非小细胞肺癌课件.ppt

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1、非小细胞肺癌第1页,此课件共53页哦主要内容我国肺癌现状晚期或转移性NSCLC的全身治疗非小细胞肺癌的常用化疗药物介绍第2页,此课件共53页哦我国肺癌现状2010年我国城市(上图)和农村地区(下图)前十位恶性肿瘤的发病和死亡构成年我国城市(上图)和农村地区(下图)前十位恶性肿瘤的发病和死亡构成全国肿瘤登记中心全国肿瘤登记中心2014年最新研究年最新研究肺癌的发病率和死亡率明显上升,已成为全球及我国死亡率最高的恶性肿瘤。第3页,此课件共53页哦肺癌分类非小细胞肺癌占所有肺癌病例的85%以上。肺癌小细胞肺癌(SCLC)非小细胞肺癌(NSCLC)鳞状细胞癌非鳞状细胞癌腺癌大细胞癌其他细胞类型第4页,

2、此课件共53页哦第5页,此课件共53页哦2015NCCN非小细胞肺癌的化疗一、对治疗敏感的EGFR 突变阳性NSCLC1、一线治疗、一线治疗对治疗敏感的EGFR 突变阳性NSCLC:厄洛替尼、阿法替尼厄罗替尼(可用吉非替尼代替):推荐用于EGFR敏感突变患者的一线治疗。阿法替尼:EGFR敏感突变的特定病人。第6页,此课件共53页哦2015NCCN非小细胞肺癌的化疗2、疾病进展后的序贯治疗第7页,此课件共53页哦2015NCCN非小细胞肺癌的化疗一、对治疗ALK阳性NSCLC1、一线治疗、一线治疗克唑替尼:ALK阳性患者的一线治疗。无法耐受的患者可选用色瑞替尼第8页,此课件共53页哦2015NC

3、CN非小细胞肺癌的化疗2、疾病进展后的序贯治疗第9页,此课件共53页哦2015NCCN非小细胞肺癌的化疗腺癌、大细胞癌、NSCLC非特指型体力评分0-1含铂两药(1类证据)或贝伐单抗+化疗(非鳞的NSCLC,最近无咯血史)最好的姑息治疗化疗体力评分2体力评分3-4第10页,此课件共53页哦2015NCCN非小细胞肺癌的化疗2、疾病进展后的序贯治疗进展:(单药化疗)多西紫杉醇,培美曲塞,厄罗替尼,吉西他滨。第11页,此课件共53页哦2015NCCN非小细胞肺癌的化疗鳞状细胞癌体力评分0-1两药化疗(1类证据)最好的姑息治疗化疗体力评分2体力评分3-4第12页,此课件共53页哦2015NCCN非小

4、细胞肺癌的化疗2、疾病进展后的序贯治疗第13页,此课件共53页哦晚期或转移性NSCLC的全身治疗专家共识与最好的支持治疗相比,以铂为基础的化疗可以延长生存,提高对症状的控制,获得更好的生活质量。新药物/铂联合药物对适当的患者可以产生稳定的总缓解率(约为25%-35%),进展时间(4-6个月),中位生存(8-10个月),1年生存率(30%-40%),及2年生存率(10%-15%)。除了EGFR突变阳性患者使用厄洛替尼有效之外,任何年龄的不适合的患者(体力状态3-4)不能从细胞毒药物治疗中获益。第14页,此课件共53页哦晚期或转移性NSCLC的全身治疗一线治疗贝伐单抗+化疗或化疗:PS0-1分晚期

5、/复发NSCLC患者。西妥昔单抗+长春瑞滨/顺铂:PS评分0-1分患者(2B类证据)。厄罗替尼:EGFR敏感突变患者(一线治疗)阿法替尼:EGFR敏感突变的特定病人。克唑替尼:ALK阳性患者的一线治疗。首选两药方案,第三种药增加有效率但不改善生存。老年患者:单药治疗/含铂的联合治疗。PS评分0-2分的患者:含铂的两药方案。新药/非铂类联合方案可视为替代方案(现有数据显示有效和毒性可耐受的情况下)。第15页,此课件共53页哦顺铂/卡铂依托泊苷长春瑞滨吉西他滨培美曲塞紫杉醇多西紫杉醇白蛋白结合紫杉醇长春碱晚期或转移性晚期或转移性NSCLC的全身治疗的全身治疗含铂的两药化疗非鳞癌的患者:,顺铂/培美

