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1、定义IgA肾病，又称Bergers病，是一病理学诊断名词。是以IgA为主的免疫球蛋白颗粒状弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢的一系列临床症状及病理改变。第1页/共52页IgAIgA肾病病因分类v原发性IgA肾病v继发性IgA肾病v家族性IgA肾病第2页/共52页继发性IgAIgA肾病疾疾 病病常常 见见已报道已报道罕罕 见见皮肤病皮肤病疱疹样皮炎疱疹样皮炎牛皮癣牛皮癣胃肠道胃肠道乳靡泻乳靡泻溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎CrohnCrohn病病肝病肝病酒精性肝病酒精性肝病非酒精性肝病非酒精性肝病血吸虫性肝病血吸虫性肝病感染感染HIVHIVHBVHBV布氏菌病布氏菌病麻风麻风新生物新生物IgAIgA单
2、克隆球蛋单克隆球蛋白增多症白增多症支气管肺癌支气管肺癌肾癌肾癌咽部癌肿咽部癌肿肺肺结节病结节病肺铁质沉积症肺铁质沉积症风湿和自身免疫风湿和自身免疫强直性脊柱炎强直性脊柱炎类风湿性关节炎类风湿性关节炎SLESLE白塞氏病白塞氏病大动脉炎大动脉炎重症肌无力重症肌无力囊性纤维化囊性纤维化干燥综合征干燥综合征第3页/共52页第4页/共52页第一个特点：是发病率呈现明显的区域差异，流行第一个特点：是发病率呈现明显的区域差异，流行病学的资料显示，亚洲人群的发病率最高，约占肾病学的资料显示，亚洲人群的发病率最高，约占肾活检总数的活检总数的30%40%30%40%，其次为欧洲，约为，其次为欧洲，约为20%20
3、%，北美洲最少约北美洲最少约10%10%。第5页/共52页第二个特点是青年男性好发，男：女比例为26：1，80%的患者为1635岁的中青年。第6页/共52页第三个特点是以血尿为主但临床表现跨度很大的一类肾小球疾病第三个特点是以血尿为主但临床表现跨度很大的一类肾小球疾病v大约40%50%患者表现为上呼吸道感染后发作性的肉眼血尿v30%40%的患者仅有镜下血尿，伴或不伴蛋白尿v另外的10%患者表现为肾病综合征和进展性肾 功能损害v其中5%的患者表现为恶性高血压和急进性肾功能衰竭。第7页/共52页IgA肾病发病机制lIgA是一种在粘膜免疫中发挥着关键作用的抗体。lIgA具有两个亚类（IgA1和IgA
4、2），可以以二聚体形式存在，称为分泌型IgA。IgA1存在于的血清，由骨髓中的B细胞产生。IgA2等是由位于粘膜中的B细胞产生，是粘膜分泌物中主要的免疫球蛋白。IgA2在已受损的粘膜表面对吸入和摄入病原体的入侵提供了第一道防御屏障。IgA1在血清中提供了第二道防线，消灭突破粘膜表层的病原体。第8页/共52页vvBerger JBerger J在肾移植患者中发现了一个现象，相在肾移植患者中发现了一个现象，相当多的当多的IgAIgA肾病患者在肾移植后原发病又复发肾病患者在肾移植后原发病又复发了。了。vv而而Silva FGSilva FG却发现沉积在供肾系膜区的却发现沉积在供肾系膜区的IgAIgA
5、，当，当肾脏被移植到非肾脏被移植到非IgAIgA肾病的受者体内后，会逐肾病的受者体内后，会逐渐消失。渐消失。v这一组现象提示IgA在肾脏的沉积主要源于全身产生和清除IgA的异常 第9页/共52页发病机制：异构-糖基化异常2.粘膜骨髓轴异常调节3.基因多态性4.异构IgA介导系膜细胞增生、足细胞凋亡、间质纤维化 第10页/共52页IgANIgAN患者血清中患者血清中IgA1IgA1存在存在糖基化的异常糖基化的异常，主要表现在其铰链区核心13-半乳糖基转移酶的活性下降所致O-糖链末端半乳糖缺失，从而引起其O-糖基化异常。糖基化异常的IgA1铰链区抗原决定簇GalNAcGalNAc暴露后以非共价的聚
