水电解质精选PPT.ppt

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1、关于水电解质第1页，讲稿共71张，创作于星期二第一节 正常体液平衡 一 水的平衡n（一）体液的含量与分布（一）体液的含量与分布n 成年男性体液总量占体重的60%，女性为55%、婴幼儿为70%80%，随着年龄的增长和脂肪量增多，体液量将减少。体液中细胞内液男性占体重的40%，女性占35%；细胞外液占20%，正常情况下，体液比例相对恒定，保持动态平衡，保证人体正常的生理活动。第2页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）（二）24小时液体出入量的平衡小时液体出入量的平衡n 正常成人24小时液体出入量为20002500ml。n1、无形失水、无形失水 人体在常态下皮肤和呼吸蒸发的水分每日约850ml，称为

2、不显性失水。在估计病人液体入量时，要计入不显性失水。在异常情况下，失水量可能更多，体温每增高1，每日每千克体重将增加失水35ml；明显出汗失水更多，汗液湿透一身衬衣裤，约失水1000ml；气管切开病人呼吸失水量是正常时的23倍。第3页，讲稿共71张，创作于星期二n2、尿液、尿液 正常人每日尿量10001500ml，尿比重为1.012。n3、粪便、粪便 消化道每日分泌消化液8000ml以上，但仅有约150ml的水分从粪便中排出，其余经消化道被重新吸收。但在病理情况下，如频繁呕吐、严重腹泻、肠瘘等水分丢失过多，可导致脱水。在肠梗阻或腹膜炎时大量液体停留在肠道内或腹腔内，被隔离于循环之外，也会造成严

3、重的水、电解质紊乱。第4页，讲稿共71张，创作于星期二n4、内生水、内生水 机体在新陈代谢过程中，物质氧化到最终生成CO2和水约300ml。需严格限制入水量时，必须将内生水计为入量。（注：急性肾功能衰竭）第5页，讲稿共71张，创作于星期二n（三）体液平衡的调节（三）体液平衡的调节n 体液的稳定通过神经内分泌系统和肾脏进行调节，当体液失衡时首先通过下丘脑-神经垂体-血管升压素系统恢复和维持体液的渗透压。血容量的恢复和维持是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统完成的。这两个系统共同作用于肾，调节水和钠的代谢，维持平衡。如当人体缺水时，细胞外液渗透压增高，可刺激下丘脑-神经垂体-血管升压素系统，产生口渴

4、，人主动饮水。同时，血管升压素分泌增加，作用于肾脏远曲小管和集合管上皮细胞，对水的再吸收作用加强，尿量减少，于是水分得到保留，使已增高的细胞外液渗透压回降，反之亦然。第6页，讲稿共71张，创作于星期二 二、电解质平衡n（一）钠的平衡（一）钠的平衡n 钠是细胞外液中的主要阳离子，维持细胞外液的渗透压和容量。钠增多时引起水肿，减少时可造成体液渗透压下降、脱水或血容量不足。正常值为135145mmol/L。大量消化液的丢失可导致缺钠。第7页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）钾的平衡（二）钾的平衡n 钾是细胞内液中的主要阳离子，正常值为3.55.5mmol/L。钾有极其重要的生理功能，能维持细胞膜的

5、应激性、细胞的正常代谢和细胞内容量，维持心肌的正常功能。钾来源于食物，主要由肾脏排泄，肾脏对钾的调节能力很低，在禁食和血钾低时，肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上应补充钾，否则会出现低钾，正常人需钾盐23g/d，相当于10%氯化钾2030ml。第8页，讲稿共71张，创作于星期二n（三）氯和碳酸氢根n 氯和碳酸氢根是细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。碳酸氢根与氯的含量有互补作用，当碳酸氢根增多时氯含量减少，反之，碳酸氢根减少时氯的含量增加，以维持细胞外液的阴离子的平衡。当病人频繁呕吐丢失大量胃液时，氯离子同时大量丢失，碳酸氢根代偿性增加，引起低氯性碱中毒。又如病人输入大量氯