6、曲塞与顺铂/吉西他滨,疗效更好毒性更低。鳞癌患者:顺铂/培美曲塞与顺铂/吉西他滨比较,疗效更低。第16页,此课件共53页哦晚期或转移性晚期或转移性NSCLC的全身治疗的全身治疗替代方案(证明有效和毒性可耐受)+吉西他滨长春瑞滨吉西他滨多西紫杉醇第17页,此课件共53页哦晚期或转移性NSCLC的全身治疗二线治疗二线治疗1.在一线化疗中或化疗后出现疾病进展的患者:(单药)多西紫杉醇,培美曲塞,厄罗替尼,吉西他滨。2.多西紫杉醇优于长春瑞滨或异环膦酰胺3.腺癌或大细胞癌患者:培美曲塞与多西紫杉醇相似而毒性低。厄罗替尼优于最佳支持治疗。4.阿法替尼适用于EGFR敏感突变的特定病人。第18页,此课件共5

7、3页哦晚期或转移性NSCLC的全身治疗研究进展研究进展1.在一线化疗中或化疗后出现疾病进展的患者:(单药)多西紫杉醇,培美曲塞,厄罗替尼,吉西他滨。2.多西紫杉醇优于长春瑞滨或异环膦酰胺3.腺癌或大细胞癌患者:培美曲塞与多西紫杉醇相似而毒性低。厄罗替尼优于最佳支持治疗。4.阿法替尼适用于EGFR敏感突变的特定病人。第19页,此课件共53页哦晚期或转移性NSCLC的全身治疗治疗对比治疗对比2008年 JMDB研究显示,培美曲塞能显著改善非鳞癌患者的总生存(OS),而吉西他滨则可显著改善鳞癌患者的OS。Socinski等的一项期临床研究结果显示,在NSCLC患者中,白蛋白结合型紫杉醇(nab-PC

8、)联合卡铂的客观缓解率(ORR)优于紫杉醇联合卡铂,并且这种优势在肺鳞癌亚组中尤为明显。2014年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上Yang等报道了白蛋白结合型紫杉醇联合卡铂对比吉西他滨联合卡铂一线治疗晚期肺鳞癌的期临床研究结果,显示nab-PC组与吉西他滨组的ORR分别为46.3%和30.4%。第20页,此课件共53页哦常用化疗药物种类常用化疗药物种类铂类烷化剂抗代谢药物抗肿瘤抗生素微管蛋白抑制剂拓扑异构酶抑制剂第21页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物铂类目录目录概况发展作用机制药代动力学特点临床使用特点非小细胞肺癌中的选用第22页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物铂类概况

9、概况 20 世纪 60 年代,美国教授 Rosenberg在研究直流电场对大肠杆菌生长的影响时发现顺铂有抗癌活性。1995 年世界卫生组织对世界上近 100 种抗癌药物进行了评价,顺铂的疗效、市场等综合评价位居第 2 位。我国抗癌化疗治疗方案中,以顺铂为主或有顺铂参加配伍 的方案占所有化疗方案的70%80%。发展发展 第 1 代铂类抗癌药物顺铂 第 2 代铂类抗癌药物 卡铂 第 3 代铂类抗癌药物 奥沙利铂、奈达铂第23页,此课件共53页哦第24页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物铂类作用机制金属铂的配位理论:金属铂的配位理论:从金属铂原子到金属铂离子()形成空穴轨道,D N A 分子

