心血管系统疾病上精选PPT.ppt

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1、关于心血管系统疾病关于心血管系统疾病上上第1页，讲稿共71张，创作于星期日 目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡目前在世界各国各种疾病的发病率和死亡率统计中，心血管系统疾病均占率统计中，心血管系统疾病均占第一位第一位。发病率发病率 ：9090年代：年代：200200万万/年年 20002000年：年：17001700万万/年年 20202020年：年：25002500万万/年年第2页，讲稿共71张，创作于星期日最常见的疾病有：最常见的疾病有：动脉粥样硬化症、动脉粥样硬化症、冠心病冠心病 高血压病高血压病 风湿病（风湿性心脏病）风湿病（风湿性心脏病）先天性心脏病先天性心脏病 心肌炎、心肌病等心肌

2、炎、心肌病等第3页，讲稿共71张，创作于星期日掌握掌握动脉粥样硬化、动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病、高血压病、风湿病风湿病的病理变化、并发症、后果。的病理变化、并发症、后果。了解了解其病因和发病机制。其病因和发病机制。第4页，讲稿共71张，创作于星期日第5页，讲稿共71张，创作于星期日 动脉硬化：动脉硬化：动脉壁增厚、变硬、弹动脉壁增厚、变硬、弹性减弱或消失。性减弱或消失。动脉硬化包括：动脉硬化包括：动脉粥样硬化动脉粥样硬化，动，动脉中层钙化及细动脉硬化。脉中层钙化及细动脉硬化。第6页，讲稿共71张，创作于星期日动脉粥样硬化动脉粥样硬化 （ather

3、osclerosisatherosclerosis，ASAS）主要累及主要累及大、中型动脉大、中型动脉。病变特征病变特征:血中脂质血中脂质沉积在沉积在动脉内膜动脉内膜，导致导致内膜灶性纤维性增厚内膜灶性纤维性增厚及及 其深部成分的其深部成分的坏死、崩解坏死、崩解，形成形成粥样物粥样物，从而使动脉管，从而使动脉管 壁壁变硬变硬、管腔、管腔狭窄狭窄。第7页，讲稿共71张，创作于星期日第8页，讲稿共71张，创作于星期日一、病因和发病机制一、病因和发病机制 危险因素危险因素1、高脂血症、高脂血症(hyperlipemia)LDL/sLDL、apoB与与AS正相关正相关 HDL、apoA-I 抗抗AS作

4、用作用第9页，讲稿共71张，创作于星期日高血压患者高血压患者AS与同龄、性别组比与同龄、性别组比发病早、发病早、发病率高。发病率高。2、高血压、高血压损伤内皮、损伤内皮、CO内皮细胞释放生长因内皮细胞释放生长因子、子、SMC内移、增生内移、增生;吸烟亦使血液粘滞度增高。吸烟亦使血液粘滞度增高。3、吸烟、吸烟第10页，讲稿共71张，创作于星期日高血糖高血糖sLDLox-LDL泡沫细胞泡沫细胞高胰岛素高胰岛素A壁壁SMC、HDL4、糖尿病和高胰岛素血症、糖尿病和高胰岛素血症 内分泌因素：雌激素、甲状腺素内分泌因素：雌激素、甲状腺素 遗传因素：家族性高胆固醇血症遗传因素：家族性高胆固醇血症 年龄年龄

5、5、其他危险因素、其他危险因素第11页，讲稿共71张，创作于星期日ASAS危险因素危险因素第12页，讲稿共71张，创作于星期日二、发病机制二、发病机制 1 1、脂源性学说脂源性学说2 2、损伤应答学说、损伤应答学说3 3、炎症学说、炎症学说 4 4、平滑肌致突变学说、平滑肌致突变学说第13页，讲稿共71张，创作于星期日 内皮损伤内皮损伤 血脂血脂(LDL(LDL等等)内渗内渗ox-LDLox-LDL 单核细胞、血小板粘附内膜单核细胞、血小板粘附内膜 迁移到迁移到 内皮下间隙内皮下间隙吞噬脂质吞噬脂质泡沫细胞泡沫细胞 粥样物质粥样物质 中膜中膜SMCSMC增生，产生胶原纤维、弹力纤维等增生，产生