6、化钠，由于氯离子增多，碳酸氢根减少，而出现高氯性酸中毒。第9页，讲稿共71张，创作于星期二n（四）钙的平衡（四）钙的平衡n 体内99%的钙以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中，细胞外液中含钙很少，血清钙正常值为2.252.75mmol/L。血清钙受甲状旁腺功能和维生素D的影响。临床以低钙多见。第10页，讲稿共71张，创作于星期二三、酸碱平衡n正常血液酸碱度（pH值）维持在7.357.45之间，机体通过血液缓冲系统、肺和肾三个途径来维持体液的酸碱平衡。第11页，讲稿共71张，创作于星期二（一）血液缓冲系统n 血液缓冲系统中有很多缓冲对，其中最主要的是HCO3-/H2CO3。当体内酸增多时，由碳酸氢

7、根与氢离子结合，使酸得以中和，当体内碱增多时，碳酸中的氢离子与碱作用得以中和，缓冲对中HCO3-/H2CO3的比值正常位20/1。血液缓冲系统作用快、能应付急需，但最终还需要肺和肾将酸排出体外。第12页，讲稿共71张，创作于星期二（二）肺n 是排出体内挥发性酸（碳酸）的主要器官，当血中PCO2升高（H2CO3增多）时，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，加速CO2排出，以降低血中碳酸浓度。反之，当血PCO2降低时，呼吸变慢变浅，以减少CO2排出。第13页，讲稿共71张，创作于星期二（三）肾n 是调节酸碱平衡重要器官，一切非挥发性酸和过剩的碳酸氢盐都需从肾脏排出。但肾脏调节速度是缓慢的，排出氢离子（H+

8、），收回钠离子和碳酸氢根离子。尿PH正常为6。第14页，讲稿共71张，创作于星期二第二节 水和钠代谢紊乱的护理 一、高渗性脱水n（一）病因n1、水分摄入不足 长期禁食、上消化道梗阻、昏迷未补充液体、高温下劳动饮水不足等。n2、水分排出过多 呼吸深快、高烧、大量应用渗透性利尿剂。第15页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）临床表现n 轻度脱水以口渴为特点，可伴有少尿，水分丧失量约为体重的2%3%；中度脱水随口渴更加明显，黏膜干燥、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、尿更少、尿比重高，水分丧失量约为体重的4%6%；严重者，高烧，出现神经精神症状，如烦躁不安、躁动、幻觉、昏迷、惊厥等。第16页，讲稿共71张，创

9、作于星期二n（三）辅助检查n 血清钠高于145mmol/L有诊断意义；血红蛋白量、血细胞比容可升高；尿比重高。第17页，讲稿共71张，创作于星期二n（四）治疗原则n 尽早去除病因，能饮水者尽量饮水；不能饮水者静脉滴注5%葡萄糖液。第18页，讲稿共71张，创作于星期二二、低渗性脱水n（一）病因n频繁呕吐、严重腹泻、长期胃肠减压、肠瘘或大面积烧伤、创面大量渗液等因素丧失体液。第19页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）临床表现n 早期轻度脱水，血清钠135mmol/L，以下时，乏力、头晕、手足麻木、无口渴，大约失盐0.5g/kg；中度脱水，血清钠在130mmol/L以下，失盐0.50.75g/kg

10、，出现周围循环衰竭，特点是脉搏细弱、站立性晕倒、血压下降、恶心呕吐、尿少、比重低；重度脱水，血清钠在120mmol/L以下，除上述表现加重外，出现神经精神症状，抽搐、昏迷、休克等。尿比重低，血清钠小于135mmol/L，脱水征明显。第20页，讲稿共71张，创作于星期二n（三）辅助检查n血清钠低于135mmol/L。尿比重低于1.010。尿钠、氯明显减少。第21页，讲稿共71张，创作于星期二n（四）治疗原则n治疗原发疾病。轻者静脉补充等渗盐水即可纠正，重度缺钠者先静脉输入含盐溶液。第22页，讲稿共71张，创作于星期二三、等渗性脱水n（一）病因n急性腹膜炎、急性肠梗阻和大量呕吐及大面积烧伤等，外科