10、中 N 原子有孤对电子,此孤对电子正好与金属铂离子的空穴轨道配位,形成稳定的络合物,阻止癌细胞 D N A的复制。药物分子与癌细胞的作用靶点药物分子与癌细胞的作用靶点:顺铂与细胞核内基因DNA结合干扰正常DNA 复制,最终引起癌细胞死亡.由于缺乏组蛋白的线粒体 DNA(mtDNA)与顺铂形成大量络合物,使线粒体不能完成核苷酸切除修复,所以线粒体DNA 也许是顺铂重要的药理靶点之。第25页,此课件共53页哦铂类药物代谢动力学特征药物名称药物名称T1/2血浆蛋白血浆蛋白结合率结合率主要清主要清除部位除部位清除速度清除速度顺铂t1/2 25-49mint1/2 58-73min90%肾脏(主)、胆道

11、24h尿中排出19%-34%卡铂t1/2 1-2ht1/2 2.6-5.9h极低,且不可逆肾脏24h由肾清除71%。与顺铂相比不经肾小管分泌奥沙利铂t1/2 24h90%肾脏48h尿 排 出 率40%50%奈达铂t1/2 2-13h,平均9h 肾脏24h肾 排 泄 率40%69%第26页,此课件共53页哦铂类药物临床应用特点药物名称溶媒用法用量预处理顺铂5%G一般剂量:一次20mg/m2,一日1次,连用五天,或一次30mg/m2,连用3天。间隔34周用药。大剂量:每次80120mg/m2,静滴,每34周一次,最大剂量不应超过120mg/m2,以100mg/m2为宜。水水化化:顺铂用前12小时静

12、滴等渗葡萄糖液2000ml,DDP使用当日输等渗盐水或葡萄糖液30003500ml,并用氯化钾、甘露醇及呋塞米,每日尿量20003000ml治疗过程中注意血钾、血镁变化。卡铂5%G200-400mg/m2,每 3-4周 1次;一 次50mg/kg,一日一次,连用5日,间隔4周重复1次。2-4次为一个疗程。无需水化用5%葡萄糖注射液溶解本品,浓度为10mg/ml,再加入5%葡萄糖注射液250500ml中静脉滴注。奈达铂0.9%NS80100mg/,每次,间隔34周用药。无需水化生理盐水溶解后,再稀释至500ml,静脉滴注,滴注时间不应少于1小时,滴完后需继续点滴输液1000ml以上。第27页,此

13、课件共53页哦铂类药物的不良反应药物药物名称名称主要不良反应主要不良反应不良反应不良反应顺铂1、胃肠道毒性:急性呕吐一般发生于给药后12小时,可持续一周左右。故用本品时需并用强效止吐剂,如5-羟色胺3(5-HT3)受体拮抗止吐剂昂丹司琼等;2、肾毒性:累积性及剂量相关性肾功不良,一般剂量每日超过90mg/m2即为肾毒性的危险因素。主要为肾小管损伤。急性损害一般见于用药后1015天,BUN及Cr增高。使用水化预防。3、神经毒性:听神经损害所致耳鸣、听力下降较常见。末梢神经毒性与累积剂量增加有关,表现为不同程度的手、脚套样感觉减弱或丧失。1、骨髓抑制骨髓抑制2、胃肠道毒性、胃肠道毒性3、肾毒性、肾

14、毒性4、耳毒性、耳毒性5、神经毒性神经毒性6、肝毒性7、过敏反应过敏反应卡铂1、骨髓抑制:剂量依赖性。疗程开始必须与前一个疗程间隔4周和/或中性粒细胞至少2000/mm3以上,血小板至少100000/mm3以上。2、肾毒性:非剂量限制性。3、胃肠道毒性:延长本品的给药时间(连续5天持续滴注)比单剂量间歇用药的呕吐发生率低。奈达铂1、骨髓抑制:发现异常,应延长给药间隔、减量或停药并进行适当的处理。第28页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物铂类顺铂 DDP顺二氯二氨合铂1979 年首次在美国上市,第一个上市的铂类抗癌药特点:(1)毒性谱与其他药物有所不同,易与其他抗癌药配伍;(2)与其他抗