6、胶原纤维、弹力纤维等 第14页，讲稿共71张，创作于星期日第15页，讲稿共71张，创作于星期日三、病理变化三、病理变化 基本病理变化基本病理变化1 1、脂纹脂斑期、脂纹脂斑期2 2、纤维斑块期、纤维斑块期3 3、粥样斑块期、粥样斑块期第16页，讲稿共71张，创作于星期日1、脂纹脂斑期、脂纹脂斑期是是AS最早期的病变，为可逆性病变。最早期的病变，为可逆性病变。肉眼观：内膜表面有肉眼观：内膜表面有黄色斑点黄色斑点或或长短不长短不 一条纹一条纹，平坦或微隆起平坦或微隆起。镜下观：见大量镜下观：见大量泡沫细胞（巨噬细胞源泡沫细胞（巨噬细胞源 性、肌源性）性、肌源性）聚集及脂质质和基质沉积。聚集及脂质质

7、和基质沉积。第17页，讲稿共71张，创作于星期日第18页，讲稿共71张，创作于星期日第19页，讲稿共71张，创作于星期日2、纤维斑块期、纤维斑块期 肉眼观：内膜表面见肉眼观：内膜表面见不规则隆起斑块，不规则隆起斑块，由淡黄变为由淡黄变为瓷白色瓷白色。镜下观：表面形成镜下观：表面形成纤维帽纤维帽（大量胶原纤（大量胶原纤 维少量维少量SMC、弹性纤维、蛋白多糖）、弹性纤维、蛋白多糖），其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。，其下为泡沫细胞、脂质和炎细胞。第20页，讲稿共71张，创作于星期日纤维斑块期纤维斑块期第21页，讲稿共71张，创作于星期日3、粥样斑块期、粥样斑块期 深层组织发生坏死、崩解，并与脂质混

8、合深层组织发生坏死、崩解，并与脂质混合形成粥糜状物质，故称之，又名形成粥糜状物质，故称之，又名粥样瘤粥样瘤，是是AS典型病变典型病变。第22页，讲稿共71张，创作于星期日 肉眼观：内肉眼观：内膜表面膜表面隆起隆起、灰灰黄色黄色，切面纤，切面纤维帽下维帽下大量粥糜大量粥糜状物质状物质。第23页，讲稿共71张，创作于星期日 镜下观：纤维帽下大量粉红染的无定形镜下观：纤维帽下大量粉红染的无定形物质，其中可见物质，其中可见大量胆固醇结晶大量胆固醇结晶（针状空（针状空隙）及钙化，底部为肉芽组织和少量泡沫细隙）及钙化，底部为肉芽组织和少量泡沫细胞、炎细胞；中膜平滑肌萎缩；外膜新生毛胞、炎细胞；中膜平滑肌萎

9、缩；外膜新生毛细血管、结缔组织。细血管、结缔组织。第24页，讲稿共71张，创作于星期日粥样斑块期粥样斑块期第25页，讲稿共71张，创作于星期日从下往上依次为AS的轻、中、重型病变。第26页，讲稿共71张，创作于星期日（二）继发性病变（二）继发性病变1 1、斑块内出血、斑块内出血2 2、斑块破裂斑块破裂3 3、血栓形成、血栓形成4 4、钙化、钙化5 5、动脉瘤形成、动脉瘤形成第27页，讲稿共71张，创作于星期日1、斑块内出血、斑块内出血斑块内新生毛细血管破裂或动脉腔内血液斑块内新生毛细血管破裂或动脉腔内血液灌入引起。灌入引起。第28页，讲稿共71张，创作于星期日2、斑块破裂、斑块破裂纤维帽破裂形

10、成粥瘤性溃疡；粥样物质入纤维帽破裂形成粥瘤性溃疡；粥样物质入血形成栓子。血形成栓子。第29页，讲稿共71张，创作于星期日2、血栓形成、血栓形成粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。粥瘤性溃疡表面易形成附壁血栓。第30页，讲稿共71张，创作于星期日4、钙化、钙化粥样斑块内出现钙盐沉着，使动脉壁变粥样斑块内出现钙盐沉着，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。硬、变脆，可骨化。第31页，讲稿共71张，创作于星期日5、动脉瘤形成动脉瘤形成萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。萎缩的中膜在血压作用下局部向外膨出。第32页，讲稿共71张，创作于星期日AS 的的继继发发性性病病变变第33页，讲稿共71张，创作于星期日（三）（三