11、最为常见。第23页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）临床表现n既有脱水症状，又有缺钠症状。表现有尿少、头晕、皮肤弹性差、黏膜干燥和血压下降等。血清钠大致在正常范围。第24页，讲稿共71张，创作于星期二n（三）治疗原则n消除原发疾病，用等渗盐水和平衡液补充血容量，还应补充每日所需要的水量2000ml和氯化钠4.5g。缺水纠正后盐水与葡萄糖交替使用。第25页，讲稿共71张，创作于星期二四、水中毒n（一）病因n1、水排出障碍 肾脏是水分排出的主要器官，当肾不能有效排出水分，使多余的水潴留体内，见于肾衰竭。n2、水入量过多 摄入或输注过多水，而忽略电解质的补充。n3、血管升压素分泌过多 原因较多，常

12、见于休克、右心衰竭、肾病综合征、血管升压素分泌失调综合症等。第26页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）临床表现n首先引起细胞外液水多、钠低，出现低渗。当水进入细胞内，引起细胞水肿、低渗，导致细胞代谢障碍。n1、急性水中毒 发病急骤，主要是脑水肿，引起颅内压增高。如发生脑疝，则出现相应的表现。n2、慢性水中毒 往往被原发病所掩盖，可出现软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡、泪液和口水增多、体重明显增加等。n实验室检查可发现血压稀释，血红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低，血浆渗透压下降。第27页，讲稿共71张，创作于星期二n（三）治疗原则n1、治疗原发病 如肾衰竭、心功能不全，对肾衰病人

13、透析治疗。n2、限制入水量 一般水的入量控制在7001000ml/d。程度轻者经限制水入量，逐渐排出体内水分，即可得到缓解。n3、脱水利尿 较重者，除限制水之外，需应用脱水利尿剂，常用20%甘露醇和速尿，可减轻脑细胞水肿和加速水的排出。n4、静脉输注高渗盐水 高渗盐水可纠正低渗和缓解细胞水肿，可用3%5%氯化钠溶液。第28页，讲稿共71张，创作于星期二第三节 钾代谢异常的护理 一、低钾血症n（一）病因病理n1、入量不足n2、排出过多n3、体内转移n4、碱中毒第29页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）临床表现n1、股骨肌症状 腱反射减弱或消失n2、消化道症状 恶心呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。

14、n3、循环系统症状 心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室纤维性颤动或停搏。n4、中枢神经系统症状 表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡昏迷。n5、泌尿系统症状 长期或严重低钾可导致失钾性肾病。第30页，讲稿共71张，创作于星期二n（三）辅助检查n1、实验室检查 血清钾低于3.5mmol/L。如存在失钾性肾病尿中可出现蛋白和管型。n2、心电图检查 主要改变是T波宽而低、或平，Q-T间期延长，出现U波，重者T波倒置，ST段下移。第31页，讲稿共71张，创作于星期二n（四）治疗原则n控制病因，补充钾盐第32页，讲稿共71张，创作于星期二n（五）护理措施n补充钾盐以口服为安全，10%氯化钾

15、、构橼酸钾或醋酸甲溶液口服，不能口服者应从静脉补钾。静脉补钾应注意的事项如下，其中以尿量最为重要。第33页，讲稿共71张，创作于星期二n1、尿量 尿量要在30ml/h以上。n2、浓度 氯化钾浓度一般不超过0.3%，即10%的葡萄糖溶液1000ml加入氯化钾不能超过30ml。浓度过高对静脉刺激大，引起疼痛，还可抑制心肌，导致心跳骤停。特别注意绝对禁止直接静脉推注。n3、速度 不可过快，成人静脉滴注不超过60滴/分。n4、总量 每天补钾要准确计算，对一般禁食患者无其他额外损失时，10%氯化钾30ml为宜。严重缺钾者，不宜超过68g/d。第34页，讲稿共71张，创作于星期二二、高钾血症n（一）病因病

16、理n1、入量过多n2、排出减少n3、体内转移n4、酸中毒第35页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）临床表现n1、肌肉无力 肌肉乏力、从躯干到四肢，还可导致呼吸困难。n2、神志改变 淡漠或恍惚，甚至昏迷。n3、抑制心肌 心肌收缩力降低，心律徐缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳停搏。第36页，讲稿共71张，创作于星期二n（三）辅助检查n1、实验室检查 血清钾5.5mmol/L。n2、心电图检查 T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失。QRS波加宽，ST段升高。第37页，讲稿共71张，创作于星期二n（四）治疗原则n控制病因，降低体内含钾量。第38页，讲稿共71张，创作于星期二n（五）护理措施n