15、癌药物(如烷化剂、抗代谢药物)少有交叉耐药性,有利于临床的联合用药;(3)具有较广的抗癌谱.(4)严重的毒副反应:肾毒性、胃肠道毒性、耳毒性及神经毒性;(5)易产生耐药性;(6)水溶性小,在体内不易代谢;(7)须注射给药。第29页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物铂类卡铂 CBP顺式1,1-环丁烷二酸二氨合铂()与顺铂相比(1)副作用小,疗效相似;(2)化学稳定性好,水中溶解度比顺铂高;(3)毒副作用低于顺铂,主要毒副作用是骨髓抑制;(4)作用机制与顺铂相同,可以替代顺铂用于一些癌症的治疗;(5)与非铂类抗癌药物无交叉耐药性,可以与多种抗癌药物联合使用。第30页,此课件共53页哦非小细

16、胞肺癌的抗肿瘤药物铂类 奈达铂顺-甘醇酸二氨合铂与顺铂相比(1)对肺癌的疗效与顺铂相当(2)溶出度大约是顺铂的10倍(3)剂量限制性毒性是血小板减低,大约3星期后达到低点并需要1星期的时间恢复(4)恶心呕吐发生率低于顺铂(7)肾毒性低。可能对于合并肾功能不全的肿瘤患者较为安全(5)使用更方便,无需水化(6)和顺铂无完全交叉耐药性。第31页,此课件共53页哦常用化疗药物种类常用化疗药物种类铂类烷化剂抗代谢药物抗肿瘤抗生素微管蛋白抑制剂拓扑异构酶抑制剂第32页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物烷化剂异环磷酰胺作用机制:与DNA链发生不可逆的交联,干扰DNA的合成。常用剂量:单药治疗:静脉注

17、射按体表面积每次1.22.5g/m2,连续5日为一疗程。联合用药:静脉注射按体表面积每次1.22.0g/m2,连续5日为一疗程。每一疗程间隙34周。500600mg/m2。第33页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物烷化剂不良反应1.骨髓抑制:白细胞减少较血小板减少为常见,最低值在用药后12周,多在23周后恢复。2.胃肠道反应:包括食欲减退、恶心及呕吐,一般停药13天即可消失。3.泌尿道反应:可致出血性膀胱炎,表现为排尿困难、尿频和尿痛、可在给药后几小时或几周内出现,通常在停药后几天内消失。4.中枢神经系统毒性:与剂量有关,通常表现为焦虑不安、神情慌乱、幻觉和乏等。少见晕厥、癫痫样发作甚

18、至昏迷。5.少见的有一过性无症状肝肾功能异常;若高剂量用药可因肾毒性产生代谢性酸中毒。罕见心脏和肺毒性。6.其他第34页,此课件共53页哦常用化疗药物种类常用化疗药物种类烷化剂铂类抗代谢药物(吉西他滨、培美曲塞)抗肿瘤抗生素微管蛋白抑制剂拓扑异构酶抑制剂第35页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物抗代谢药物吉西他滨作用机制:脱氧胞苷的类似物,须在体内经脱氧胞苷激酶作用,在细胞内磷酸化形成二磷酸盐和三磷酸盐两种活性产物后,才能发挥细胞毒作用,主要的药理作用是细胞毒作用、自增强作用。细胞周期特异性抗代谢类药物,主要作用于DNA合成期的肿瘤细胞,即S期细胞,在一定条件下,可以阻止G1期向S期的

19、进展。培美曲塞作用机制破坏细胞内叶酸依赖性的正常代谢过程,抑制细胞复制,从而抑制肿瘤的生长。第36页,此课件共53页哦抗代谢药物的药物代谢动力学特征药物名称T1/2血浆蛋白结合率主要清除部位清除速度吉西他滨4294min/肾脏(99%)肠道(1%)/培美曲塞3.5h/肾脏(70%90%)/第37页,此课件共53页哦抗代谢药物的临床应用特点药物名称溶媒用法用量预处理吉西他滨0.9%NS单药治疗:1000mg/m2,静脉滴注30-60分钟,每周一次,连续2周停药一周(第1、8日静脉滴注,第15日休息),每3周重复一次为一周期,连续2周期为一疗程联合治疗:1000mg/m2,静脉滴注,第1、8、15

