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1、关于心血管系统疾病(4)第1页，讲稿共64张，创作于星期日n心血管疾病是对人类健康构成极大威胁心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。和死亡率中，心血管疾病占第一位。n本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。血管系统的常见疾病。第2页，讲稿共64张，创作于星期日 动脉粥样硬化动脉粥样硬化第3页，讲稿共64张，创作于星期日一、概述n定定义义：动动脉脉粥粥样样硬硬化化（atheroscler
2、osis,AS）是是一一种种与与脂脂质质代代谢谢障障碍碍有有关关的的全全身身性性疾疾病病，其其病病变变特特点点是是血血液液中中的的脂脂质质进进入入动动脉脉管管壁壁并并沉沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。n动动脉脉硬硬化化与与动动脉脉粥粥样样硬硬化化不不同同，动动脉脉硬硬化化泛泛指指动动脉脉管管壁壁增增厚厚并并失失去去弹弹性性的的一一类类疾疾病病，包包括括动动脉脉粥粥样样硬硬化化、细细动动脉脉硬硬化化和和动动脉脉中膜钙化。中膜钙化。n发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人
3、，但以中老年人，但以4049岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病类健康的常见疾病。第4页，讲稿共64张，创作于星期日nAS是心血管系统疾病中最常见的疾病。是心血管系统疾病中最常见的疾病。AS主要累主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。n我国我国AS发病率仍
4、呈上升态势：发病率仍呈上升态势：1、地域差异地域差异；2、年龄差异年龄差异；3、性别差异性别差异。第5页，讲稿共64张，创作于星期日（一）病因：（一）病因：1血脂异常血脂异常 即即高脂血症高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。血浆脂蛋白分为血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL。CM、VLDL、LDL 促进动脉粥样硬化的发生，尤其是促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：(1)HDL 能逆向转运胆固醇至肝
5、而被清除能逆向转运胆固醇至肝而被清除(2)防止防止 LDL氧化修饰形成氧化修饰形成ox-LDL(3)HDL 可以使可以使VLDL以残体的形式被清除以残体的形式被清除二二病因与发病机制病因与发病机制第6页，讲稿共64张，创作于星期日2高血压高血压 高血压病人易发生高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。弯曲的地方。3吸烟吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。增生。4某些疾病某些疾病 糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升升高有关。高有关。5遗传因素遗传因素 冠心病具有家庭聚集现
6、象冠心病具有家庭聚集现象。约。约200种基因可能对脂质种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变受体基因突变 家族性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症 第7页，讲稿共64张，创作于星期日6其他其他 年龄年龄、性别性别、肥胖、肥胖、病毒感染病毒感染、饮食结构等也有一定关系。饮食结构等也有一定关系。第8页，讲稿共64张，创作于星期日第9页，讲稿共64张，创作于星期日（二）发病机制：（二）发病机制：n1、损伤应答学说和炎症学说、损伤应答学说和炎症学说；n2、脂质渗入学说；、脂质渗入学说；n3、单核巨噬细胞作用学说。、单核巨噬细胞作用学说。第10页，讲稿共6
7、4张，创作于星期日脂质代谢异常脂质代谢异常 高脂血症高脂血症（AS发生的物质条件）发生的物质条件）血管内膜损伤血管内膜损伤 脂质渗入内膜下增加脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）发生的结构基础）分泌生长因子分泌生长因子 脂质发生氧化修脂质发生氧化修饰（饰（OX-LDL?）单核巨噬细胞、单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入平滑肌细胞迁入内膜内膜（AS进展期）进展期）吞噬吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞等形成泡沫细胞 脂纹、纤维脂纹、纤维斑块形成斑块形成 泡沫细胞坏死崩解泡沫细胞坏死崩解 粥样斑块形成。粥样斑块形成。第11页，讲稿共64张，创作于星期日第12页，讲稿共64张，创作于星期日第13页，讲稿共
8、64张，创作于星期日第14页，讲稿共64张，创作于星期日第15页，讲稿共64张，创作于星期日第16页，讲稿共64张，创作于星期日第17页，讲稿共64张，创作于星期日三、病理变化与病理临床联系三、病理变化与病理临床联系（一）基本病变（一）基本病变：动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉动脉内膜粥样斑块的形成。好发于大动脉(主动脉）、中动脉主动脉）、中动脉（冠状动脉）。（冠状动脉）。病变过程包括：病变过程包括：1脂纹脂纹 脂纹是脂纹是AS的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于的早期病变，是一种可逆性改变，最早见于儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼观：在动脉内儿童期。泡沫细胞聚集于内膜下而成；肉眼
