阻塞性睡眠呼吸暂停综合征课件.pptx

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1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征第1页,此课件共32页哦定义阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和低通气,通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等,并可导致高血压、冠心病、2型糖尿病等多器官多系统损害。第2页,此课件共32页哦呼吸暂停(apnea)睡眠过程中口鼻气流停止(较基线水平下降90%),持续时间10秒。低通气(hypopnea)指睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低30%,并伴动脉血氧饱和度下降4%,持续时间10秒;或口鼻气流较基线水平降

2、低50%,并伴动脉血氧饱和度下降3%或微觉醒,持续时间10秒睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数第3页,此课件共32页哦 病程病程严严 嗜嗜 睡睡 睡眠呼吸紊乱睡眠呼吸紊乱 睡眠最低血氧饱睡眠最低血氧饱重程度重程度 程程 度度 指数指数(AHI)AHI)和度和度(S Sa aO O2 2)%轻度轻度 无或轻度无或轻度 5 51515 8 8590590%中度中度 有有,可自控可自控 1515 3030 656585%85%重度重度 难以自控难以自控 3030以上以上 6565%第4页,此课件共32页哦病因上气道解剖结构异常鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻甲肥大、腺样体肥

3、大等;腭扁桃体肥大、软腭肥厚、咽侧壁肥厚、舌根肥厚、舌根后缩和舌根部淋巴组织增生等;婴儿型会厌、会厌组织塌陷、巨大声带息肉、喉肿物等;上、下颌骨发育障碍、畸形导致的上气道骨性结构狭窄。第5页,此课件共32页哦上气道扩张肌肌张力异常咽部肌肉张力随年龄增长而降低呼吸中枢调节功能异常睡眠中呼吸驱动力降低及对低氧状态反应阈提高,可原发或继发于本病病程长者全身因素及疾病肥胖、妊娠期、更年期、甲状腺功能低下、糖尿病、遗传、饮酒、安眠药物第6页,此课件共32页哦临床表现最常见(60%)常见(10%60%)少见(10%)打鼾 夜间憋气 夜间尿床白天嗜睡,疲乏无力 性欲减退 频繁憋醒夜间呼吸停止 清晨口干,头痛

4、 夜间咳嗽肥胖 夜间出汗 失眠多梦夜间睡眠动作异常 咽炎久治不愈 胸痛个性改变夜尿增多睡觉后不解疲乏第7页,此课件共32页哦打鼾任何引起鼻咽喉气道狭窄的因素都会促使打鼾的发生咽部肥大或周围肌肉松弛,舌根后坠,气流通过狭窄的咽部产生震动发出鼾声我们很多人都会有这样的经历:听到打鼾的人鼾声突然停止,过好半天才会听到他“噗”的一声喷出一口气,这就是睡眠呼吸暂停第8页,此课件共32页哦OSAHS的危害?!第9页,此课件共32页哦打鼾任何引起鼻咽喉气道狭窄的因素都会促使打鼾的发生咽部肥大或周围肌肉松弛,舌根后坠,气流通过狭窄的咽部产生震动发出鼾声我们很多人都会有这样的经历:听到打鼾的人鼾声突然停止,过好

5、半天才会听到他“噗”的一声喷出一口气,这就是睡眠呼吸暂停第10页,此课件共32页哦心脑血管引起高血压的独立危险因素(肥胖、年龄、遗传、吸烟)OSAHS与高血压之间有因果关系一般人群中高血压患病率为1020%,而高血压患者中OSAHS患病率为3050%OSAHS患者中高血压患病率为5080%OSAHS引起的高血压多为难治性高血压,单纯用药物治疗效果较差OSAHS患者患缺血性心脏病的相对危险比普通人群高1.26.9倍3540%的缺血性心脏病患者的AHI10次小时24%OSAHS患者存在缺血性心脏病50%OSAHS患者有冠心病第11页,此课件共32页哦OSAHS患者常有严重心律失常80%OSAHS患

6、者存在心动过缓60%OSAHS患者有室性早搏OSAHS与脑血管疾病关系密切55%脑血管意外发生在夜间6595%急性脑血管病患者中有OSAHS夜间呼吸暂停,大脑血液灌注量急剧减少和缺氧等可导致凝血物质活性增加是造成卒中等脑血管疾病发生的主要病理基础第12页,此课件共32页哦泌尿系统3364%OSAHS患者合并蛋白尿功能性、可逆性,随OSAHS好转而减少或消失夜间肾功能改变,夜间尿量、尿钠和尿氯排泄量增加,功能性、可逆性第13页,此课件共32页哦精神系统OSAHS患者认知功能障碍记忆、警觉、注意、集中、判断、抽象、推理、执行等功能精神运动和总体智力记忆功能差,记忆功能与AHI呈负相关,可能是造成痴