20、日各一次,第4周休息。第一日滴注后给予顺铂100mg/m2 无培美曲塞5%G患者出现中性粒细胞减少、血小板减少、重度的不良反应(腹泻、粘膜炎、神经毒性)时应调整剂量。1.皮质类固醇:预服地塞米松降低皮肤反应的发生率及其严重程度。地塞米松4mg,po,bid,给药前1天、给药当天和给药后1天连服3天。2.维生素补充:为了减少毒性反应,治疗同时服用低剂量叶酸或含叶酸的复合维生素制剂。服用时间:第一次给予培美曲塞治疗开始前7天至少服用5次日剂量的叶酸,一直服用整个治疗周期,在最后1次培美曲塞给药后21天可停服。患者还需在第一次培美曲塞给药前7天内肌肉注射维生素B12一次,以后每3个周期肌注一次,以后

21、的维生素B12给药可与培美曲塞用药在同一天进行。叶酸给药剂量:3501000g,常用剂量400g;维生素B12剂量1000g。第38页,此课件共53页哦铂类药物的不良反应药物药物名称名称主要不良反应主要不良反应吉 西 他滨1、骨髓抑制:可出现贫血、白细胞降低和血小板减少。骨髓抑制常为轻到中度,多为中性粒细胞减少、血小板减少。2、肝脏、肝脏:轻度、一过性的转氨酶升高3、消化道:恶心、呕吐。4、肺:呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎和不明原因的ARDS。5、肾脏:轻度蛋白尿、血尿 6、过敏皮疹7、低血压、心肌梗塞、充血性心力衰竭及心律失常发生、水肿/周围性水肿常见。培 美 曲塞1、感觉神经障碍、运动神经

22、元病2、腹痛3、中性粒细胞减少性发热、无中性粒细胞减少性感染和过敏发应4、肌酐升高5、发生率1%(罕见):多型红斑和室上性心动过速。第39页,此课件共53页哦常用化疗药物种类常用化疗药物种类烷化剂铂类抗代谢药物抗肿瘤抗生素(丝裂霉素)微管蛋白抑制剂拓扑异构酶抑制剂第40页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物抗肿瘤抗生素丝裂霉素作用机制它在体内经酶作用,还原为双功能基烷化剂,由两个烷化中心与DNA形成交叉连接,使细胞中DNA解聚,抑制DNA复制,还可以引起DNA的单链断裂。MMC低浓度时,使G1期细胞减少,S期及G2期细胞增加,说明G1期细胞对它最敏感。用法用量静脉注射:每次6-8mg,以

23、氯化钠注射液溶解后静脉注射,每周一次。也可10-20mg一次,每6-8周重复治疗。动脉注射:剂量与静脉注射同。腔内注射:每次6-8mg。第41页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物抗肿瘤抗生素丝裂霉素不良反应骨髓抑制是最严重的毒性,可致白细胞及血小板减少,白细胞减少常发生于用药后28-42日,一般在42-56日恢复。恶心、呕吐发生于给药后1-2小时,呕吐在3-4小时内停止,而恶心可持续2-3日。对局部组织有较强的刺激性,若药液漏出血管外,可引起局部疼痛、坏死和溃疡。少见的副作用有间质性肺炎、不可逆的肾功能衰竭等。心脏:本品与阿霉素同时应用可增加心脏毒性,建议阿霉素总量限制在按体表面积45