11、）主要动脉病变及影响主要动脉病变及影响1、主动脉粥样硬化、主动脉粥样硬化动脉瘤，好发于腹主动脉，破裂可致大出动脉瘤，好发于腹主动脉，破裂可致大出血。血。2 2、冠状动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化心绞痛、心肌梗死。心绞痛、心肌梗死。第34页，讲稿共71张，创作于星期日3、颈动脉及脑动脉粥样硬化、颈动脉及脑动脉粥样硬化脑萎缩、脑梗死、脑出血。脑萎缩、脑梗死、脑出血。第35页，讲稿共71张，创作于星期日脑底动脉脑底动脉脑底动脉脑底动脉WillisWillisWillisWillis环粥样硬化环粥样硬化环粥样硬化环粥样硬化,导致管腔狭窄导致管腔狭窄导致管腔狭窄导致管腔狭窄,长期长期长期长期供血不足可引

12、起脑萎缩。供血不足可引起脑萎缩。供血不足可引起脑萎缩。供血不足可引起脑萎缩。第36页，讲稿共71张，创作于星期日4、肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化AS性固缩肾性固缩肾好发于肾动脉开口处及主干近侧端第37页，讲稿共71张，创作于星期日5、四肢动脉粥样硬化、四肢动脉粥样硬化间歇性跛行、足趾干性坏疽。间歇性跛行、足趾干性坏疽。第38页，讲稿共71张，创作于星期日第39页，讲稿共71张，创作于星期日一、冠状动脉粥样硬化症一、冠状动脉粥样硬化症1、病变分布特点：、病变分布特点：左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支 右冠状动脉主干右冠状动脉主干 左旋左旋支或左主干支或左主干 后降支后降支第40页，讲稿共71张

13、，创作于星期日 2.病变特点：病变特点：切面呈新月形，斑块位于心切面呈新月形，斑块位于心壁侧，壁侧，偏心性狭窄偏心性狭窄。第41页，讲稿共71张，创作于星期日四级狭窄：四级狭窄：25%25%以下以下 26-50%26-50%51-75%51-75%76%76%以上以上第42页，讲稿共71张，创作于星期日正常冠状动脉正常冠状动脉 冠状动脉粥样硬化症分级冠状动脉粥样硬化症分级管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级第43页，讲稿共71张，创作于星期日二、冠状动脉硬化性心脏病二、冠状动脉硬化性心脏病n n 因因冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄所致所致心肌缺血心肌缺血引起的心脏引起的心脏病

14、称为病称为冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD），简称，简称冠心病冠心病，也称，也称缺血缺血性心脏病性心脏病（ischemic heart disease，IHD），），习惯上冠心病被视为习惯上冠心病被视为冠状动脉粥样硬化性冠状动脉粥样硬化性心脏病心脏病。第44页，讲稿共71张，创作于星期日 病因及发病机制病因及发病机制 冠状冠状A供血不足供血不足 冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄后继发冠状动脉粥样硬化斑块引起狭窄后继发复合病变或冠状复合病变或冠状A痉挛。痉挛。心肌耗氧量剧增心肌耗氧量剧增 血压血压，过度劳累，寒冷刺激，过度劳累，寒冷刺激，情绪激动

15、等情绪激动等心肌负荷心肌负荷第45页，讲稿共71张，创作于星期日 病变类型病变类型1、心绞痛心绞痛2、心肌纤维化、心肌纤维化3、心肌梗死心肌梗死4、冠状动脉性猝死、冠状动脉性猝死第46页，讲稿共71张，创作于星期日1、心绞痛心绞痛（angina pectoris）概念：冠状概念：冠状A供供血相对不足或心肌血相对不足或心肌耗氧量骤增导致的耗氧量骤增导致的心肌急性、短暂性心肌急性、短暂性缺血缺氧缺血缺氧,以以胸痛胸痛为为特点的临床综合征。特点的临床综合征。第47页，讲稿共71张，创作于星期日 临床表现：临床表现：阵发性阵发性胸骨后疼痛或压迫感，胸骨后疼痛或压迫感，可放射致可放射致心前区或左上肢心前