9、观：在动脉内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜表面可见长短不一的微隆起、黄色的条纹。镜下观：内膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。膜下有大量泡沫细胞、基质及少量炎症细胞浸润。第18页，讲稿共64张，创作于星期日脂纹脂纹（fatty streak）肉眼观肉眼观：点状或条纹状：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶。常见于主动脉膜的病灶。常见于主动脉后壁及其分支出口处。后壁及其分支出口处。人主动脉内膜动脉开口周围有略隆人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹起的脂质条纹第19页，讲稿共64张，创作于星期日光镜下光镜下：病灶处内膜下有大量：病灶处
10、内膜下有大量泡沫细胞泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。第20页，讲稿共64张，创作于星期日2纤维斑块纤维斑块 肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，肉眼观：初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色（转为瓷白色（蜡滴样，隆起斑块蜡滴样，隆起斑块）。镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶镜下观：表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不胶原纤维可
11、发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎、细胞外脂质及炎症细胞等。症细胞等。第21页，讲稿共64张，创作于星期日纤维斑块（纤维斑块（fibrous plaque）肉眼观：肉眼观：肉眼观：肉眼观：内膜面散内膜面散在不规则隆起的斑在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而增多及玻璃样变而呈瓷白色。呈瓷白色。第22页，讲稿共64张，创作于星期日纤维斑块（纤维斑块（fibrous plaque）光镜下光镜下光镜下光镜下：病灶表层为大量病灶表层为大量胶原纤维、胶原纤维、SMC、细
12、胞外基、细胞外基质；质；斑块表面为斑块表面为纤维帽（纤维帽（SMC+细胞细胞 外基质外基质+胶原纤维胶原纤维）；深层深层:脂质脂质+增生增生SMC、M、泡沫、泡沫C+基质基质 第23页，讲稿共64张，创作于星期日3粥样斑块粥样斑块 大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离大量泡沫细胞坏死释放脂质，形成脂质池及游离的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。的胆固醇首先形成粥样物，继而形成粥样斑块（粥瘤）。肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块，可压迫中膜使该处变薄。中膜使该处变薄。镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形物质，镜下观：纤维帽深部为
13、染色呈粉红色无定形物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细受压萎缩，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。血管及纤维组织增生，淋巴细胞浸润。第24页，讲稿共64张，创作于星期日第25页，讲稿共64张，创作于星期日粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶第26页，讲稿共64张，创作于星期日粥样斑块：泡沫细胞粥样斑块：泡沫细胞第27页，讲稿共64张，创作于星期日4复合性病变：复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括：n斑块内出血斑块
14、内出血n斑块破裂斑块破裂n附壁血栓形成附壁血栓形成n钙化钙化n动脉瘤形成动脉瘤形成第28页，讲稿共64张，创作于星期日 斑块内出血斑块内出血镜下：斑块内血管破裂，形成镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄血肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内血管破裂，形成血大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄肿，致管腔进一步狭窄第29页，讲稿共64张，创作于星期日冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞 血栓形成（镜下）血栓形成（镜下）第30页，讲稿共64张，创作于星期日主要动脉的粥样硬化主要动脉的粥样硬化n1 1冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化n
15、2 2主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化 主主要要以以腹腹主主动动脉脉病病变变为为重重，可可形形成成动动脉脉瘤瘤，动动脉脉瘤瘤破破裂裂 造造成成致致命命大大出血。出血。n3 3脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 病病变变主主要要累累及及基基底底动动脉脉、大大脑脑中中动动脉脉和和WillisWillis环环。粥粥样样 斑斑块块导导致致动动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。长长期期供供血血不不足足导导致致 脑脑实实质质萎萎缩缩。急急性性供供血血中中断断导导致致 脑脑 梗梗死死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。第31页，讲稿共64
