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1、关于水电解质紊乱关于水电解质紊乱多多第1页，讲稿共76张，创作于星期二水、电解质的正常代谢1、体液容量及分布、体液容量及分布 60%细胞内液细胞内液40%细胞外液细胞外液20%血浆血浆5%组织间组织间液液15%第2页，讲稿共76张，创作于星期二2、体液的电解质成分、体液的电解质成分 CLCL-电电电电解解解解质质质质有机电解质有机电解质有机电解质有机电解质无机电解质无机电解质无机电解质无机电解质主要阴离子主要阴离子主要阴离子主要阴离子主要阳离子主要阳离子主要阳离子主要阳离子HPOHPO4 4-HCOHCO3 3-MgMg2+2+2+2+KK+Na+第3页，讲稿共76张，创作于星期二3 3、体液
2、的渗透压、体液的渗透压 决定水通过生物膜决定水通过生物膜(半透膜半透膜-细胞膜、血管内皮细胞膜、血管内皮)扩散扩散(渗透渗透)程度程度.取决于体液中溶质的分子或离子的取决于体液中溶质的分子或离子的数目数目，而与颗粒，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。的大小，电荷或质量无关。正常血浆渗透压正常血浆渗透压正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151)阴离子阴离子(139)非电解质非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)第4页，讲稿共76张，创作于星期二血浆总渗透压：血浆总渗透压：胶体渗透压胶体渗透压+晶体渗透压。晶体渗透压。胶体渗透压：胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体
3、颗粒）由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压形成。占血浆总渗透压1/200，维持维持血管内外血管内外液体交换。液体交换。晶体渗透压：晶体渗透压：由由Na+，K+等离子（晶体颗粒）等离子（晶体颗粒）形成。主要维持形成。主要维持细胞内外细胞内外液体交液体交换。换。第5页，讲稿共76张，创作于星期二正常成人每日水的摄入和排出量正常成人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1500粪便150食物水700尿液1000-1500代谢水300呼吸蒸发350皮肤蒸发500合计2000-25002000-2500生理需水量生理需水量:1500ml/day第6页，讲稿共76张，创作于
4、星期二4 4、电解质的生理功能和钠平衡、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能电解质的重要功能（1）维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。第7页，讲稿共76张，创作于星期二钠平衡钠平衡含钠量:4050mmol/kg。来 源:食盐。分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。排 出：肾（主要）“多吃多排，少吃少 排，不吃不排”。汗腺（少量）。血清血清Na+正常范围：正常范围：130-150mmol/L。第8页，讲稿共76张，创作于星期二5 5、体液容量及渗透压的调节、体液容量及渗透压的调节 在神
5、经内分泌系统的调节下维持平衡。在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节作用（一）渴感的调节作用晶体渗透压晶体渗透压血容量血容量血管紧张素血管紧张素口渴中口渴中枢兴奋枢兴奋渴感消失渴感消失drink第9页，讲稿共76张，创作于星期二（二）（二）ADHADH的调节及其作用示意图的调节及其作用示意图下丘脑下丘脑神经垂体神经垂体细胞外液渗透细胞外液渗透压增高压增高血管紧张血管紧张素素II增加增加疼痛、情疼痛、情绪紧张绪紧张渗透压渗透压-R 容量容量-R 细胞外液渗透细胞外液渗透压降低压降低 血容量增加血容量增加动脉血压升高动脉血压升高颈动颈动脉窦脉窦压力压力-R ADH肾小管肾小管H2O视交
6、叉视交叉视上核视上核第10页，讲稿共76张，创作于星期二（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏肾脏近球细胞近球细胞循循环环血血量量减减少少肾动脉压下降肾动脉压下降致密班钠负荷减少致密班钠负荷减少交感神经兴奋交感神经兴奋 肾素肾素血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II血管收缩血管收缩肾上腺肾上腺细胞外液中细胞外液中 K+多多 Na+少少醛固酮醛固酮肾小管肾小管Na+H2O重吸重吸收收循环血量增加循环血量增加肾动脉压升高肾动脉压升高血管紧张素原血管紧张素原转化酶转化酶氨基肽酶氨基肽酶血管紧张素血管紧张素第11页，讲稿共76张，创作于星期二（四）其他与水
7、钠调节有关的部位和物质（四）其他与水钠调节有关的部位和物质心房肽（心房利钠因子心房肽（心房利钠因子ANP）减少肾素的分泌减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白（水通道蛋白（AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP013种亚型种亚型第12页，讲稿共76张，创作于星期二水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症低容量性低钠血症（低渗性脱水）（低渗性脱水）高容量性低钠血症高容量性低钠血症（水中毒）（水中毒）等容量性
8、低钠血症等容量性低钠血症低容量性高钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量性高钠血症（盐水中毒）等容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量正常钠血症（水肿）高容量正常钠血症（水肿）等渗性脱水等渗性脱水低钠血症低钠血症高钠血症高钠血症正常血钠正常血钠性水紊乱性水紊乱第13页，讲稿共76张，创作于星期二脱水脱水 水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显减少（达到体重的减少（达到体重的减少（达到体重的减少（达到体重的2%以上时