16、区或左上肢，持续数分钟，持续数分钟，用用硝酸酯制剂或稍休息后硝酸酯制剂或稍休息后能缓解。能缓解。第48页，讲稿共71张，创作于星期日 临床分型临床分型稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发又称轻型心绞痛，一般不发作，体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时作，体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。发作。不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。均可发作。变异性心绞痛：变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可梦醒

17、时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因发作性痉挛所致。因发作性痉挛所致。第49页，讲稿共71张，创作于星期日2、心肌纤维化、心肌纤维化（myocardial fibrosis）概念：由于冠状动脉发生概念：由于冠状动脉发生中重度狭窄中重度狭窄，引起心肌引起心肌长期长期缓慢的缓慢的缺血缺血缺氧所产生的结果，缺氧所产生的结果，又称又称慢性缺血性心脏病慢性缺血性心脏病。病变：肉眼见心脏增大，心腔扩张，多病变：肉眼见心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽；灶性白色纤维条块，心内膜增厚，失去光泽；镜下：镜下：心肌细胞萎缩或肥大，间质纤维组心肌细胞萎缩或肥大，间质纤维组织增生织增生。第5

18、0页，讲稿共71张，创作于星期日第51页，讲稿共71张，创作于星期日3、心肌梗死、心肌梗死（myocardial infarction，MI）临床：临床：剧烈而持续剧烈而持续的胸骨后的胸骨后疼痛疼痛，休息及硝酸酯类，休息及硝酸酯类药物药物不能缓解不能缓解，伴有发热、白细胞增多、血，伴有发热、白细胞增多、血清心肌酶升高及心电图改变等，清心肌酶升高及心电图改变等，中老年中老年多见，多见，最严重和常见最严重和常见的类型。的类型。概念：概念：冠状动脉冠状动脉持续性持续性供血中断，引起一定范围的供血中断，引起一定范围的心肌心肌缺血性坏死缺血性坏死。第52页，讲稿共71张，创作于星期日 心内膜下心肌梗死心

19、内膜下心肌梗死：部位：梗死仅限于部位：梗死仅限于心室壁内侧心室壁内侧1/31/3的心肌，可的心肌，可 波及肉柱及乳头肌。波及肉柱及乳头肌。病变：常表现为病变：常表现为多发性、小灶性多发性、小灶性坏死，严重者坏死，严重者 引起引起环状环状梗死。梗死。机制：冠状动脉三大支机制：冠状动脉三大支严重严重ASAS狭窄狭窄，并常有休，并常有休 克、心动过速、不适当的体力活动等作克、心动过速、不适当的体力活动等作 为为发病诱因发病诱因 加重冠脉供血不足加重冠脉供血不足 心心 内膜下心肌梗死内膜下心肌梗死 类型类型第53页，讲稿共71张，创作于星期日 透壁性心肌梗死透壁性心肌梗死：多见、典型：多见、典型 病变

20、部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，常累及常累及心室壁全层心室壁全层。部位：部位：左前降支左前降支供血区：左室前壁、心供血区：左室前壁、心 尖尖 部、室间隔前部、室间隔前2/3，约占，约占50。右冠状动脉右冠状动脉供血区：左心室后壁、室供血区：左心室后壁、室 间隔后间隔后1/3及右心室，约占及右心室，约占253。左旋支左旋支供血区：左室侧壁、左心房供血区：左室侧壁、左心房 等，约占等，约占1520。第54页，讲稿共71张，创作于星期日第55页，讲稿共71张，创作于星期日MI属属贫血性梗死贫血性梗死，其，其动态动态演变过程演变过程:1）梗死后）梗死后6h内，内

21、，肉眼无变化肉眼无变化；2）6h后，梗死灶呈后，梗死灶呈苍白色苍白色；3）89h后呈后呈淡黄色淡黄色，镜下呈凝固性坏死镜下呈凝固性坏死4）4d后，梗死灶外周出现后，梗死灶外周出现充血出血带充血出血带5）7d后边缘区出现后边缘区出现肉芽组织肉芽组织，呈红色呈红色；6）28W后，肉芽组织逐渐形成后，肉芽组织逐渐形成瘢痕组织瘢痕组织。病理变化病理变化 第56页，讲稿共71张，创作于星期日梗死后梗死后数小时数小时心肌细胞心肌细胞凝固性坏死凝固性坏死、核消失，胞均、核消失，胞均质红染或不规则粗颗粒状，少量质红染或不规则粗颗粒状，少量N浸润浸润第57页，讲稿共71张，创作于星期日4 4天后天后的心肌梗死：

