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1、关于呼吸衰竭(5)第1页，讲稿共65张，创作于星期日定义定义q各种原因引起的肺各种原因引起的肺通气通气和（或）和（或）换气换气功能严重障碍，功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。和代谢紊乱的临床综合征。第2页，讲稿共65张，创作于星期日诊断标准诊断标准q在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后
2、，动脉血氧分压（动脉血氧分压（PaO2）低于）低于60mmHg，或伴有二氧，或伴有二氧化碳分压化碳分压(PaCO2)高于高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。称呼衰）。第3页，讲稿共65张，创作于星期日病因病因q呼吸道阻塞性病变呼吸道阻塞性病变q肺组织病变肺组织病变q肺血管疾病肺血管疾病q胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变q神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患第4页，讲稿共65张，创作于星期日分类分类（按动脉血气分析按动脉血气分析）q型型q缺氧无缺氧无CO2潴留，或伴潴留，或伴CO2降低（降低（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。降低或正常）。q
3、见于换气功能障碍（通气见于换气功能障碍（通气血流比例失调、弥散功血流比例失调、弥散功能损害和肺动能损害和肺动-静脉样分静脉样分流）流）q型型q缺缺O2伴伴CO2潴留潴留（PaO250mmHg）。）。q肺泡通气不足所致肺泡通气不足所致q单纯通气不足，缺单纯通气不足，缺O2和和CO2的潴留的程度是平行的。的潴留的程度是平行的。q伴换气功能损害，则缺伴换气功能损害，则缺O2更为严重。更为严重。第5页，讲稿共65张，创作于星期日分类分类（按病程按病程）q急性急性q呼吸功能原来正常呼吸功能原来正常q突发原因，引起通气，或换突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生气功能严重损害，突然发生呼衰的临床
4、表现。呼衰的临床表现。q见于脑血管意外、药物中见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、麻痹、肺梗塞、ARDS等。等。q慢性慢性q代偿性慢性呼衰代偿性慢性呼衰呼吸功呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴，或伴CO2潴留，但通过潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。个人生活活动。q失代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰并发并发呼吸道感染，其他原因增加呼吸道感染，其他原因增加呼吸生理负担致代偿失调，呼吸生理负担致代偿失调，出现严重缺出现严重缺O2、CO2潴留和潴留和酸中毒的临床表现。酸中毒的临床表现。第6页，讲稿
5、共65张，创作于星期日分类分类（按病理生理）（按病理生理）q泵衰竭泵衰竭q见于神经肌肉病变见于神经肌肉病变q肺衰竭肺衰竭q见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变见于呼吸器官，如气道、肺和胸膜病变第7页，讲稿共65张，创作于星期日慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第8页，讲稿共65张，创作于星期日病因病因q支气管支气管-肺疾患肺疾患q慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。性纤维化、尘肺等。q胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。第9页，讲稿共65张，创作于星期日
6、发病机制和病理生理发病机制和病理生理第10页，讲稿共65张，创作于星期日缺缺O2和和CO2潴留的发生机制潴留的发生机制q通气不足通气不足 q通气血流比例失调通气血流比例失调q肺动肺动-静脉样分流静脉样分流 q弥散障碍弥散障碍 q氧耗量氧耗量第11页，讲稿共65张，创作于星期日呼吸全过程示意图呼吸全过程示意图第12页，讲稿共65张，创作于星期日血液和组织中气体的分压血液和组织中气体的分压kPa(mmHg)动脉血动脉血混合静脉血混合静脉血 组织组织 PO2 12.9-13.3 5.324(97-100)(40)(30)s PCO2 5.326.126.65(40)(46)(50)第13页，讲稿共6