7、呆的一个重要原因第14页,此课件共32页哦内分泌系统OSAHS可能是造成胰岛素抵抗的主要原因OSAHS因长期低氧血症导致儿茶酚胺大量分泌,血中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加,使血糖浓度升高OSAHS在绝经后女性人群中发病率明显上升孕激素能改善上气道功能并作用于呼吸中枢及外周化学感受器刺激通气育龄期女性体内高水平雌激素和孕激素对OSAHS的发病有保护作用血清瘦素与AHI呈正相关OSAHS病情越重,瘦素水平越高第15页,此课件共32页哦其它晨间头疼,前额部或全头钝痛,醒后头疼可持续12小时头疼与严重的低氧血症和高碳酸血症有关周期性肢体运动障碍,即在睡眠中出现反复发作的刻板性肢体运动第16页,

8、此课件共32页哦辅助检查多导睡眠监测 金标准金标准推测性诊断推测性诊断:根据病史、体征和入睡后观察 15分钟以上多导睡眠图检查(多导睡眠图检查(PSG)脑电波呼吸暂停指数手、脚活动心电图鼻鼾声量血氧饱和肌电图睡眠体位胸、腹动度眼球转动呼吸频率心率第17页,此课件共32页哦第18页,此课件共32页哦纤维鼻咽喉镜辅以Muller检查Muller动作:捏鼻闭口用力吸气以模拟上气道阻塞纤维内镜直接观察该状态下咽腔塌陷情况第19页,此课件共32页哦上气道-食道持续压力测定第20页,此课件共32页哦中枢性呼吸暂停 呼吸气流消失同时胸腹呼吸运动也消失阻塞性呼吸暂停 呼吸运动存在,仅气流停止混合性呼吸暂停 二

9、者兼而有之第21页,此课件共32页哦头颅X线测定评估骨性气道狭窄头颅CT、MRI三维结构、截面积,多用于科研、临床应用少第22页,此课件共32页哦治疗保守治疗 减肥、戒酒、建立侧卧位睡眠习惯持续气道正压疗法(CPAP),对于大部分患者来讲是非常有效的口器手术治疗第23页,此课件共32页哦持续正压通气设定最低有效治疗压力,通过一设定最低有效治疗压力,通过一定压力的机械通气,保证患者睡定压力的机械通气,保证患者睡眠时呼吸道通畅。眠时呼吸道通畅。适应证:(1)中、重度OSAHS患者(AHI15次h);(2)轻度OSAHS(AHI 515次h)患者但症状明显(如白天嗜睡、认知障碍、抑郁等),合并或并发

10、心脑血管疾病和糖尿病等;(3)经过其他治疗(如UPPP手术、口腔矫正器等)后仍存在的OSA;(4)OSAHS合并COPD者,即“重叠综合征”;(5)OSAHS患者的围手术期治疗。第24页,此课件共32页哦口器睡眠时配戴特定口内装置,将下颌向前拉伸,借以使舌根前移,以扩大舌根后气道适应症:舌根后气道阻塞为主,病情较轻并发症:长期配戴可引起颞下颌关节综合征第25页,此课件共32页哦手术治疗仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者,需严格掌握手术适应证。可选用的手术方式包括悬雍垂腭咽成形术及其改良术、下颌骨前徙颚前徙术及颌面部前徙加舌骨肌切断悬吊术,符合手术适应证者可考虑手术治疗。这类手术仅适合于上气

11、道口咽部阻塞(包括咽部黏膜组织肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大)并且AHI20次h者均不适用。对于某些非肥胖而口咽部阻塞明显的重度OSAHS患者,可以考虑在应用CPAP治疗12个月,其夜间呼吸暂停及低氧已基本纠正情况下试行UPPP手术治疗。术前和术中严密监测,术后必须定期随访,如手术失败,应使用CPAP治疗。第26页,此课件共32页哦手术治疗悬雍垂腭咽成形术 (UPPP)腭咽狭窄为主的患者第27页,此课件共32页哦激光辅助腭咽成形术(LAUP)第28页,此课件共32页哦鼻部手术、扁桃体和腺样体手术气管切开术 舌体部分切除术、舌骨悬吊术、颌骨前移术第29页,此课件共32页哦病例患

12、者男,25岁主诉:睡眠时打鼾5年,加重伴憋气、憋醒半年现病史:患者5年前无明显诱因出现睡眠时打鼾,半年前加重伴憋气,偶有憋醒。晨起口干,白天困倦,记忆力较前稍减退。伴双侧鼻塞,无明显流涕,偶有嗅觉减退,伴咳嗽、咳黄痰。无发热、咽痛。无头痛、头晕。第30页,此课件共32页哦既往史:4年前右下肢因外伤行清创缝合术。8年前曾有鼻部摔伤史,未行特殊治疗。个人史:吸烟4年,半包/日,已戒2年。应酬性饮酒。外科检查:外鼻无畸形,鼻腔粘膜略充血,鼻中隔略向右偏曲,双侧下鼻甲肥大,各鼻旁窦区无红肿压痛。软腭低垂,悬雍垂长,粘膜肥厚,双侧扁桃体不大,无充血。间接喉镜检查无法配合。第31页,此课件共32页哦初步诊断睡眠呼吸暂停综合征鼻中隔偏曲下鼻甲肥大第32页,此课件共32页哦

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