22、出现的心肌梗死：出现充血出血带充血出血带，镜下可见血，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。胀，细胞核消失。第58页，讲稿共71张，创作于星期日12W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌细胞，下面的心肌梗死：上面为残留的正常心肌细胞，下面为为肉芽组织肉芽组织长入、机化。长入、机化。第59页，讲稿共71张，创作于星期日2W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织瘢痕组织第60页，讲稿共71张，创作于星期日心肌梗死（大体）心肌梗死（大体）心肌梗死：室间隔可见大心肌梗死：室间隔可见大心肌梗死：室间

23、隔可见大心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（片心肌梗死，呈浅黄色（片心肌梗死，呈浅黄色（片心肌梗死，呈浅黄色（），地图状，周围是红色），地图状，周围是红色），地图状，周围是红色），地图状，周围是红色的出血反应带（）的出血反应带（）的出血反应带（）的出血反应带（）心肌梗死：左室前壁及室心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死间隔可见大范围心肌梗死（）第61页，讲稿共71张，创作于星期日第62页，讲稿共71张，创作于星期日1）30分钟内，心肌内分钟内，心肌内糖原糖原减少或消失；减少或消失；2）612小时，小时，肌红蛋白肌红蛋白出现峰值：出现峰值：3）24小时后，小时后，GOT、GPT、

24、CPK、LDH达达峰值。峰值。其中其中CPK（肌酸磷酸激酶）（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断具有临床诊断参考意义。参考意义。生化改变生化改变 第63页，讲稿共71张，创作于星期日1）心力衰竭心力衰竭：最常见的死亡原因。心脏收缩功能失调引起最常见的死亡原因。心脏收缩功能失调引起左心衰，此外乳头肌功能失调可致左、右或左心衰，此外乳头肌功能失调可致左、右或全心衰竭；全心衰竭；2）心源性休克心源性休克：MI面积大于左心室面积大于左心室40发生；发生；3）心率失常心率失常：累及传导系统，导致猝死。累及传导系统，导致猝死。合并症合并症第64页，讲稿共71张，创作于星期日4）室壁瘤室壁瘤：多发生于左室前壁近心尖

25、处；在左心室压力多发生于左室前壁近心尖处；在左心室压力作用下局限性向外膨隆作用下局限性向外膨隆5）附壁血栓形成附壁血栓形成：心内膜受损及室壁瘤诱发；心内膜受损及室壁瘤诱发；6）心脏破裂心脏破裂：梗死后梗死后2W内发生内发生;47d多见；多见；常见于左心常见于左心室下室下1/31/3、室间隔、乳头肌。、室间隔、乳头肌。7）急性心包炎急性心包炎：多见于透壁性心肌梗死，累及心外膜；多见于透壁性心肌梗死，累及心外膜；第65页，讲稿共71张，创作于星期日心心肌肌梗梗死死伴伴心心脏脏破破裂裂出出血血第66页，讲稿共71张，创作于星期日心肌梗死合并室壁瘤心肌梗死合并室壁瘤第67页，讲稿共71张，创作于星期日

26、4、冠状动脉猝死、冠状动脉猝死（sudden coronary death）概念：猝死是指自然发生的、出乎意料概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。中最常见的一种。临床：某种诱因后，患者突然昏倒，临床：某种诱因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困四肢抽搐，小便失禁，或突然发生呼吸困难，难，口吐白沫，迅速昏迷。数小时内死亡，口吐白沫，迅速昏迷。数小时内死亡，4050岁多岁多见，男多于女。见，男多于女。第68页，讲稿共71张，创作于星期日第69页，讲稿共71张，创作于星期日小小结结1.动脉粥样硬化基本病变 脂纹脂斑、纤维斑块、粥样斑块 AS继发性病变 斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 第70页，讲稿共71张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第71页，讲稿共71张，创作于星期日