7、5张，创作于星期日肺泡通气不足肺泡通气不足不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化第14页，讲稿共65张，创作于星期日肺泡通气不足肺泡通气不足q静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。qPACO2=0.863VCO2/VAqPAO2=(PB-PH2O)FiO2-PaCO2/RqFiO2=0.21，VCO2=0q排除气体交换障碍排除气体交换障碍P(A-a)O2=12mmHg，PAO2+PACO2=140mmHg或或PaO2+PaCO2=120mmHgq注：注：PAO2肺泡氧分压肺泡氧分压，PACO2肺泡二氧化碳分压肺泡
8、二氧化碳分压，VCO2每分每分钟二氧化碳产量，钟二氧化碳产量，VA肺泡每分钟通气量肺泡每分钟通气量，PB大气压，大气压，PH2O水蒸气压，水蒸气压，FiO2吸氧浓度，吸氧浓度，R呼吸交换比率呼吸交换比率。第15页，讲稿共65张，创作于星期日肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系第16页，讲稿共65张，创作于星期日通气血流比例失调通气血流比例失调q正常每分钟肺泡通气量（正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流，肺毛细血管血流量（量（Q）5L，两者之比为，两者之比为0.8。通气血流通气血流 正常正常 血流通气血流通气 （死腔效应）（死腔效应）（有效换气
9、）（有效换气）（静动脉分流效应）（静动脉分流效应）通气血流比例对气体交换的影响通气血流比例对气体交换的影响第17页，讲稿共65张，创作于星期日第18页，讲稿共65张，创作于星期日氧离曲线氧离曲线CO2解离曲线解离曲线通气血流比例失调，产生缺通气血流比例失调，产生缺O2，而无，而无CO2潴留。潴留。第19页，讲稿共65张，创作于星期日肺动肺动-静脉样分流静脉样分流q肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加。可引起肺动脉样分流增加。q分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分
10、流量超过差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影以上，吸氧对氧分压的影响有限。响有限。第20页，讲稿共65张，创作于星期日弥散障碍弥散障碍q弥散面积弥散面积q肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性q气体和血液接触的时间气体和血液接触的时间q气体弥散能力气体弥散能力q气体分压差气体分压差q其他，如心排血量、血红其他，如心排血量、血红蛋白含量蛋白含量q氧弥散能力仅为二氧化碳的氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。产生单纯缺氧。第21页，讲稿共65张，创作于星期日氧耗量氧耗量q发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将
11、增加氧耗量。寒战耗氧量可达氧量可达500ml/min；q严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第22页，讲稿共65张，创作于星期日缺缺O2、CO2潴留对机体的影响潴留对机体的影响q对中枢神经的影响对中枢神经的影响q对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响q对呼吸影响对呼吸影响q对肝、肾和造血系统的影响对肝、肾和造血系统的影响q对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响 第23页，讲稿共65张，创作于星期日对中枢神经的影响对中枢神经的影响缺氧缺氧脑细
12、胞功能障碍脑细胞功能障碍脑毛细血管通透性脑毛细血管通透性脑水肿、脑死亡脑水肿、脑死亡急性缺氧急性缺氧烦躁不安烦躁不安全身抽搐全身抽搐不可逆脑损害不可逆脑损害慢性缺氧慢性缺氧轻度缺氧轻度缺氧注意力注意力、智力、智力、定向障碍、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷PaO212CO2呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制缺缺O2程度缓慢加重程度缓慢加重慢性高碳酸血症慢性高碳酸血症肾脏对肾脏对HCO3-再吸收再吸收H排出排出pH值值第27页，讲稿共65张，创作于星期日对肝、肾和造血系统的影响对肝、肾和造血系统的影响缺氧缺氧谷丙转
13、氨酶谷丙转氨酶肾血流量、肾小球滤过量、尿排肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量出量和钠的排出量组织氧分压组织氧分压红细胞生成素红细胞生成素肾、肝肾、肝肝细胞损害肝细胞损害红细胞红细胞血液粘稠度血液粘稠度肺循环和右心负荷肺循环和右心负荷轻度轻度CO2潴留潴留肾血流量，尿量肾血流量，尿量PaCO265mmHgpH肾血管痉挛肾血管痉挛HCO3和和Na再吸收再吸收第28页，讲稿共65张，创作于星期日对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响缺氧缺氧细胞能量代射细胞能量代射代谢性酸中毒代谢性酸中毒Na-K+泵泵细胞内酸中毒细胞内酸中毒和高钾血症和高钾血症CO2CO2潴留潴留急性呼衰急性呼衰
