《新生儿缺氧缺血性脑病精选PPT.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《新生儿缺氧缺血性脑病精选PPT.ppt(64页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、6版版第第第1页,讲稿共64张,创作于星期二新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的治疗新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 重重 点点第2页,讲稿共64张,创作于星期二定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防第3页,讲稿共64张,创作于星期二 新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是指各种围生期窒息引起的部是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或
2、新生儿脑损伤。儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定定 义义第4页,讲稿共64张,创作于星期二定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防第5页,讲稿共64张,创作于星期二围生期窒息是最主要的病因围生期窒息是最主要的病因其他其他 出生后肺部疾患出生后肺部疾患 心脏病变心脏病变 严重失血或贫血严重失血或贫血 病病 因因缺氧是核心缺氧是核心第6页,讲稿共64张,创作于星期二定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临
3、床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防第7页,讲稿共64张,创作于星期二脑血流改变脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布脑血流重新分布脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变脑组织代谢改变能量衰竭能量衰竭能量衰竭能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足CaCaCaCa2+2+2+2+通道开启异常通道开启异常通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸
4、的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性发发 病病 机机 制制第8页,讲稿共64张,创作于星期二 缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑半球血流大脑前、中、后动脉的大脑前、中、后动脉的边缘带(矢状旁区及其边缘带(矢状旁区及其下白质)受损下白质)受损代谢最旺盛部位血流代谢最旺盛部位血流基底神经节、丘脑、脑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流干、小脑血流脑血流改变脑血流改变发病机制发病机制1 1第9页,讲稿共64张,创作于星期二大脑大动脉分布大脑大动脉分布大脑前动脉大脑前动脉大脑中动脉大脑中动
5、脉大脑后动脉大脑后动脉第10页,讲稿共64张,创作于星期二 缺氧为急性完全性缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤官不发生缺血损伤发病机制发病机制1 1脑血流改变脑血流改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布第11页,讲稿共64张,创作于星期二 选择性易损区(选择性易损区(selective vulnerability)selective vulnerability)足月儿足月儿 早产儿早产儿脑组织脑组织内在特性不同而具有内在特性不同而具有对损害对损害特有特有的高危性的高危性 大脑矢状旁区脑组织大脑矢状旁区脑组织脑
6、室周围的白质区脑室周围的白质区第12页,讲稿共64张,创作于星期二矢状旁区损伤图解矢状旁区损伤图解第13页,讲稿共64张,创作于星期二 脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压高 血压低血压低压力被动性脑血流压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流过度灌注脑血流减少脑血流减少 颅内出血颅内出血缺血性脑损伤缺血性脑损伤脑血流改变脑血流改变发病机制发病机制2 2第14页,讲稿共64张,创作于星期二脑组织代谢改变脑组织代谢改变缺氧缺氧脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积组织中乳酸堆
7、积组织中乳酸堆积组织中乳酸堆积 能量产生能量产生能量产生能量产生能量衰竭能量衰竭钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足CaCaCaCa2+2+2+2+通道开启异常通道开启异常通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制发病机制3 3第15页,讲稿共64张,创作于星期二细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足NaNa+、水进入细胞内、水进入细胞内细胞源性脑细胞源性脑