6、集形成非共价的聚集形成IgA1-IgA1IgA1-IgA1多聚体，不容易被肝脏识别并清除；多聚体，不容易被肝脏识别并清除；另一方面，暴露的另一方面，暴露的GalNAcGalNAc成为新生抗原被成为新生抗原被IgGIgG识别形成识别形成IgA1-IC-IgGIgA1-IC-IgG免疫复合物免疫复合物从而沉积于系膜区。第11页/共52页粘膜骨髓轴调节异常：局部粘膜天然免疫功能低下局部粘膜天然免疫功能低下 化学趋化因子及其受体在淋巴组织和淋巴细胞的异常表达化学趋化因子及其受体在淋巴组织和淋巴细胞的异常表达 骨髓组织是致骨髓组织是致IgAIgA肾病的记忆淋巴细胞的储存池肾病的记忆淋巴细胞的储存池 Th
7、1/Th2Th1/Th2极性化在极性化在IgAIgA肾病发病中的作用肾病发病中的作用 第12页/共52页基因多态性:1,31,3半乳糖转移酶活性低下是导致半乳糖转移酶活性低下是导致IgAIgA异构的重要因素，因此其异构的重要因素，因此其编码基因编码基因C1GALT1C1GALT1及其伴侣基因及其伴侣基因C1GALT1C1C1GALT1C1的多态性与的多态性与IgANIgAN的的相关相关 （北京）（北京）d32-CCR5d32-CCR5基因多态性与基因多态性与IgANIgAN的预后密切相关（法国）的预后密切相关（法国）ACEACE基因多态性基因多态性 ：日本人群发现日本人群发现DDDD基因型和基
8、因型和D D等位基因与等位基因与IgANIgAN进展相关进展相关 AGTAGT基因多态性基因多态性 ：日本的研究结果显示日本的研究结果显示T235T235等位基因与等位基因与IgANIgAN的的高血压相关，而高血压相关，而C(-20)C(-20)与肾功能的恶化相关与肾功能的恶化相关IL-1IL-1IL-1IL-1 等等位位基基因因2 2 2 2（IL1IL1IL1IL1 2 2 2 2）和和IL-1RaIL-1RaIL-1RaIL-1Ra等等位位基基因因2 2 2 2（IL1RN*2IL1RN*2IL1RN*2IL1RN*2）增增加加了了IgANIgANIgANIgAN发发病病的的危危险险，而
9、而TNF-TNF-TNF-TNF-等等位位基基因因2 2 2 2（TNF2TNF2TNF2TNF2）降降低低了了IgANIgANIgANIgAN发发病病的的危危险险，同同时时具具有有IL1IL1IL1IL1 2 2 2 2和和IL1RN*2IL1RN*2IL1RN*2IL1RN*2等等位位基基因因的的IgANIgANIgANIgAN发发病病危危险险性性最高，不过上述细胞因子的基因多态性与最高，不过上述细胞因子的基因多态性与IgANIgANIgANIgAN的发展和预后无关。的发展和预后无关。第13页/共52页 IgAIgA肾病发病机制，IgAIgA免疫异常导致系膜IgAIgA沉积和损伤粘膜免疫系
10、统粘膜免疫系统pIgA1产生产生 IgA1对粘膜免对粘膜免疫反应疫反应骨髓骨髓pIgA1产生产生 pIgA1对系统对系统免疫反应免疫反应循环循环mIgA1 pIgA1 IgA类风湿因子类风湿因子 IgA 1 O-糖化异常糖化异常 肾脏肾脏pIgA1沉积沉积IgG/补体沉积补体沉积肝脏肝脏清除清除IgA1受损受损系膜细胞增殖系膜细胞增殖系膜基质扩张系膜基质扩张 硬化硬化第14页/共52页IgAIgA肾病的病理改变肾病的病理改变 改变多样化，可有各种类型肾小球疾病的病理改变改变多样化，可有各种类型肾小球疾病的病理改变 肾小球固有细胞的改变肾小球固有细胞的改变肾小球固有细胞的改变肾小球固有细胞的改变