14、慢性呼衰慢性呼衰血压下降血压下降心律失常心律失常心脏停搏心脏停搏肾排肾排HCO3Cl-低氯血症低氯血症第29页，讲稿共65张，创作于星期日临床表现临床表现q呼吸困难呼吸困难q频率、节律和幅度改变频率、节律和幅度改变q中枢性中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸潮式、间歇或抽泣样呼吸q慢阻肺慢阻肺慢深慢深浅快；辅助呼吸肌活动浅快；辅助呼吸肌活动点头或提肩呼吸点头或提肩呼吸q中枢神经药物中毒中枢神经药物中毒呼吸匀缓、昏睡呼吸匀缓、昏睡q严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉浅慢、潮式呼吸浅慢、潮式呼吸第30页，讲稿共65张，创作于星期日临床表现临床表现q紫绀紫绀qSaO25g/L，RB
15、C、贫血、贫血q外周性发绀外周性发绀休克，休克，PaO2正常正常q中央性发绀中央性发绀SaO2第31页，讲稿共65张，创作于星期日临床表现临床表现q精神神经症状精神神经症状q急性缺急性缺O2精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等q慢性缺慢性缺O2智力或定向功能障碍智力或定向功能障碍qCO2潴留先兴奋后抑制潴留先兴奋后抑制q肺性脑病肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。qPH改变和改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。潴留的速度对精神症状有重要影响。第32页，讲稿共65张
16、，创作于星期日临床表现临床表现q血液循环系统症状血液循环系统症状q右心衰竭、体循环淤血体征。右心衰竭、体循环淤血体征。q体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。心搏量增多而致脉搏洪大。q搏动性头痛搏动性头痛q心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。心跳停搏。第33页，讲稿共65张，创作于星期日临床表现临床表现q消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状 q谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。细胞和管型。q胃肠道粘
17、膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。上消化道出血。第34页，讲稿共65张，创作于星期日诊断诊断q病史病史+有缺有缺O2和（或）和（或）CO2潴留的临床表现潴留的临床表现+体征体征+血气分析。血气分析。qPaO250mmHg，型呼衰型呼衰qPaCO2，PH7.35，代偿性呼吸性酸中毒，代偿性呼吸性酸中毒qPH35%）PaO260mmHg或或SaO290%q低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺患者可较好地纠正缺O2。qV/Q比例失调和动静脉样分流难以提高比例失调和动静脉样
18、分流难以提高PaO2q氧中毒氧中毒第39页，讲稿共65张，创作于星期日氧疗氧疗q缺氧伴明显二氧化碳潴留缺氧伴明显二氧化碳潴留q原则应给予低浓度（原则应给予低浓度（35）持续给氧）持续给氧q给氧机理（化学感受器给氧机理（化学感受器+V/Q比例失调比例失调+氧解离曲氧解离曲线）线）q调节吸氧浓度调节吸氧浓度PaO260mmHg或或SaO290%第40页，讲稿共65张，创作于星期日氧疗方法氧疗方法qFiO2214吸入氧流量（吸入氧流量（Lmin）q双腔鼻管、鼻导管、鼻塞双腔鼻管、鼻导管、鼻塞q面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀面罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制
19、氧浓度在释氧，调节空气进量可控制氧浓度在2550范围内。范围内。q慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。低肺动脉压和右心负荷。q注意心功能、酸碱失衡注意心功能、酸碱失衡第41页，讲稿共65张，创作于星期日第42页，讲稿共65张，创作于星期日增加通气量、减少增加通气量、减少CO2潴留潴留q合理应用呼吸兴奋剂合理应用呼吸兴奋剂q机理机理刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量产生量。I.中枢抑制为主中枢抑制为主疗效好疗效
20、好II.慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管肺病变、中枢反应性低下、支气管肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡维持清醒状态和自主排痰。维持清醒状态和自主排痰。III.神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者间质纤维化的换气功能障碍者不宜使用不宜使用第43页，讲稿共65张，创作于星期日合理应用呼吸兴奋剂合理应用呼吸兴奋剂q呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差