16、张，创作于星期日n4 4 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 n病病变变累累及及肾肾动动脉脉开开口口处处及及主主干干近近端端，亦亦可可累累及及弓弓形形动动脉脉和和叶叶间间动脉。动脉。n粥粥样样斑斑块块造造成成肾肾动动脉脉缩缩窄窄引引起起肾肾血血管管性性高高血血压压。亦亦可可因因斑斑块块继继发发改改变变造造成成肾肾组组织织梗梗死死，机机化化后后形形成成较较大大瘢瘢痕痕，使使肾肾脏脏体体积积缩缩小小，称称为为动动脉脉粥粥样样硬化性固缩肾。硬化性固缩肾。第32页，讲稿共64张，创作于星期日 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠状冠状动脉粥样硬化性心脏病是指因冠
17、状动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺动脉粥样硬化、管腔狭窄，引起心肌缺血、缺氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通氧所致的心脏病，占冠心病绝大多数，所以通常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其常将冠状动脉粥样硬化心脏病简称冠心病，其发病率呈上升趋势，多见于中老年人。发病率呈上升趋势，多见于中老年人。第33页，讲稿共64张，创作于星期日 冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化，而冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS)的主要发的主要发病部位病部位第34页，讲稿共64张，创作于星期日 冠心病冠心病的发病基础是冠状动脉粥样硬化，的发
18、病基础是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、好发于左冠状动脉前降支。其次为右主干、左主干或左旋支、后降支。左主干或左旋支、后降支。第35页，讲稿共64张，创作于星期日第36页，讲稿共64张，创作于星期日 病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变特点：斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。可按照狭窄程度分级分为可按照狭窄程度分级分为4级：级：I级（级（25%）；II级（2650%）；III级（5175%）；级（级（76%）。）。第37页，讲稿共64张，创作于星期日管腔狭窄管腔狭窄级级正常冠状动脉正常冠状动脉 第38页，讲稿共
19、64张，创作于星期日管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级第39页，讲稿共64张，创作于星期日临床冠心病类型包括：临床冠心病类型包括：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。动脉性猝死。第40页，讲稿共64张，创作于星期日一一 心绞痛心绞痛 是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量剧增使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合使心肌急剧的暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧征。典型特点是胸骨后或心前区阵发性压榨感或紧缩感。可放射至左肩、左臂，持续数分钟，休息或缩感。可放射至左
20、肩、左臂，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解。含服硝酸甘油可缓解。发生机制：发生机制：心肌缺血、缺氧心肌缺血、缺氧代谢不全的酸性产物或代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积多肽类物质堆积刺激心脏局部神经末梢刺激心脏局部神经末梢传至传至大脑，产生痛觉。大脑，产生痛觉。第41页，讲稿共64张，创作于星期日心绞痛分类心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见
21、斑块阻过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔塞管腔75；恶化型劳累性心绞痛：恶化型劳累性心绞痛：恶化型劳累性心绞痛：恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性心绞痛转化而来，是一种一般由稳定性心绞痛转化而来，是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；可发作。光镜下常可见心肌纤维化；自发型变异性心绞痛：自发型变异性心绞痛：自发型变异性心绞痛：自发型变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉挛所致。
22、作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉挛所致。第42页，讲稿共64张，创作于星期日二二心肌梗死心肌梗死 是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而是冠状动脉供血中断，引起心肌严重而持久持久 的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现的缺血、缺氧所致的心肌坏死。表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服为剧烈而持久的胸骨后疼痛。休息或含服硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、硝酸制剂不缓解，可并发休克、心率失常、心衰，多发于中老年人。心衰，多发于中老年人。心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化心肌梗死病变基础是冠状动脉粥样硬化导致管腔高度狭窄。导致管腔高度狭窄。第43页，讲稿共64张，创作于星期日(1)(1)