24、0mg/m2以下。第42页,此课件共53页哦常用化疗药物种类常用化疗药物种类烷化剂铂类抗代谢药物抗肿瘤抗生素微管蛋白抑制剂(长春碱、长春瑞滨、紫杉醇、多西紫杉醇、蛋白结合紫杉醇)拓扑异构酶抑制剂第43页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物微管蛋白抑制剂长春碱长春花提取物 作用于G1、S及M期,并对M期有延缓作用。抑制微管蛋白的聚合,妨碍纺锤体微管的形成,是肿瘤细胞停止于有丝分裂中期(M期);干扰细胞膜对氨基酸的转运,蛋白质合成受抑制;抑制RNA聚合酶而阻碍RNA的合成。长春瑞滨NVB 半合成长春花生物碱细胞周期特异性抗肿瘤药物,高浓度时可阻断G2期进入M期与微管蛋白结合,因之使细胞在有丝

25、分裂过程中微管形成障碍。对轴突微管也有亲和力,因之可引起神经毒性。第44页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药物微管蛋白抑制剂紫杉醇作用机制作用于细胞微管/微管蛋白,抑制微管解聚,从而导致微管束的排列异常,使纺锤体失去正常功能,使细胞死亡;在缺少鸟苷三磷酸(G TP)与微管相关蛋白(MAP)的条件下诱导形成无功能的微管。蛋白结合紫杉醇紫杉醇的白蛋白结合型纳米微粒。溶解性较紫杉醇更高。增加了紫杉醇在肿瘤细胞中的分布,因此不必使用合成的溶剂(聚氧乙烯蓖麻油、乙醇),静脉输注时间更短,过敏反应发生率降低。不需在治疗前给予地塞米松、苯海拉明和西咪替丁第45页,此课件共53页哦非小细胞肺癌的抗肿瘤药

26、物微管蛋白抑制剂多西紫杉醇M期的细胞周期特异性抗肿瘤药促进小管聚合成为稳定的微管,并抑制其解聚,以显著减少小管的数量,也可通过破坏微管的网状结构,抑制细胞的有丝分裂。与紫杉醇相比抗瘤谱更广。与顺铂和氟尿嘧啶无交叉耐药性第46页,此课件共53页哦微管蛋白抑制剂的药物代谢动力学特征药物名称T1/2血浆蛋白结合率主要清除部位清除速度(L/(hkg)长春碱T1/2 3.7minT1/2 1.64hT1/2 24.8h75%胆汁(33%)尿(21%)0.74长春瑞滨T1/2 26minT1/2 1.9h13.5%胆汁(95%)尿(5%)0.8紫杉醇T1/2 5.317.4h89%98%胆汁(87%)尿(

27、13%)/多西紫杉醇T1/2 26minT1/2 1.9h95%粪便(75%)尿(6%)/蛋白结合紫杉醇T1/2 14.627h/粪便(20%)肾(4%)/第47页,此课件共53页哦微管蛋白抑制剂的临床应用特点药物名称溶媒用法用量注意事项长 春碱0.9%NS、5%G一般剂量:150g/kg,每周1次。每次剂量不应超过重300g/kg。一般以46周,总量60100mg为1疗程。无需预处理长春瑞滨5%NS单药治疗:每周25-30 mg/m2。联合化疗:依照所用方案选用剂量和给药时间。一般25-30 mg/m2。无需预处理短时间内(15-20分钟)静脉输入,然后静滴生理盐水冲洗静脉。紫 杉醇0.9%

28、NS、5%G单药治疗:135200mg/m2,最大可达250mg/m2。联合用药:135-175mg/m2,34周重复。减少过敏:紫杉醇治疗前12小时和6小时均分别口服地塞米松20mg,治疗前3060分钟肌注或口服苯海拉明50mg,静注西咪替丁300mg或雷尼替丁50mg。静滴3小时。多 西紫 杉醇0.9%NS、5%G75mg/m2,每三周一次。预防过敏反应和体液潴留:口服糖皮质激素类,如地塞米松,在多西他赛滴注一天前服用,每天16mg,持续至少3天。滴注一小时蛋 白结 合紫 杉醇0.9%NS260mg/m2,静脉滴注30分钟,每3周给药一次。无需预处理第48页,此课件共53页哦抗代谢药物的不