21、，呼吸畅。若病人气道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。q常用呼吸兴奋剂常用呼吸兴奋剂1)尼可刹米尼可刹米1.53.0g，VD2)纳络酮纳络酮0.51mg/kg，VD第44页，讲稿共65张，创作于星期日应用呼吸兴奋剂注意事项应用呼吸兴奋剂注意事项1)观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。躁动、呼吸频率快者效果较差。2)有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂通常气道，有气道痉挛，
22、宜先用支气管舒张剂通常气道，然后再用呼吸兴奋剂。然后再用呼吸兴奋剂。3)应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。若用药后呼吸困难加重，血气。若用药后呼吸困难加重，PaCO2没有明显没有明显减低者弃用。减低者弃用。第45页，讲稿共65张，创作于星期日合理应用机械通气合理应用机械通气q积极治疗情况无改善甚至积极治疗情况无改善甚至恶化。恶化。q避免呼吸心跳停止才考虑机避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。械通气。q指征指征1)意识障碍，呼吸不规则；意识障碍，呼吸不规则；2)气道分泌物多，有排痰气道分泌物多，有排痰障碍；障碍；3)呕吐反吸的可能性；呕吐反吸的
23、可能性；4)全身状况差，疲乏明显；全身状况差，疲乏明显；5)严重低氧血症、严重低氧血症、CO2潴留潴留（PaO270mmHg）6)合并多器官功能损害。合并多器官功能损害。第46页，讲稿共65张，创作于星期日合理应用机械通气合理应用机械通气q目的目的q维持合适的通气量维持合适的通气量q改善肺的氧合功能改善肺的氧合功能q减轻呼吸做功减轻呼吸做功q维护心血管功能稳定维护心血管功能稳定第47页，讲稿共65张，创作于星期日合理应用机械通气合理应用机械通气q人工气道的选择人工气道的选择q经口插管经口插管72小时后改为气小时后改为气管切开。管切开。q经鼻插管经鼻插管耐受性好，停留耐受性好，停留时间长时间长q
24、常用通气模式常用通气模式q早期早期无创性通气（无创性通气（BiPAP）q同步间歇指令通气（同步间歇指令通气（SIMV）q压力支持（压力支持（PSV）qSIMV+PSVq呼气末正压通气（呼气末正压通气（PEEP）第48页，讲稿共65张，创作于星期日纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱q呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒改善肺泡通气，一般不宜补碱。改善肺泡通气，一般不宜补碱。q呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒酸中毒严重影响血酸中毒严重影响血压，压，pH7.25时补碱；高通气量纠正时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。疗代谢性酸中毒的病因。
25、q呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒防止医原性因素防止医原性因素和避免和避免CO2排出过快，适量补氯补钾。排出过快，适量补氯补钾。第49页，讲稿共65张，创作于星期日q抗感染治疗抗感染治疗q保持呼吸道引流通畅，根保持呼吸道引流通畅，根据痰菌培养及其药敏试验，据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸选择有效的药物控制呼吸道感染。道感染。q经验治疗选用广谱高效抗经验治疗选用广谱高效抗生素如：头孢三代、氧喹生素如：头孢三代、氧喹诺酮、哌拉西林等。诺酮、哌拉西林等。q合并症的防治合并症的防治1.慢性肺心病、右心功能不全慢性肺心病、右心功能不全2.消化道出血消化道出血3.休克
26、休克4.多器官衰竭多器官衰竭5.营养支持营养支持q常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达治疗，一般每日热量达14.6k/kg。第50页，讲稿共65张，创作于星期日急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome,ARDS第51页，讲稿共65张，创作于星期日定义定义qARDS是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎性损伤
27、，通透性增加，严重疾病引起肺毛细血管炎性损伤，通透性增加，继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。qARDS是是ALI（急性肺损伤）发展到后期的典型表现。（急性肺损伤）发展到后期的典型表现。第52页，讲稿共65张，创作于星期日病因病因q严重休克严重休克q严重创伤严重创伤q骨折时脂肪栓塞骨折时脂肪栓塞q严重感染（特别是严重感染（特别是G-败血症所致的感染性败血症所致的感染性休克）休克）q吸入刺激性气体和胃吸入刺激性气体和胃内容物内容物q氧中毒氧中毒q溺水溺水q大量输