8、 水水 肿肿第16页,讲稿共64张,创作于星期二CaCa2+2+通道开启异常通道开启异常CaCaCaCa2+2+2+2+通道开启异常通道开启异常通道开启异常通道开启异常CaCaCaCa2+2+2+2+内流内流脑细胞损伤脑细胞损伤受受受受CaCaCaCa2+2+2+2+调节的酶被激活调节的酶被激活磷脂酶激活磷脂酶激活蛋白酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏第17页,讲稿共64张,创作于星期二ATP ADP AMP ATP ADP AMP 腺苷腺苷 次黄嘌呤次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤脱氢酶CaCa+蛋白水解酶蛋白水解酶O2
9、次黄嘌呤氧化酶次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤氧自由基损伤缺氧缺血缺氧缺血再灌注再灌注尿酸尿酸+O+O2 2-第18页,讲稿共64张,创作于星期二Na+Na+、CaCaCaCa2+2+2+2+内流内流突触后谷氨酸受体激活突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸谷氨酸 突触后谷氨酸回摄突触后谷氨酸回摄能量能量持续持续衰竭衰竭凋亡凋亡细胞水肿细胞水肿坏死坏死兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构突触超微结构第19页,讲稿共64张,创作于星期二定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检
10、查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防第20页,讲稿共64张,创作于星期二 脑水肿脑水肿 早期主要的病理改变早期主要的病理改变 选择性神经元死亡及梗死(选择性神经元死亡及梗死(多见于足月儿)多见于足月儿)部位部位 脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、脑皮质(呈层状坏死)、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球脑干和小脑半球 后期后期 软化、多囊性变或瘢痕形成软化、多囊性变或瘢痕形成 病理学改变病理学改变第21页,讲稿共64张,创作于星期二出血出血 脑室、脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿早产儿脑室周围白质软化(脑室周围白质软化(PVL)脑室周围室管膜下脑室周
11、围室管膜下-脑室内出血(脑室内出血(PVH-IVH)病变范围和分布病变范围和分布 取决于脑成熟度、严重程度及持续时间取决于脑成熟度、严重程度及持续时间第22页,讲稿共64张,创作于星期二脑室周围白质脑室周围白质软化(软化(PVL)第23页,讲稿共64张,创作于星期二定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防第24页,讲稿共64张,创作于星期二 临床表现临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等,分为有无惊厥、病程及预后等,
12、分为轻、中、重三度轻、中、重三度 第25页,讲稿共64张,创作于星期二意识意识 过度兴奋过度兴奋 嗜睡、迟钝嗜睡、迟钝 昏迷昏迷肌张力肌张力 正常正常 减低减低 松软松软原始反射原始反射 拥抱反射拥抱反射 稍活跃稍活跃 减弱减弱 消失消失 吸吮反射吸吮反射 正常正常 减弱减弱 消失消失惊厥惊厥 无无 常有常有 频繁发作频繁发作中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 无无 无或轻无或轻 常有常有瞳孔改变瞳孔改变 无无 无或缩小无或缩小 不对称或扩大不对称或扩大前囟张力前囟张力 正常正常 正常或稍饱满正常或稍饱满 饱满紧张饱满紧张 病程及预后病程及预后 兴奋症状在兴奋症状在24小小 症状在多在症状在多在1周
13、末周末 病死率高,多在病死率高,多在 时内最明显,时内最明显,3天天 消失,消失,10天后仍不天后仍不 1周内死亡,存活周内死亡,存活 内渐消失,预后好内渐消失,预后好 消失者可能有后遗症消失者可能有后遗症 症状可持续数周,症状可持续数周,后遗症可能性大后遗症可能性大 分度分度 轻度轻度 中度中度 重度重度 HIEHIE临床分度临床分度第26页,讲稿共64张,创作于星期二定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防第27页,讲稿共64张,创作于星期二辅助检查辅助检查v血清肌酸磷酸激酶同工酶血清肌酸磷酸激酶同工酶v神经元特异性烯醇化
14、酶神经元特异性烯醇化酶v腰穿腰穿vB B超超vCTCT扫描(扫描(MRIMRI)v核磁共振核磁共振v氢质子磁共振波谱氢质子磁共振波谱(1HMRS)v脑电图脑电图第28页,讲稿共64张,创作于星期二血清肌酸磷酸激酶同工酶血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatine kinase,CPKBB)正常值正常值10U/L10U/L,脑组织受损时升高脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)正常值正常值6U/L6U/L,神经元受损时血浆中此酶活性升高神经元受损时血浆中此酶活性升高 辅助检查辅助检查第29页,讲稿共64张,创作于星期二 腰腰