11、 各种炎性细胞的浸润各种炎性细胞的浸润各种炎性细胞的浸润各种炎性细胞的浸润 新月体形成新月体形成新月体形成新月体形成第15页/共52页轻微病变+球囊腔扩大节段系膜细胞和基质增生球囊粘连节段硬化弥漫系膜细胞和基质增生伴节段硬化球性硬化PASX200第16页/共52页n细胞新月体形成n细胞纤维新月体形成n纤维新月体形成n基底膜增厚PASX200第17页/共52页IgA在系膜区沉积（在系膜区沉积（+）第18页/共52页电子致密物在系膜区沉积电子致密物在系膜区沉积第19页/共52页IgA肾病的临床病理分级方法 HassHass分类法分类法 WHOWHO：IgAIgA肾病肾损害分级法肾病肾损害分级法 L
12、eeLee氏分级法氏分级法 牛津分型牛津分型第20页/共52页1gA1gA肾病的病理组织学分级肾病的病理组织学分级(Lee(Lee，19821982)分级肾小球病变肾小管和肾间质病变基本正常，偶见局灶节段性系膜细胞轻微增生基本正常半数以下肾小球的系膜细胞和基质局灶节段性轻度增生或硬化，可见小型新月体基本正常系膜细胞和基质弥漫性轻至中度增生，局灶节段性加重，偶见球囊粘连和小新月体局灶性肾小管萎缩，肾间质局灶性水肿，单个核细胞浸润系膜细胞和基质弥漫性中重度增生，45以下的肾小球可见新月体和硬化肾小管多灶状萎缩，肾间质多灶单个核细胞浸润V与级相似，但更严重，或45以上的肾小球可见新月体与级相似，但更
13、严重第21页/共52页1gA1gA肾病的肾小球病变的病理学分级肾病的肾小球病变的病理学分级(HAAS(HAAS 1997)1997)I级轻微病变型仅见肾小球系膜区的轻微的系膜细胞增生，无节段性或球性硬化，无新月体级局灶节段性肾小球硬化样型与原发性局灶节段性肾小球硬化症相似，无新月体级局灶增生型不足50的肾小球出现细胞增生，增生的细胞可以只限于系膜细胞，也可伴有内皮细胞增生，主要以节段性分布为主，可以有少数新月体级弥漫增生型超过50的肾小球出现细胞增生，增生的细胞常为系膜细胞中度以上的增生，也可伴有内皮细胞增生，多数弥慢性增生，部分节段性增生，可以有新月体V级进行性慢性肾炎型40或超过40的肾小
14、球呈现球性硬化，常见肾皮质的约40的肾小管萎缩或消失从未硬化的肾小球，可看出由哪种类型病变演变而来第22页/共52页2009年在国际肾脏Kidney Int 2009，76（5）:53456杂志正式公布IgA牛津分型。牛津分型的最终病理报告形式包括系膜细胞增生（M0/1）、内皮细胞增生（E0/1）、节段性硬化或粘连（S0/1）及肾小管萎缩或肾间质纤维化（T0/1/2）等4项独立影响预后的病理指标。牛津分型的制定过程更为科学和严密，充分强调了可重复性，可对急慢性病变进行评分或报告，可评估病理表现与临床治疗反应之间的相关性,具备了将不同中心、不同病理医师所得病理结果进行比较的基础。第23页/共52
15、页IgA肾病新的组织病理学分类肾病新的组织病理学分类 基本预后数据：基本预后数据：系膜细胞增殖积分系膜细胞增殖积分或的肾小球或的肾小球 （M 0/1）毛细血管内皮增殖毛细血管内皮增殖无或有无或有 （E 0/1）局灶硬化局灶硬化/粘连粘连无或有无或有 （S 0/1）肾小管萎缩肾小管萎缩/间质纤维化间质纤维化25%，2650%，或，或50%（T 0/1/2）其他资料：其他资料：肾小球总数肾小球总数伴毛细血管内皮增殖的肾小球数伴毛细血管内皮增殖的肾小球数毛细血管外增殖毛细血管外增殖全球硬化全球硬化局灶性肾小球硬化局灶性肾小球硬化正在进行中的正在进行中的“VALIGA”验证有效性验证有效性Robert
