呼吸衰竭精选PPT.ppt

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1、关于呼吸衰竭第1页，讲稿共33张，创作于星期日PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第2页，讲稿共33张，创作于星期日二、原因和发病机制二、原因和发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 弥散障碍弥散障碍 肺换气功能障碍肺换气功能障碍 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流增加解剖分流增加 肺通气功能障碍肺通气功能障碍第3页，讲稿共33张，创作于星

2、期日肺通气障碍肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第4页，讲稿共33张，创作于星期日通气功能障碍通气功能障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第5页，讲稿共33张，创作于星期日2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因

3、素是气道内径气道内径，所，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：第6页，讲稿共33张，创作于星期日 中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）水肿）可表现为可表现为吸吸气性呼吸困难气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞

4、：外周性气道阻塞：内径小于内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：的细支气管解剖生理特点：主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难肺泡通气不足时的血气变化特点肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 第7页，讲稿共33张，创作于星期日阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞中央气管阻塞中央气管阻塞中央气管阻塞吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外第8页，讲稿共33张，创作于星期日阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸

5、内内内内第9页，讲稿共33张，创作于星期日阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞20203025正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点等等等等压压点点点点气道等压点上移气道等压点上移气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合第10页，讲稿共33张，创作于星期日 弥散障碍弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍引起的气体交换障碍 原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减

6、少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/肺泡通气与血流比例（肺泡通气与血流比例（V/Q）失调）失调 生理性生理性V/Q失调：失调：从肺尖部到肺底部从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，胸腔内负压上部下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气量上部下部；而受重力影响肺底部血流肺上部通气量上部下部；而受重力影响肺底部血流肺上部 正常正常PaO2比比PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因 第11页，讲稿共33张，创作于星期日肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞

7、间质O2CO2表面活性物质血液第12页，讲稿共33张，创作于星期日PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者第13页，讲稿共33张，创作于星期日（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance=正常正常VAQ4L5L 0.8 10cmH2O-

8、2.5cm H2O50%-30-20-100第14页，讲稿共33张，创作于星期日类型和原因类型和原因 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 功能性分流功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂静脉血掺杂部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足 死腔样通气（死腔样通气（dead space like ventilation)V/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/解剖分流（解剖分流（anatomic/true shunt)/真性分流真性分流 生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴

9、支气管血管扩张和肺内动肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰第15页，讲稿共33张，创作于星期日 1、部分肺泡通气不足、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaO2?CaO2 PaCO2 NCaCO2 N通气不足通气不足第16页，讲稿共33张，创作于星期日2、部分肺血流障碍、部分肺血流障碍死腔样通气死腔样通气 （dead space like）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0

10、.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 血流不足血流不足血流不足血流不足第17页，讲稿共33张，创作于星期日解离曲线解离曲线第18页，讲稿共33张，创作于星期日原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第19页，讲稿共33张，创作于星期日急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰毛细血管膜损伤）引起的呼衰

11、 原因：原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气致死腔样通气 V/Q失调失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）病人呼衰的主要发病机制）第20页，讲稿共33张，创作于星期日v引起呼衰

12、的机制引起呼衰的机制肺水肿肺水肿透明膜形成透明膜形成肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或第21页，讲稿共33张，创作于星期日三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：K+、Cl-代谢性酸中毒代谢

13、性酸中毒:K+、Cl-变化不大变化不大呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气 4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关 5.呼酸合并代酸：呼酸合并代酸：6.呼碱合并代碱：呼碱合并代碱：第22页，讲稿共33张，创作于星期日 呼吸系统变化呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅慢呼吸浅慢呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 深慢呼吸深慢呼吸中枢性呼衰中枢性

14、呼衰 呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣 样呼吸样呼吸2.PaO2 PaCO2 引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响 呼吸中枢呼吸中枢 （）（）PaO2（）（）外周化学外周化学 中枢感受器中枢感受器 （）（）PaCO2 感受器感受器 第23页，讲稿共33张，创作于星期日 循环系统变化循环系统变化 轻度轻度PaO2 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢使可兴奋心血管运动中枢使HR心心收缩力收缩力，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP心收缩力心

15、收缩力心心律失常；律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭肺源性心脏病肺源性心脏病第24页，讲稿共33张，创作于星期日肺源性心脏病机制：肺源性心脏病机制：缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷 稳定的肺动脉高压形成稳定的肺动脉高压形成 RBC代偿代偿血液粘度血液粘度肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大，也影响到心呼吸困难时使胸腔内负压波动过

16、大，也影响到心脏的舒缩功能脏的舒缩功能第25页，讲稿共33张，创作于星期日 中枢神经系统变化中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2 下降将会出下降将会出现一系列的临床症状，同样现一系列的临床症状，同样CO2 潴留也会影响到中枢神潴留也会影响到中枢神经系统功能，当经系统功能，当PaCO2 超过超过80mmHg时，可出现时，可出现二氧化碳二氧化碳麻醉麻醉。肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍第26页，讲稿共33张，创作于星期日机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用

17、酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成第27页，讲稿共33张，创作于星期日 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中枢抑制中枢抑制u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶

18、释放，造成神经和组织细胞的损伤体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤 肾功能变化肾功能变化 胃肠变化胃肠变化第28页，讲稿共33张，创作于星期日v防治原则防治原则防治原发病，解除呼吸道阻塞防治原发病，解除呼吸道阻塞改善肺通气，提高肺泡通气量改善肺通气，提高肺泡通气量氧疗，提高氧疗，提高PaO2v型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能第29页，讲稿共33张，创作于星期日典型病例典型病例 患者、男、患者、男、患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。意识清，意识清，意识清，

19、意识清，BP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部。两下肢等部。两下肢等部。两下肢等部位位位位-度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%50%。入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg），经输液、输），经输液、输入冻干血浆后上升至入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa（120/120/70mmHg)70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全

20、身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，天出现呼吸困难，天出现呼吸困难，天出现呼吸困难，意识障碍。第意识障碍。第意识障碍。第意识障碍。第9 9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。物，胸片显示弥散性肺浸润。物，胸片显示弥散性肺浸润。物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：检查：检查：检查：PaOPaO26.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)，PaCOPaCO2 27.1kPa7.1kPa(53mmHg)(53mmHg)，吸氧后，吸氧

21、后，吸氧后，吸氧后PaOPaO2 2仍不上升。仍不上升。仍不上升。仍不上升。该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第30页，讲稿共33张，创作于星期日48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管

22、炎和支气管炎和肺气肿肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，近年，一向稍胖，近6个月长个月长40磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49%,WBC计数分类计数分类正常正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2

23、.6mg/dl（1-2），），BUN 65mg/dl（9-20）。）。吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压脉收缩压70mmHg。第31页，讲稿共33张，创作于星期日 在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约天拔去插管，用多导睡眠图

24、测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时每小时30次，最长停次，最长停38s（15s），），SaO2常降至常降至58%。持续正压通气可解。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗,神经症神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：问题：问题：问题：1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？第32页，讲稿共33张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第33页，讲稿共33张，创作于星期日