29、良反应1、血液学毒性:中性粒细胞减少为主,与给药剂量相关。贫血常见。易并发感染,包括口腔念珠菌感染、呼吸道感染和肺炎。中性粒细胞减少伴发热、血小板减少2、过敏反应:呼吸困难、皮肤潮红、皮疹、皮肤瘙痒3、心血管系统:血压下降、心动过缓、心电图改变,不需要特殊处理。严重心血管事件罕见3、呼吸系统:呼吸困难、咳嗽,罕见气胸、间质性肺炎、肺纤维化、肺栓塞4、神经系统:感觉神经病变,发生频率与累积给药剂量呈正相关5、肌肉痛/关节痛:肌肉痛、关节痛6、肝功能:胆红素、碱性磷酸酶、AST(SGOT)增高7、肾功能:肌酐增高8、胃肠道:恶心/呕吐、腹泻和口腔粘膜炎9、其他:乏力、脱发第49页,此课件共53页哦

30、微管蛋白抑制剂的不良反应药物药物名称名称主要不良反应主要不良反应长春碱白细胞减少、恶心、呕吐长 春 瑞滨1、血液学毒性、血液学毒性:粒细胞减少,贫血常见,但多为中度2、神经毒性:、神经毒性:外周神经毒性:一般限于深腱反射消失,感觉异常少见。长期用药可出现下肢无力。植物神经毒性:主要表现为小肠麻痹引起的便秘。麻痹性肠梗阻罕见。3、胃肠道毒性、胃肠道毒性:便秘,恶心呕吐常见,程度较轻紫杉醇1、过敏反应:、过敏反应:多数为型变态反应,表现为支气管痉挛性呼吸困难、荨麻疹和低血压。几乎所有的反应发生在用药后最初的10分钟。2、骨髓抑制:、骨髓抑制:中性粒细胞减少,血小板降低少见,一般发生在用药后810日

31、。贫血较常见。3、神经毒性:、神经毒性:最常见的表现为轻度麻木和感觉异常,多西紫杉醇1、骨髓抑制:、骨髓抑制:中性粒细胞减少最常见的副反应。2、过敏反应:、过敏反应:严重过敏反应表现为为低血压与支气管痉挛,需要中断治疗。脸红,红斑、胸闷、背痛、呼吸困难、药物热或寒战、皮疹、搔痒3、体液潴留包括水肿。在停止治疗后,液体潴留逐渐消失。蛋白结合紫杉醇1、血液学毒性、血液学毒性2、过敏反应、过敏反应3、心血管系统、心血管系统第50页,此课件共53页哦常用化疗药物种类常用化疗药物种类烷化剂铂类抗代谢药物抗肿瘤抗生素微管蛋白抑制剂拓扑异构酶抑制剂(伊立替康、依托泊苷)第51页,此课件共53页哦非小细胞肺癌

32、的抗肿瘤药物拓扑异构酶抑制剂UGT1A1羧酸酯酶伊立替康SN-38SN-38G注:尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶(UGT1A1)葡萄糖醛酸化SN-38(SN-38G),无活性。(肝脏)伊立替康(拓扑结构酶抑制剂)半合成喜树碱类衍生物S期的周期特异性抗癌药伊立替康及SN-38通过抑制拓扑结构酶(人体细胞DNA进行复制所必需的酶),诱导单链DNA损伤,阻止DNA复制,从而产生细胞毒性。SN-38的活性更强。治疗晚期非小细胞肺癌,伊立替康+顺铂与伊立替康+卡铂相比,毒性更低。与铂类联用时,应先用顺铂再用伊立替康疗效更佳。第52页,此课件共53页哦依托泊苷VP-16(拓扑结构酶抑制剂)半合成鬼臼脂类衍生物S期、G2期的周期特异性抗癌药作用于DNA拓扑结构酶,形成“药物-酶-DNA”复合物,阻碍DNA拓扑结构酶对DNA的修复,导致DNA复制受阻,从而抑制肿瘤细胞的增殖。复合物可随药物的清除而逆转,延长给药时间可提高抗瘤活性。非小细胞肺癌的抗肿瘤药物拓扑异构酶抑制剂第53页,此课件共53页哦

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