16、s IS,et al.Kidney Int 2009Cattran DS,et al.Kidney Int 2009第24页/共52页IgA肾病肾病-临床表现的多样化临床表现的多样化反复发作的肉眼血尿（30-40%）隐匿性肾炎型（20-30%）慢性肾炎型大量蛋白尿或肾病综合征型恶性高血压型急进性肾炎综合征型第25页/共52页临床病理新分型 1.1.单纯性镜下血尿型单纯性镜下血尿型尿检异常：镜下血尿，无蛋白尿，无肉眼血尿。肾功能正常，尿检异常：镜下血尿，无蛋白尿，无肉眼血尿。肾功能正常，无高血压。无高血压。病理：病理改变较轻，系膜区只有病理：病理改变较轻，系膜区只有IgAIgAIgAIgA沉积，
17、硬化小球较少，沉积，硬化小球较少，无新月体，小管间质病变较轻，血管病变不明显电镜排除无新月体，小管间质病变较轻，血管病变不明显电镜排除“薄基底膜肾病薄基底膜肾病”2.2.2.2.尿检异常型尿检异常型起起病病常常隐隐匿匿，确确切切病病程程不不易易断断明明，临临床床症症状状无无明明显显特特征征。镜镜下下血血尿尿咸咸肉肉眼眼血血尿尿单单次次发发作作，尿尿蛋蛋白白。无无低低蛋蛋白白血血症症，肾肾功功能能正常，无高血压。正常，无高血压。病病理理改改变变轻轻重重不不一一，从从轻轻度度系系膜膜增增生生性性肾肾炎炎、FSGSFSGSFSGSFSGS到到肾肾小小球球硬硬化化系系膜膜区区沉沉积积除除IgAIgAI
18、gAIgA，常常有有IgGIgGIgGIgG，可可以以出出现现在在血血管管袢袢沉沉积积，间质病变轻到中度，但不存在广泛硬化。间质病变轻到中度，但不存在广泛硬化。第26页/共52页3.3.反复发作肉眼血尿型肉眼血尿反复发作，可为新鲜或陈旧，次数肉眼血尿反复发作，可为新鲜或陈旧，次数22次发作首次数小时次发作首次数小时(不长于不长于2424小时小时)有前驱性感有前驱性感染染(上感居多，也可能是胆囊炎或腹泻上感居多，也可能是胆囊炎或腹泻)，发作期，发作期间可有腰酸腹痛。肉眼血尿发作间期可有持续间可有腰酸腹痛。肉眼血尿发作间期可有持续尿检异常，但尿蛋白一般，最多不超过无明尿检异常，但尿蛋白一般，最多不
19、超过无明显低蛋白血症，肾功正常或轻度异常。发病年显低蛋白血症，肾功正常或轻度异常。发病年龄多处于青年。龄多处于青年。病理：肉眼血尿发作病理：肉眼血尿发作1 1月内，可见节段细胞月内，可见节段细胞性新月体性新月体(10(1515，血血管管可可呈现纤维素样变性或坏死，呈现纤维素样变性或坏死，FibrinFibrin染色阳性。染色阳性。第28页/共52页5.5.大量蛋白尿型尿蛋白及浮肿为主要表现，尿蛋白及浮肿为主要表现，般无肉眼血尿。般无肉眼血尿。尿蛋白，低蛋白血症明显，尿蛋白，低蛋白血症明显，Alb30g/lAlb30g/l，有高脂，有高脂血症，有明显浮肿。血压正常或轻度升高，肾血症，有明显浮肿。
20、血压正常或轻度升高，肾功能可以不正常，病程较长。功能可以不正常，病程较长。病病理理：小小球球硬硬化化较较多多见见，常常有有基基底底膜膜病病变，小管间质病变轻变，小管间质病变轻-中度。中度。第29页/共52页6.6.高血压型突出表现是血压持续升高，常用降压药物控制，突出表现是血压持续升高，常用降压药物控制，可有不同程度肾功能不全，也可合并一定程度可有不同程度肾功能不全，也可合并一定程度的尿检异常。孤立性肉眼血尿或持续镜下血尿，的尿检异常。孤立性肉眼血尿或持续镜下血尿，尿蛋白。血压升高，大于尿蛋白。血压升高，大于140/85mmHg140/85mmHg，有或，有或无其它靶器官损害。无其它靶器官损害
21、。ScrScr正常或升高，但正常或升高，但5mg/dl1g/d的患者长期服用的患者长期服用ACEI或或ARB（1B）*如蛋白尿如蛋白尿0.51g/d（儿童蛋白尿（儿童蛋白尿0.51g/1.73），建议使用），建议使用ACEI或或ARB治疗（治疗（2D）第34页/共52页抗蛋白尿与抗高血压治疗抗蛋白尿与抗高血压治疗指南指南*蛋白尿蛋白尿1g/d的的IgA肾病患者，血压的靶目肾病患者，血压的靶目标值应标值应1g/d者，血压的靶目标值者，血压的靶目标值125/75mmHg*建议在能够耐受的范围内逐步增加建议在能够耐受的范围内逐步增加AECI/ARB的剂量，以使蛋白尿降至的剂量，以使蛋白尿降至50 m