15、 穿穿 无围生期窒息史,需要排除其他疾病引起的脑无围生期窒息史,需要排除其他疾病引起的脑无围生期窒息史,需要排除其他疾病引起的脑无围生期窒息史,需要排除其他疾病引起的脑病时进行,应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌病时进行,应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌病时进行,应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌病时进行,应行脑脊液常规、生化及脑特异性肌酸激酶检测酸激酶检测酸激酶检测酸激酶检测辅助检查辅助检查第30页,讲稿共64张,创作于星期二n无创无创n价廉价廉n床边操作床边操作n动态随访动态随访n对对PVH-IVH、PVL及囊性病变及囊性病变 较高敏感性较高敏感性 头颅头颅B B超超辅助检查辅助检查第31页,
16、讲稿共64张,创作于星期二左矢状切面显示脑实质弥漫性左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强,侧脑室消失回声增强,侧脑室消失头颅头颅B B超超脑脑 水水 肿肿第32页,讲稿共64张,创作于星期二冠冠状状切切面面:脑脑实实质质回回声声明明显显增增强强,侧侧脑脑室变窄几近消失室变窄几近消失脑脑 水水 肿肿头颅头颅B B超超第33页,讲稿共64张,创作于星期二脑脑 水水 肿肿图图1 生后生后24h图图2 生后生后7d图图1 1 示脑实质弥漫性点状强回声,示脑实质弥漫性点状强回声,基底节基底节回声增强更为显著,侧脑室回声增强更为显著,侧脑室 显示不清显示不清脑水肿脑水肿图图2 2 脑实质和基底节回声基本恢复
17、正常,侧脑室显示清晰脑实质和基底节回声基本恢复正常,侧脑室显示清晰 脑水肿消失脑水肿消失头颅头颅B B超超第34页,讲稿共64张,创作于星期二头颅头颅B B超超后后冠冠状状切切面面:枕枕叶叶脑脑白白质质回回声声弥弥漫漫性性增强增强脑室周围白质软化脑室周围白质软化脑室周围白质软化脑室周围白质软化第35页,讲稿共64张,创作于星期二 CTCT扫描扫描n了解脑水肿范围了解脑水肿范围n了解颅内出血类型了解颅内出血类型n对判断预后有一定参考价值对判断预后有一定参考价值n n最适检查时间生后最适检查时间生后最适检查时间生后最适检查时间生后2 2 2 25 5 5 5天天天天辅助检查辅助检查第36页,讲稿共
18、64张,创作于星期二CTCT扫描扫描弥漫性脑水肿弥漫性脑水肿室管膜下出血室管膜下出血(箭头)箭头)左额叶局限性水肿(箭头)左额叶局限性水肿(箭头)第37页,讲稿共64张,创作于星期二CTCT扫描扫描 脑室内积血(箭头)脑室内积血(箭头)额叶白质水肿额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血(箭头)蛛网膜下腔出血(箭头)第38页,讲稿共64张,创作于星期二 磁共振成像磁共振成像(MRI)(MRI)n分辩率高,三维成像,分辩率高,三维成像,显示清晰显示清晰n无无创创n能清晰显示能清晰显示B B超或超或CTCT不易探及的部位不易探及的部位 n对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有对于足月
19、儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性较强的敏感性 辅助检查辅助检查第39页,讲稿共64张,创作于星期二头颅头颅MRIMRI脑室系统较小呈裂隙状,脑室系统较小呈裂隙状,灰白质分界清楚,呈高灰白质分界清楚,呈高低信号相间的柱状影,低信号相间的柱状影,内囊后肢的后部及丘脑内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号腹外侧均呈低信号 正常足月新生儿正常足月新生儿 基底节层面基底节层面T2WIT2WI表现表现 第40页,讲稿共64张,创作于星期二头颅头颅MRIMRI轻度轻度HIEHIE左顶叶局灶性水肿,左顶叶局灶性水肿,T2WIT2WI信号增高,皮层信号增高,皮层变薄,灰白质分界欠变薄,灰白质分界欠清,而正常
20、灰白质的清,而正常灰白质的高低相间的柱状影消高低相间的柱状影消失。失。第41页,讲稿共64张,创作于星期二头颅头颅MRIMRI重度重度HIEHIE(生后(生后3d3d)T1WIT1WIT2WIT2WI双侧大脑皮层深部呈线条状高信双侧大脑皮层深部呈线条状高信号号双侧弥漫性脑水肿双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高白质信号增高,灰质变薄灰质变薄,灰白质分界消失灰白质分界消失第42页,讲稿共64张,创作于星期二丘脑异常高信号,示大理石样基底丘脑异常高信号,示大理石样基底节(箭头);脑萎缩;硬脑膜下积液(箭头)节(箭头);脑萎缩;硬脑膜下积液(箭头)重度重度HIEHIE(生后(生后3 3月)月)头颅头颅MR
21、IMRI第43页,讲稿共64张,创作于星期二头颅头颅MRIMRI重度重度HIEHIET2WIT2WIDWIDWI左侧顶枕叶大面积脑梗死(箭头),呈楔形高信号左侧顶枕叶大面积脑梗死(箭头),呈楔形高信号第44页,讲稿共64张,创作于星期二头颅头颅MRIMRI重度重度HIEHIET1WIT1WI(1d)1d)T1WI(14d)T1WI(14d)双侧弥漫性脑实质出血双侧弥漫性脑实质出血,顶枕叶可见顶枕叶可见“脑回征脑回征”(箭头)箭头)额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶(箭头)。侧脑室后角多囊脑软化灶(箭头)。侧脑室后角周围多发白质软化灶(箭头)周围多发白质