23、心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死心内膜下心肌梗死:少见少见，病变主要累及心室病变主要累及心室壁内侧壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，梗死灶的心肌，并波及肉柱及乳头肌，梗死灶常为多发、小梗死灶，梗死区不局限于某一支冠常为多发、小梗死灶，梗死区不局限于某一支冠状动脉供血区域，严重者病灶扩大融合形成环状状动脉供血区域，严重者病灶扩大融合形成环状梗死。常有休克、心动过速、不适当的体力活动梗死。常有休克、心动过速、不适当的体力活动等作为发病诱因。等作为发病诱因。ECG上一般无病理性上一般无病理性Q波。波。心肌梗死的类型心肌梗死的类型第44页，讲稿共64张，创作于星期日(2)透壁性心
24、肌梗死透壁性心肌梗死:也称区域性也称区域性心肌梗死，多见，心肌梗死，多见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶病灶较大较大。累及心室壁全层或未累及。累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁全层但已深达室壁的的2/3。部位：部位：左前降支供血区（左室前壁、心尖部、左前降支供血区（左室前壁、心尖部、室间隔前室间隔前2/3区域）约占区域）约占50。其次，其次，25%MI发生于右冠状动脉供血区，此型发生于右冠状动脉供血区，此型MI常有相应的一常有相应的一支冠状动脉病变突出，并常有动脉痉挛。支冠状动脉病变突出，并常有动脉痉挛。第45页，讲稿共64张，创作于星期日
25、 MI属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：属贫血性梗死，其形态变化是一个动态演变过程：1）梗死后）梗死后6h内，肉眼无变化内，肉眼无变化；2）6h后，梗死灶呈后，梗死灶呈苍白色苍白色；3）89h后呈后呈土黄色土黄色，光镜下光镜下：心肌纤维早期凝固性坏死、核：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状。4）4d后，梗死灶外周出现充血出血带，后，梗死灶外周出现充血出血带，光镜下光镜下：该带内血管：该带内血管充血、出血，有较多充血、出血，有较多N浸润。浸润。5）7d2W，边缘区开始出现肉芽组织，呈红色；，边缘区开始出现肉芽组织
26、，呈红色；6）3W后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。后，肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。心肌梗死的病理变化心肌梗死的病理变化第46页，讲稿共64张，创作于星期日心肌梗死（大体标本）心肌梗死（大体标本）心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色（死，呈浅黄色（），周围是红色），周围是红色的出血反应带（）的出血反应带（）心肌梗死：左室前壁及室间隔可见心肌梗死：左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死（大范围心肌梗死（）第47页，讲稿共64张，创作于星期日早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死的病理变化早期心肌梗死灶，心肌细胞内早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的
27、团块肌浆凝聚成红染的团块心肌纤维凝固性坏死、核消失，心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞质红染或不规则粗颗粒状，胞质红染或不规则粗颗粒状，少量中性粒细胞浸润少量中性粒细胞浸润第48页，讲稿共64张，创作于星期日34天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。第49页，讲稿共64张，创作于星期日12W的心肌梗死：上面为的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，下残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞和毛面为大量的巨噬细胞和毛细血管细血管第50页，
28、讲稿共64张，创作于星期日心肌梗死的临床生化检测：心肌梗死的临床生化检测：心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液种酶均进入血液1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；分钟内，心肌内糖原减少或消失；2）612小时，肌红蛋白出现峰值：小时，肌红蛋白出现峰值：3）24小时后，小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。达峰值。其中其中CPK（肌酸磷酸激酶）（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌梗死具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。早期诊断具有重要参考价值。第51页，讲稿共64张，创作于星期日（3）合并症：）
29、合并症：1）心律失常：最常见的早期并发症。）心律失常：最常见的早期并发症。2）心力衰竭及休克：比较常见。）心力衰竭及休克：比较常见。3）心脏破裂：最严重并发症，约在）心脏破裂：最严重并发症，约在MI两个月内发生。两个月内发生。4）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律）室壁瘤：可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律 失常及左心衰竭。失常及左心衰竭。5）急性心包炎和附壁血栓形成。）急性心包炎和附壁血栓形成。6）乳头肌功能不全。）乳头肌功能不全。第52页，讲稿共64张，创作于星期日心肌梗死合并症：心脏破裂心肌梗死合并症：心脏破裂第53页，讲稿共64张，创作于星期日心肌梗死合并症：室壁瘤心肌梗死