22、l/minGFR50 ml/min的患者，接受的患者，接受6 6个月的糖皮质激素治疗（个月的糖皮质激素治疗（2C2C）皮质激素皮质激素 指南指南第36页/共52页免疫抑制剂免疫抑制剂 指南指南 建议在某些高危建议在某些高危IgA肾病患者肾病患者（GFR50ml/min,肾功能恶化，明显的蛋白尿，肾功能恶化，明显的蛋白尿，但无晚期组织瘢痕化），在优化抗高血压和抗蛋但无晚期组织瘢痕化），在优化抗高血压和抗蛋白尿治疗后，采用皮质激素加环磷酰胺（继以硫白尿治疗后，采用皮质激素加环磷酰胺（继以硫唑嘌呤）治疗（唑嘌呤）治疗（2D）第37页/共52页免疫抑制试剂免疫抑制试剂 指南指南*对于对于GFR30ml
23、/min的患者，除非有新月体型的患者，除非有新月体型IgA肾病伴快速肾病伴快速GFR恶化，不建议用免疫抑制治恶化，不建议用免疫抑制治疗（疗（2C）*对这些患者建议持续应用抗蛋白尿和抗高血压治对这些患者建议持续应用抗蛋白尿和抗高血压治疗（疗（2B）*不推荐用环孢素不推荐用环孢素A或骁悉治疗或骁悉治疗IgA肾病肾病第38页/共52页霉酚酸酯用药时间短，尚无循征医学证据支持MMF用于IgAN的治疗有研究证实MMF可减少尿蛋白，但总体疗效不肯定需要更大样本的临床多中心随机对照实验进一步验证NDT,2005;20:2139第39页/共52页总之，目前对使用免疫抑制剂（CTX、AZA、MMF、CsA）作为
24、一线药物治疗IgA肾病是否能够带来与激素同样或更好的获益缺乏足够的证据，使用时主要根据药物的严重不良反应评估其风险-获益比。第40页/共52页其它治疗其它治疗 指南指南*不建议用鱼油治疗不建议用鱼油治疗IgA肾病（肾病（2D）*不建议用抗血小板试剂治疗不建议用抗血小板试剂治疗IgA肾病（肾病（2C）*不建议进行扁桃体切除术治疗不建议进行扁桃体切除术治疗IgA肾病肾病（2C）第41页/共52页鱼油及维生素EW-3多聚不饱和脂肪酸对IgAN患者肾功能的维持和改善效果不能肯定依据目前的循征医学证据不推荐使用鱼油及维生素E（2D）第42页/共52页 有很多质量不高的证据建议应用鱼油治疗有很多质量不高的
25、证据建议应用鱼油治疗IgAIgA肾病，但肾病，但RCTRCT得出相矛盾的结果。得出相矛盾的结果。最近的一项对最近的一项对5 5个研究的个研究的metameta分析显示其对蛋白尿、延缓肾衰竭无益。考虑到分析显示其对蛋白尿、延缓肾衰竭无益。考虑到鱼油对心血管疾病有好处，所以鱼油治疗是安全的。因此，目前关于鱼油治疗鱼油对心血管疾病有好处，所以鱼油治疗是安全的。因此，目前关于鱼油治疗IgANIgAN的建议是根据患者的经济情况以及能否耐受鱼油的胃肠道反应，让患者自的建议是根据患者的经济情况以及能否耐受鱼油的胃肠道反应，让患者自由选择。由选择。Strippoli GF,et al.Am J Kidney
26、Dis.2003.41:1129-39 第43页/共52页 BartaBarta等等随随访访了了3535位位IgANIgAN患患者者，切切除除扁扁桃桃体体后后6 6个个月月，蛋蛋白白尿尿和血尿明显减轻，其中和血尿明显减轻，其中2/32/3的患者肉眼血尿消失。的患者肉眼血尿消失。Xie YXie Y等随访了等随访了48-32648-326月，经过月，经过Kaplar MeierKaplar Meier和多元回归分和多元回归分析发现患者析发现患者轻度肾损害情况下，即2424小时尿蛋白定量小于克和球性肾小球硬化率小于2525时，2626例行扁桃体切除的病人无一例需要透析，而在未手术的3838例病人中