9、），并出现一系列机能代以上时），并出现一系列机能代以上时），并出现一系列机能代以上时），并出现一系列机能代谢变化的病理过程。谢变化的病理过程。简言之：简言之：简言之：简言之：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水第14页，讲稿共76张，创作于星期二脱 水指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少而引起的指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少而引起的一组临床症候群。一组临床症候群。血钠血钠130-150mmol/L130-150mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压280280
10、310mmol/L310mmol/L。轻度失水轻度失水（失水量占体重的（失水量占体重的2%2%3%3%）中度失水中度失水（失水量占体重的（失水量占体重的3%3%6%6%）重度失水重度失水（失水量占体重的（失水量占体重的6%6%以上）以上）失水往往伴有失钠，失水往往伴有失钠，水钠丢失比例不同，按照失水时细胞水钠丢失比例不同，按照失水时细胞外液渗透压不同分为外液渗透压不同分为高渗性高渗性、低渗性低渗性、等渗性等渗性失水。失水。第15页，讲稿共76张，创作于星期二低钠血症（低钠血症（低渗性低渗性）低容量性低钠血症 低渗性脱水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic d
11、ehydration)1、概念：、概念：以失钠多于失水，血清以失钠多于失水，血清Na+130mmol/L，血浆渗透血浆渗透压压280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。，伴有细胞外液量的减少。2、原因和机制：、原因和机制：3、对机体的影响：、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。克，需积极抢救。第16页，讲稿共76张，创作于星期二低渗性脱水的原因和机制低渗性脱水的原因和机制经肾丢失经肾丢失长期使用利尿药
12、：长期使用利尿药：肾上腺皮质功能不全肾上腺皮质功能不全：肾实质性疾病：肾实质性疾病：肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：肾外丢失肾外丢失消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 经过皮肤丢失经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水以上原因：只补充不足量的水第17页，讲稿共76张，创作于星期二低渗性脱水主要特征主要特征:失钠多于失水，失钠多于失水，血钠浓度血钠浓度130mmol/L130mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压 280 mOsm/280 mOsm/（KgK
13、gH H2 2O O）临床表现：临床表现：易发生休克为主要特点。易发生休克为主要特点。无口渴感是低渗性脱水的特征。无口渴感是低渗性脱水的特征。第18页，讲稿共76张，创作于星期二对机体的影响对机体的影响体液量渗透压血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液血血浆浆组织组织间液间液细细胞胞内内液液结果：结果：ICF细胞肿胀、细胞肿胀、CNS功能障碍功能障碍组织间液组织间液脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）血浆血浆易发生易发生低血容量性休克低血容量性休克ECF第19页，讲稿共76张，创作于星期二第20页，讲稿共76张，创作于星
14、期二ADH血浆渗透压血浆渗透压ADH肾对水重吸收肾对水重吸收尿不减少尿不减少渴感中枢渴感中枢血浆渗透压血浆渗透压抑制渴感中枢抑制渴感中枢无口渴感（不思饮水）无口渴感（不思饮水）低血容量性休克低血容量性休克 低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态，低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态，低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态，低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态，使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而进一步
15、减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。从而进一步减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。从而进一步减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。从而进一步减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少细胞外液减少第21页，讲稿共76张，创作于星期二低渗性脱水治疗轻度失水，可口服补充；轻度失水，可口服补充；以补充高渗性溶液为主；以补充高渗性溶液为主；补液速度，先快后慢，在开始的补液速度，先快后慢，在开始的4 48 8小时内输入补液小时内输入补液总量的总量的1/21/21/31/3，其余，其余1/21/22/32/3在在24244848小时内补足；小时内补足；补水量：补钠量（补水