30、合并症：室壁瘤第54页，讲稿共64张，创作于星期日n nLi Xuenongn nPapillary muscle rupture心肌梗死合并症：乳头肌功能不全心肌梗死合并症：乳头肌功能不全第55页，讲稿共64张，创作于星期日三三心肌纤维化：心肌纤维化：心肌慢性持续性缺血、缺氧、心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大胞萎缩，残留的心肌细胞肥大肉眼心脏重量增加，心肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心临床出现心率失常及心力衰竭力衰竭第
31、56页，讲稿共64张，创作于星期日第57页，讲稿共64张，创作于星期日四四冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死 概念：概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死 亡。冠状亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。较常见，多见于中年人，男女之比为较常见，多见于中年人，男女之比为5：1，有两种情况：，有两种情况：一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。一是某种诱因所致，如饮酒、劳累等。二是夜间睡眠中发生。二是夜间睡眠中发生。主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重主要是由于心肌急性缺血、缺氧造成局部电生理紊乱引起严重的心
32、律失常所致。的心律失常所致。第58页，讲稿共64张，创作于星期日n病史摘要病史摘要 n患者，男，患者，男，6262岁，工人。因头痛，心慌岁，工人。因头痛，心慌1+1+月，尿少月，尿少伴神志恍惚、语言不清伴神志恍惚、语言不清3 3天入院。入院前天入院。入院前1 1个多月个多月感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，感头晕、头痛、心慌，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服中药后呕吐停止。入院前服中药后呕吐停止。入院前3 3天上述症状加重，同时出天上述症状加重，同时出现视物模糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清现视物模糊，尿少、神志恍惚，反应迟钝，语言不清而急诊入院。而急诊入院。第59页，讲稿共
33、64张，创作于星期日n体格检查：体温体格检查：体温37.337.3，脉博，脉博7272次次/min/min，呼吸，呼吸1818次次/min/min，血压，血压190/112mmHg190/112mmHg，慢性病容，神志恍惚，慢性病容，神志恍惚，反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，对光反射不明反应迟钝，答非所问，双瞳孔等大，对光反射不明显，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，显，眼底视神经乳头边界不清，视网膜动脉变细，视网膜可见散在片状出血。双肺（），心尖区第视网膜可见散在片状出血。双肺（），心尖区第二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。尿
34、：蛋白（梗死。尿：蛋白（+），红细胞（），红细胞（+），颗粒管型），颗粒管型1 1个个/高倍，血像：血红蛋白高倍，血像：血红蛋白40g/L40g/L，白细胞，白细胞8.6109/L8.6109/L，第60页，讲稿共64张，创作于星期日n肾功：非蛋白氮肾功：非蛋白氮95mmol/L95mmol/L190mmol/L190mmol/L（正（正常常14.5mmol14.5mmol25.0mmol/L25.0mmol/L），），CO2CO2结合力结合力15.7mmol/L15.7mmol/L（正常（正常20.2mmol20.2mmol29.2mmol/L29.2mmol/L）。）。n入院后经一系列降压
35、及对症治疗，病情无好入院后经一系列降压及对症治疗，病情无好转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少转且进行性加重，出现烦躁不安，尿量减少甚至无尿，于入院后甚至无尿，于入院后2 2周呼吸心跳停止。周呼吸心跳停止。第61页，讲稿共64张，创作于星期日尸检摘要尸检摘要 n心脏左室壁厚心脏左室壁厚1.8cm1.8cm，右室壁厚，右室壁厚0.6cm0.6cm，左室侧壁见多，左室侧壁见多个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径个形状不规则灰白色或暗红色区域，直径0.3cm0.3cm1.5cm1.5cm。n双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，切面肾实质变薄，皮质和髓质分界不
36、清，主动脉明显粥样硬化，以腹皮质和髓质分界不清，主动脉明显粥样硬化，以腹主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支粥样主动脉粥样硬化面积最广，左冠状动脉前降支粥样硬化。硬化。第62页，讲稿共64张，创作于星期日n右冠状动脉粥样硬化，双颈内动脉、脑底动脉、肾动右冠状动脉粥样硬化，双颈内动脉、脑底动脉、肾动脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑明显萎缩，脉、肠系膜动脉等也见粥样硬化斑。大脑明显萎缩，脑回变窄，脑沟增宽。脑回变窄，脑沟增宽。n镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉，脾中央动脉及脑细镜下，细小冠状动脉、肾入球动脉，脾中央动脉及脑细小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛纤维蛋白性坏死。小动脉透明变性，肾小球毛细血管丛纤维蛋白性坏死。讨论讨论1 1死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？死者生前患哪些疾病？死亡原因是什么？2 2临床症状和体征的病理改变基础是什么？临床症状和体征的病理改变基础是什么？第63页，讲稿共64张，创作于星期日感谢大家观看第64页，讲稿共64张，创作于星期日