17、1、禁钾n2、抗钾n3、转钾n4、排钾第39页，讲稿共71张，创作于星期二第四节 酸碱平衡失调的护理 一、代谢性酸中毒n（一）病因病理n1、体内产酸过多 如高烧、脱水、缺氧、休克等。n2、排酸减少 如急性肾衰竭体内大量酸性物质不能排出。n3、碱性液体丢失过多 如肠梗阻、肠瘘等。第40页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）临床表现n1、呼吸改变 呼吸深而快，以加速CO2的排出，有时呼气有酮味，似烂苹果气味。n2、心血管改变 P快、心律失常、心音弱、BP下降。H+浓度增高使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。n3、中枢神经系统改变 头痛、头晕、嗜睡等，严重者可出现昏

18、迷。第41页，讲稿共71张，创作于星期二n（三）辅助检查n血pH低于7.35，血HCO3-下降；CO2CP、BE值低于正常，血K+可升高，尿呈强酸性。第42页，讲稿共71张，创作于星期二n（四）治疗原则n1、控制病因n2、纠正脱水n3、应用碱性液 5%碳酸氢钠为首选。也可用11.2%乳酸钠，但对缺氧或肝功能不全者，不宜应用，以免加重肝脏负担。第43页，讲稿共71张，创作于星期二二、代谢性碱中毒n（一）病因病理n1、酸性物质丢失过多 幽门梗阻、长期胃肠减压、急性胃扩张等都可以使胃酸大量丢失，体内HCO3-增多，造成代谢性碱中毒，同时因Cl-丢失，HCO3-增高，又因胃液中含K+量很高，导致低钾，

19、出现低钾低氯性碱中毒。n2、碱性物质摄入过多 如长期应用碱性药物。n3、低钾 细胞外液钾低，细胞内钾外移，离子平衡导致氢离子进入细胞内，发生碱中毒。第44页，讲稿共71张，创作于星期二n（二）临床表现n1、因抑制呼吸中枢，病人出现呼吸变浅变慢。n2、伴低钾血症及脱水表现，心律失常、心动过速、血压下降等。n3、脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头晕、嗜睡或昏迷等。第45页，讲稿共71张，创作于星期二n（三）辅助检查n血pH和HCO3-增高，CO2CP、BE正值增高，血K+下降，尿呈碱性。可有低钾低氯。低钾性碱中毒时，因肾脏的氢钠交换占优势，可出现反常性酸性尿。第46页，讲稿共71张，创作于星期

20、二n（四）治疗原则n1、不病因治疗n2、补液n3、应用酸性液第47页，讲稿共71张，创作于星期二第五节 护理 一、维持正常体液n1、体液不足的纠正 保证液体入量，制订补液计划。n（1）补多少：包括三部分。n1）生理需要量：正常人每日生理需要量为20002500ml。n2）累计丧失量：从发病开始到就诊时已经损失的液体量。n3）继续损失量：在治疗过程中，继续损失的液体。如呕吐、腹泻、肠瘘、体温升高、出大汗，气管切开等损失液量要充分估计。第48页，讲稿共71张，创作于星期二n纠正体液紊乱的关键在于第一天的处理：n第一天补液量=生需+1/2累失量n第二天补液量=生需+前一天继损量+部分累失量n第三天补

21、液量=生需+前一天继损量第49页，讲稿共71张，创作于星期二第50页，讲稿共71张，创作于星期二第51页，讲稿共71张，创作于星期二第52页，讲稿共71张，创作于星期二第53页，讲稿共71张，创作于星期二第54页，讲稿共71张，创作于星期二第55页，讲稿共71张，创作于星期二第56页，讲稿共71张，创作于星期二第57页，讲稿共71张，创作于星期二第58页，讲稿共71张，创作于星期二第59页，讲稿共71张，创作于星期二第60页，讲稿共71张，创作于星期二第61页，讲稿共71张，创作于星期二第62页，讲稿共71张，创作于星期二第63页，讲稿共71张，创作于星期二第64页，讲稿共71张，创作于星期二第65页，讲稿共71张，创作于星期二第66页，讲稿共71张，创作于星期二第67页，讲稿共71张，创作于星期二第68页，讲稿共71张，创作于星期二第69页，讲稿共71张，创作于星期二第70页，讲稿共71张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第71页，讲稿共71张，创作于星期二