16、量：补钠量（mmolmmol）公式）公式=142=142病人血钠（病人血钠（mmol/Lmmol/L）体重（体重（KgKg）0.60.6。再除以。再除以1717即需氯化钠量即需氯化钠量(g)(g)先予先予3%3%氯化钠溶液，氯化钠溶液，补钠补钠后再用生理盐水补不足的后再用生理盐水补不足的液体量液体量第22页，讲稿共76张，创作于星期二纠正低钠血症速度纠正低钠血症速度 慢性低钠血症的患者神经性后遗症与过快的纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24 h1012 mmolL，在48 h1506.5mmol/L6.5mmol/L以上是以上是紧急透析指证
17、紧急透析指证 第57页，讲稿共76张，创作于星期二低钾血症1.定义：定义：血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L3.5mmol/L称为低钾血症。称为低钾血症。2.原因和机制原因和机制钾摄入过少；钾摄入过少；钾排出过多；钾排出过多；细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移 ；稀释性低钾血症。稀释性低钾血症。第58页，讲稿共76张，创作于星期二v消化液丢失消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多v大量汗液丢失大量汗液丢失第59页，讲稿共76张，创作于星期二(钾向细胞内转移钾向细胞内转移胰岛素过量 碱中毒K+H+H+K+血血K+第60页，讲稿共76张，创作于星期二低钾性家族性周期性麻痹
18、低钾性家族性周期性麻痹 (先天性肾小管酸中毒先天性肾小管酸中毒)钡剂中毒，钡剂中毒，粗制棉籽油中毒粗制棉籽油中毒-肾上腺素能受体活性增强肾上腺素能受体活性增强 第61页，讲稿共76张，创作于星期二低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响1.1.对神经对神经-肌肉组织的影响肌肉组织的影响（1 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。痹。其主要机制是超极化阻滞状态的发生其主要机制是超极化阻滞状态的发生第62页，讲稿共76张，创作于星期二KK+e eKK+i i/K/K+e e静息电位静息电位静息电位与阈电位静息电位与阈电位间的差距间的差距除极化障碍除极
19、化障碍兴奋性兴奋性肌无力、麻痹肌无力、麻痹急急性性低低钾钾血血症症第63页，讲稿共76张，创作于星期二细胞内钾进细胞内钾进入细胞外入细胞外KK+i i/K/K+e e变变化不大化不大静息电位静息电位正常正常兴奋性不兴奋性不变变慢慢性性低低钾钾血血症症第64页，讲稿共76张，创作于星期二2.对心肌的影响对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性心肌兴奋性传导性传导性自律性自律性收缩性收缩性（严重时）（严重时）第65页，讲稿共76张，创作于星期二低钾血症心肌细胞膜对K+通透性细胞内K+外流静息膜电位静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性心肌兴奋性(1)(1)兴奋性兴奋性第66页，讲稿共76张，创作于星
20、期二静息膜电位0期去极化速度幅度传导性 (2)2)传导性传导性第67页，讲稿共76张，创作于星期二(3)(3)自律性自律性 低低钾钾血血症症心心肌肌细细胞胞膜膜对对K K+通通透透性性达达最最大大复复极极电电位位后后，细细胞胞内内钾钾外外流流比比正正常常慢慢，而而NaNa+内内流流相相对加速对加速自自律律 性性第68页，讲稿共76张，创作于星期二(4)(4)收缩性收缩性 低钾血症复极化期Ca2+内流加速K+对Ca2+流入细胞抑制心肌收缩性第69页，讲稿共76张，创作于星期二低钾心电图的改变低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现心肌电生理特性改变的心电图表现(正常、低钾、高钾）正常、低钾
21、、高钾）第70页，讲稿共76张，创作于星期二 T波波压压低低，增增宽宽，倒倒置置T T波波后明显后明显u u波波S-TS-T段压低段压低低低钾钾血血症症或或缺缺钾钾时时的的特特征性表现征性表现 心肌功能损害的表现：心肌功能损害的表现：心律失常：心率加快，心律不齐心律失常：心率加快，心律不齐对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加第71页，讲稿共76张，创作于星期二（3）对肾功能的影响（4 4）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响集合管对集合管对ADHADH反应性降低反应性降低 多尿多尿低血钾低血钾 碱中毒碱中毒第72页，讲稿共76张，创作于星期二血浆血浆上皮上皮管腔管
22、腔RBCRBC尿尿K+K+H+H+K+H+碱中毒K+HH+Na+Na+酸性尿反常性酸性尿反常性酸性尿第73页，讲稿共76张，创作于星期二（三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾口服补钾 静脉补钾注意事项：静脉补钾注意事项：（1 1）见尿补钾见尿补钾。尿液。尿液500ml500ml日日（2 2）限量限速限浓度补钾限量限速限浓度补钾。10-20mmol10-20mmolh h、日总量日总量120mmol/d120mmol/d、浓度：浓度：20-40mmol/L20-40mmol/L。（3 3）治疗钾缺乏勿操之
23、过急。细胞内缺钾恢复较慢。）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。第74页，讲稿共76张，创作于星期二补钾原则：补钾原则：先治缺水、尿足补钾；先治缺水、尿足补钾；只能静滴、不能静推；只能静滴、不能静推；浓度速度、都需限制；浓度速度、都需限制；每日极量、十克为限；每日极量、十克为限；如能口服、停止静滴。如能口服、停止静滴。积极治疗原发病。积极治疗原发病。注意注意：浓度不宜过高（浓度不宜过高（0.3%）；）；速度不宜过快速度不宜过快(80d/分分)；总量不宜过多总量不宜过多(6g左右左右)。最好加入最好加入NS，加入，加入GS有可能使血钾更低；有可能使血钾更低；纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。纠正糖尿病酮症酸中毒时，应特别注意低钾可能。第75页，讲稿共76张，创作于星期二感感谢谢大大家家观观看看第76页，讲稿共76张，创作于星期二