，拜心 同 钾离子通道开放剂尼可地尔：缺血预适应、心肌顿抑/心肌冬眠对CHD之缺血心肌病HF可有益第30页，共32页，编辑于2022年，星期四六、CHF介入治疗：n1、主动脉内气囊反搏术n2、CRT（心脏再同步化）：双室腔起搏，ICDn3、血透（人工肾）n4、机械泵（人工心脏泵）n5、动力性心肌成型术n6、心肌减容术n7、心脏移植n8、激光血运重建术n9、基因治疗：心肌成纤维细胞因子局部心肌注射、安全性？n10、干细胞移植：骨髓/外周干细胞心肌局部注射.第31页，共32页，编辑于2022年，星期四n n 谢 谢!第32页，共32页，编辑于2022年，星期四