22、软化灶(箭头)第45页,讲稿共64张,创作于星期二 脑电图脑电图n客观反映脑损害程度客观反映脑损害程度n判断预后判断预后n有助于惊厥的诊断有助于惊厥的诊断 在生后在生后1 1周内检查,表现为脑电活动延迟,周内检查,表现为脑电活动延迟,异常放电,背景活动异常异常放电,背景活动异常(以低电压和爆发抑以低电压和爆发抑制为主制为主)等等 辅助检查辅助检查第46页,讲稿共64张,创作于星期二氢质子磁共振波谱(氢质子磁共振波谱(HMRS)在活体上直接检测脑内代谢产物的变化在活体上直接检测脑内代谢产物的变化在活体上直接检测脑内代谢产物的变化在活体上直接检测脑内代谢产物的变化 有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊
23、断有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断 辅助检查辅助检查第47页,讲稿共64张,创作于星期二定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防第48页,讲稿共64张,创作于星期二中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的中华医学会儿科学分会新生儿学组制定的足月儿足月儿HIEHIE诊断标准诊断标准 诊断诊断第49页,讲稿共64张,创作于星期二 有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎有明确的可导致胎儿宫内
24、窘迫的异常产科病史,以及严重的胎有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心儿宫内窘迫表现(胎心儿宫内窘迫表现(胎心儿宫内窘迫表现(胎心 100 100 1006060606080mmHg80mmHg80mmHg80mmHgn nPaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2和和和和pHpHpHpH在正常范围在正常范围在正常范围在正常范围n n避免避免避免避免PaOPaOPaOPaO2 2 2 2过高或过高或过高或过高或PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2过低过低过低过低 支持治疗支持治疗1第55页,讲稿共64张,创作于星期二维持脑和全身良好的血液灌注维
25、持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施支持疗法的关键措施n n避免脑灌注过低或过高避免脑灌注过低或过高避免脑灌注过低或过高避免脑灌注过低或过高n n低血压可用多巴胺低血压可用多巴胺低血压可用多巴胺低血压可用多巴胺,从小剂量开始,从小剂量开始n n可同时加用多巴酚丁胺可同时加用多巴酚丁胺可同时加用多巴酚丁胺可同时加用多巴酚丁胺支持治疗支持治疗2第56页,讲稿共64张,创作于星期二维持血糖在正常高值维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为输糖速率通常为输糖速率通常为输糖速率通常为6 6 6 68mg8mg8mg8mg(kgkgkgkgmin)监测血糖
26、监测血糖监测血糖监测血糖根据血糖值调整输糖速率根据血糖值调整输糖速率根据血糖值调整输糖速率根据血糖值调整输糖速率支持治疗支持治疗3第57页,讲稿共64张,创作于星期二 控制惊厥控制惊厥苯苯苯苯巴比妥巴比妥 首选首选 负荷量负荷量20mg/kg20mg/kg,15153030分钟静脉滴入分钟静脉滴入 若不能控制惊厥若不能控制惊厥1 1小时后加小时后加10mg/kg10mg/kg 12 122424小时后给维持量,每日小时后给维持量,每日3 35mg/kg5mg/kg苯苯苯苯妥英钠妥英钠 肝功能不良者用肝功能不良者用安定安定 顽固性抽搐者加用顽固性抽搐者加用 每次每次0.10.1 0.3mg/kg
27、0.3mg/kg,静脉滴注静脉滴注水合氯醛水合氯醛 50mg/kg50mg/kg灌肠灌肠治疗治疗2第58页,讲稿共64张,创作于星期二 治疗脑水肿治疗脑水肿n控制液体量控制液体量 每日液体总量不超过每日液体总量不超过606080mL/kg80mL/kgn颅内压增高首选呋塞米颅内压增高首选呋塞米 每次每次1mg/kg1mg/kgn严重者用严重者用甘露醇甘露醇 每次每次0.250.250.5g/kg0.5g/kg,静注,静注 每每4 46 6小时小时1 1次,连用次,连用3 35 5天天 n一般不主张用糖皮质激素一般不主张用糖皮质激素治疗治疗3第59页,讲稿共64张,创作于星期二 新生儿期后治疗新
28、生儿期后治疗 病情稳定病情稳定 智能智能体能体能康复训练康复训练促进脑功能恢复促进脑功能恢复 减少后遗症减少后遗症 治疗治疗4第60页,讲稿共64张,创作于星期二定义定义病因病因发病机制发病机制病理病理临床表现临床表现辅助检查辅助检查诊断诊断治疗治疗预后和预防预后和预防第61页,讲稿共64张,创作于星期二与病情严重程度、抢救是否正确及时有关与病情严重程度、抢救是否正确及时有关预预 后后病情严重病情严重 惊厥、惊厥、意识障意识障碍、碍、脑干症状脑干症状持续时间超过持续时间超过1 1周周 血清血清CPK-BBCPK-BB脑电图持续异常者脑电图持续异常者 预后差!预后差!运动,智力障碍运动,智力障碍 癫痫等后遗症癫痫等后遗症 第62页,讲稿共64张,创作于星期二积极推广新法复苏积极推广新法复苏防止围生期窒息防止围生期窒息预预 防防第63页,讲稿共64张,创作于星期二6版版第第感感谢谢大大家家观观看看第64页,讲稿共64张,创作于星期二