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1、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系 中图分类号：R544.1 R255.3文献标识码：A文章编号：16721349(2007)08071802 睡眠呼吸暂停综合征是一种常见的睡眠呼吸调整障碍性疾病，发病率高，且具有肯定的潜在危急性。睡眠呼吸暂停综合征分堵塞性、中枢性和混合性3型。其中以堵塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)最为常见。堵塞性睡眠呼吸暂停能引起睡眠中血压反复上升，早在1972年coccagna等探讨发觉，呼吸暂停末期血压急性上升可达(150300)mmHg(1mmHG=0.133 kPa)
2、，目前已证明OSAS可以导致高血压的发生。近年来，国内外很多学者在OSAS与高血压的相关性及可能的发病机制等方面进行了相关探讨。 1 OSAS病因及发病特点 OSAS的病理生理基础特点是睡眠过程中频繁发生的短暂呼吸暂停、血氧饱和度降低和睡眠结构紊乱。OSAS的发生是多种因素的综合作用，目前认为其发朝气制主要由于上呼吸道解剖上的狭窄和呼吸限制功能失调。OSAS常见于40岁以上的男性和绝经期后的女性，病人多肥胖。临床表现为打鼾且鼾声不规律，反复呼吸暂停和憋醒，夜尿增多，晨起后头痛，疲乏无力和嗜睡，严峻者还可出现记忆力、智力下降，性格变更和性欲减低，甚至意识丢失、猝死。应用多导睡眠生理仪(PSG)进
3、行整夜睡眠监测，目前仍旧是诊断OSAS的“金标准”。详细的诊断标准为典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，PSG检测每夜7 h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或者低通气指数(AHI)5h，老年病人10h。 2 OSAS与高血压 流行病学探讨发觉一般人群中OSAS发病率为210，而高血压人群中OSAS发病率约为30，一般人群中高血压发病率为1019，OSAS病人中高血压发病率4548。在OSAS病人中，无论有无高血压，睡眠时血压均发生异样变更，血压在呼吸暂停起先最低，接近暂停末期时血压上升，在呼吸暂停后血压达最高水平，一般比发生暂停前上升25。近年来的一些学者前瞻性地视察了两
4、组OSAS的病人，一组行相关的干预治疗，另一组为比照组，随访4年后，治疗组较比照组高血压的发病率显著下降，且高血压的程度与每1h睡眠中发生呼吸浅慢或无呼吸的次数之间存在量效相关关系。Hu等在一个大规模的纵向探讨中发觉，打鼾这个基本的OSAS症状显著增加了高血压的危急性。Lavie等探讨发觉每小时睡眠中一次额外的呼吸暂停事务将增加1发生高血压几率，而夜间血氧每降低10将提高这种几率13。 3 OSAS引起高血压的机制 OSAS是独立于年龄、性别、肥胖、吸烟、酗酒、生活压力以及心脏、肾脏疾病以外的高血压发病的一个独立危急因素。目前OSAS引起血压上升的准确机制仍没有完全阐述清晰。OSAS最显著的病
5、理生理改变是间歇性低氧血症及高碳酸血症，伴有睡眠中的觉醒及睡眠结构的变更。 31 交感神经兴奋OSAS病人随睡眠时反复发作的呼吸暂停，伴随的低氧血症、高碳酸血症，通过反馈机制，刺激主动脉弓和主动脉体的化学感受器，影响脑干及心血管中枢，使得交感神经张力增加，导致血压上升。动物模型证明睡眠呼吸暂停可引起血管收缩物质(内皮素及肾上腺素)水平的上升以及交感神经活性的增加。Narkiewicz等发觉与无OSAS病人相比，患有OSAS的病人其肌肉交感活性增加，而经鼻持续正压通气(CPAP)能够使这种高水平神经活性下降。已经证明伴有睡眠呼吸暂停的病人不仅夜间而且白天同样存在交感张力的增加。一些模拟慢性间歇性
6、低氧产生体循环高血压的小动物模型，也提示OSAS引起血压上升，归因于交感神经系统兴奋，而且动物模型的解剖学探讨也强有力提示这种兴奋是广泛的包括交感神经系统的皮质和脑干。Peretz等探讨认为，严峻的睡眠呼吸暂停意味着更多次的觉醒，从而出现更加频繁地间断的交感神经刺激，而正常的睡眠被反复觉醒和唤醒反应打乱，形成多个睡眠片断，总的有效睡眠时间削减，出现不同程度的睡眠掠夺，这些均能够产生更高水平的交感神经活性，继而导致高血压的发生、发展。 32 化学反射异样化学反射是交感神经兴奋性的一个重要调整器，外周化学感受器位于颈动脉体对低氧起反应，中枢化学感受器位于脑干层对高碳酸血症起反应，缺氧和高碳酸化学反
7、射的兴奋都能引起过度通气和交感神经兴奋。现已证明OSAS病人外周化学反射敏感性增加，化学反射的惊慌活性有助于说明睡眠呼吸暂停病人即使在不缺氧的白天醒觉时交感神经兴奋性也在高水平。Narkiewicz等也证明OSAS病人存在化学感受性反射功能异样。OSAS病人在低氧血症时通气、交感神经活动、心率、血压反应均增加，提示由化学反射介导的对低氧血症刺激的交感神经自主反应在OSAS病人增加。因此，化学反射异样可能是OSAS病人高血压形成的潜在机制之一。 33 肾素一血管惊慌素一醛固酮系统(RAAS)(3SAS与RAAS的关系非常困难，目前仍不太清晰。动物探讨表明急性高碳酸血症和低氧可以分别增高血浆醛固酮
8、浓度和血浆肾素活性。而且二者同时存在更能增加血浆醛固酮浓度和上升血浆肾素活性。FoUenius等报道了单一夜间持续正压通气治疗严峻的OSAS的病人可降低夜间血浆肾素活性和醛固酮浓度。进一步探讨表明，对11例血压限制不良的OSAS病人进行CPAP治疗，3个月后其血浆醛固酮浓度有了显著下降。Calhoun等探讨发觉，与无OSAS病人组相比，OSAS病人组有着更高的体重指数及24 h尿醛固酮水平，同时伴有低肾素水平。对于OSAS相关的醛固酮分泌，Calhoun认为无法用经典的RAAS来说明，因为他们视察到醛固酮分泌增高的同时伴有肾素活性的降低。Goodffiend及Calhoun经过探讨后认为，对于伴有OSAS的高血压病人，可不通过肾素和血管惊慌素即可刺激醛固酮分泌。 综上所述，OSAS与高血压亲密相关，有很多机制共同参加OSAS病人高血压的形成，随着对其的发病机制探讨的日趋深化，可能对中西医结合治疗OSAS合并高血压病病人供应新的依据和思路。 (本文编辑郭怀印)