27、有5 5例)需要透析。n伴有中度肾损害即尿蛋白大于克天、但球性肾小球硬化率仍小于2525的IgAIgA肾病患者中，扁桃体切除组病人进入透析的百分比低于非手术组的一半。n明显肾损害的病人即尿蛋白定量大于克天、球性肾小球硬化率大于2525或新月体形成率大于25%25%时，即使行扁桃体切除仍可能进展至肾功能衰竭。n提示扁桃体切除主要适用于轻至中度肾损害的IgAIgA肾病 第44页/共52页重复肾活检资料提示扁桃体切除能减少重复肾活检资料提示扁桃体切除能减少IgAIgA的沉积和系膜的增的沉积和系膜的增生，但对小管萎缩、小动脉硬化益处不大生，但对小管萎缩、小动脉硬化益处不大第45页/共52页凝血调节药物
28、潘生丁、华法林、尿激酶等目前没有充分循征医学证据支持使用凝血调节药物第46页/共52页非典型非典型IgA肾病的治疗肾病的治疗 新月体性新月体性IgA肾病肾病 新月体性新月体性IgAIgA肾病是指肾活检标本示新月体形成率超过肾病是指肾活检标本示新月体形成率超过50%50%、并伴有肾功、并伴有肾功能急剧恶化的能急剧恶化的IgAIgA肾病肾病 建议对于急进性新月体性建议对于急进性新月体性IgAIgA肾病患者应用激素联合环磷酰胺治疗，治肾病患者应用激素联合环磷酰胺治疗，治疗方案与疗方案与ANCAANCA相关血管炎类似（相关血管炎类似（2D2D）第47页/共52页非典型非典型IgA肾病的治疗肾病的治疗微
29、小病变伴有肾小球微小病变伴有肾小球IgA沉积沉积*对表现为肾病综合征、病理学改变为微小病变伴肾小球对表现为肾病综合征、病理学改变为微小病变伴肾小球IgA沉积的患者建议按微小病变进行治疗（沉积的患者建议按微小病变进行治疗（2B）伴有肉眼血尿的急性肾损伤伴有肉眼血尿的急性肾损伤*对伴有肉眼血尿的急性肾损伤患者，在肾功能损伤开始后至对伴有肉眼血尿的急性肾损伤患者，在肾功能损伤开始后至少少5天肾功能无改善者，应进行肾活组织检查（未分等级）天肾功能无改善者，应进行肾活组织检查（未分等级）*IgA肾病在肉眼血尿发作时进行肾活检显示仅有急性肾小管肾病在肉眼血尿发作时进行肾活检显示仅有急性肾小管坏死和小管内红
30、细胞管型者，建议给予支持疗法（坏死和小管内红细胞管型者，建议给予支持疗法（2C）第48页/共52页终末期IgA肾病的治疗对于肾脏已缩小、绝大多数肾小球已全球硬化、3的IgA肾病患者，给予慢性肾衰一体化治疗目标是延缓肾功能的恶化、防治并发症、提高患者生活质量、做好肾脏替代治疗前的准备第49页/共52页IgAIgA肾病的预后约1/3的IgAN患者在1020年进入ESRD，IgAN成为ESRD的主要原因之一病理改变是动态变化的，可逆和不可逆是相对的影响IgAN的因素很多，除了临床和病理指标以外，还有治疗和遗传的因素IgA肾病的预后需要综合考虑第50页/共52页 小 结IgAN是一种常见病，终末期肾衰
31、竭常见病因是一种常见病，终末期肾衰竭常见病因发病机制尚未阐明，病理及临床表现多样发病机制尚未阐明，病理及临床表现多样治疗需根据临床表现、病理改变、肾功能状态综合考虑，治疗需根据临床表现、病理改变、肾功能状态综合考虑，制定合理治疗方案制定合理治疗方案对伴有蛋白尿（对伴有蛋白尿（1g/d）的）的IgA肾病患者长期用肾病患者长期用RAS阻阻断剂断剂对经合理支持疗法（包括对经合理支持疗法（包括RAS阻断剂和控制血压）后蛋阻断剂和控制血压）后蛋白尿仍持续白尿仍持续1g/d、肾功能相对完好的患者给予、肾功能相对完好的患者给予6个月激个月激素治疗素治疗约1/3的IgAN患者在1020年进入ESRD第51页/共52页感谢您的观看！第52页/共52页