28、血大量输血q急性胰腺炎急性胰腺炎q药物或麻醉品中毒等药物或麻醉品中毒等第53页，讲稿共65张，创作于星期日容易引起容易引起ARDS的危险因素的危险因素q直接因素直接因素q反流误吸反流误吸q肺炎肺炎q溺水溺水q吸入毒物吸入毒物q肺挫伤肺挫伤q长时间的吸纯氧长时间的吸纯氧q间接因素间接因素q败血症败血症q严重的非胸部外伤严重的非胸部外伤q心肺复苏时的大量输液心肺复苏时的大量输液q体外循环体外循环q其他，如胰腺炎其他，如胰腺炎第54页，讲稿共65张，创作于星期日发病机制发病机制基础病变基础病变中性粒细胞中性粒细胞渗出聚集渗出聚集巨噬细胞巨噬细胞趋化因子趋化因子肺毛细血管内皮损伤肺毛细血管内皮损伤水电
29、解质运输障碍水电解质运输障碍炎性介质炎性介质细胞因子细胞因子通透性增加通透性增加微血栓形成微血栓形成肺泡上皮损伤肺泡上皮损伤表面活性物质表面活性物质肺泡内微透明膜肺泡内微透明膜微肺不张微肺不张氧合障碍氧合障碍低氧血症低氧血症全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征ALIARDS肺水肿肺水肿第55页，讲稿共65张，创作于星期日病理病理q肺广泛性充血水肿肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。和肺泡透明膜形成。q病理过程病理过程1)渗出期渗出期2)增生期增生期3)纤维化期纤维化期第56页，讲稿共65张，创作于星期日病理生理病理生理广泛肺损伤广泛肺损伤肺微循环障碍肺微循环障碍肺毛细血管内肺毛细血管内皮细胞损伤
30、，皮细胞损伤，通透性通透性型肺泡上皮损伤，表面型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失活性物质缺失肺水肿肺水肿肺泡萎陷肺泡萎陷透明膜形成，氧弥散障碍透明膜形成，氧弥散障碍通气通气/血流比例失调血流比例失调微肺不张微肺不张肺内分流肺内分流肺顺应性肺顺应性功能残气量功能残气量呼吸窘迫呼吸窘迫低氧血症低氧血症第57页，讲稿共65张，创作于星期日临床表现临床表现q原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征。q主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。躁、焦虑表情、出汗等。q其呼吸窘迫
31、的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。心力衰竭）解释。q早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。可闻及水泡音，或管状呼吸音。第58页，讲稿共65张，创作于星期日实验室检查实验室检查qX线胸片线胸片q早期轻度间质性改变早期轻度间质性改变q边缘模糊的肺纹理边缘模糊的肺纹理，融合，融合成斑片状浸润影。成斑片状浸润影。q可见支气管充气征可见支气管充气征q后期
32、间质纤维化改变。后期间质纤维化改变。第59页，讲稿共65张，创作于星期日实验室检查实验室检查q血气分析血气分析qPaO2，PaCO2，PH，呼碱。呼碱。q氧合功能指标氧合功能指标q呼吸指数（呼吸指数（PA-aO2/PaO2）q氧合指数（氧合指数（PaO2/FiO2）o正常正常400-500mmHgoALI300mmHgoARDS200mmHgq床边肺功能监测床边肺功能监测q血流动力学监测血流动力学监测q肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWP）反映左房压反映左房压o正常正常PCWP16cmH2O左心衰左心衰第60页，讲稿共65张，创作于星期日诊断诊断发病发病PaO2/FiO2X线胸片线胸片肺毛
33、细血管肺毛细血管楔压楔压ALI急性急性开始开始300mmHg可见两肺肺可见两肺肺浸润浸润16cmH2O无左房高压无左房高压迹象迹象ARDS急性急性开始开始200mmHg可见两肺肺可见两肺肺浸润浸润16cmH2O第62页，讲稿共65张，创作于星期日治疗治疗q目标目标q改善肺氧合功能改善肺氧合功能q纠正缺氧纠正缺氧q保护器官功能保护器官功能q防治并发症防治并发症q基础病治疗基础病治疗q氧疗氧疗q高浓度吸氧高浓度吸氧q维持维持PaO260mmHg或或SaO290%第63页，讲稿共65张，创作于星期日机械通气机械通气q通气模式通气模式q早期早期无创通气无创通气qPEEP或或CPAPq原理：增加呼气末肺容量，原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。开放闭陷小气道和肺泡。q应用应用PEEP注意补充血容量。注意补充血容量。从低到高，常用水平从低到高，常用水平5-15cmH2O。q肺保护性肺通气策略肺保护性肺通气策略o应用合适的应用合适的PEEP，避免小，避免小气道和肺泡萎陷。气道和肺泡萎陷。o低潮气量通气低潮气量通气o允许允许PaCO2高于正常水平。高于正常水平。第64页，讲稿共65张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第65页，讲稿共65张，创作于星期日