急性冠脉综合征.pptx

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1、ACSACS的概念 ACS在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。第1页/共82页不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛急性冠脉综合征非ST段抬高有ST段抬高NQMINQMIQwMIQwMI心肌梗塞心肌梗塞NSTEMINSTEMI第2页/共82页3 非非ST段持续抬高段持续抬高血管未完血管未完全闭塞全闭塞（白色）（白色）不稳定心绞痛，非ST段抬高心梗进展为ST段抬高心梗血管完血管完全闭塞全闭塞（红色）（红色）ST段持续抬高段持续抬高STST段抬高心梗死亡/猝死CK-MB或肌钙蛋白升高肌钙

2、蛋白升高或正常第3页/共82页动脉粥样硬化动脉粥样硬化斑块形成斑块形成纤维帽内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)脂核外膜4第4页/共82页斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜第5页/共82页病因及发病机制病因及发病机制 不稳定斑块破裂 血小板聚集 血栓形成 冠状动脉狭窄加重 冠状动脉痉挛急性或亚急性心肌供氧减少。急性或亚急性心肌供氧减少。第6页/共82页不稳定性心绞痛和不稳定性心绞痛和非非STST段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死 第7页/共82页一一一一.定义定义定

3、义定义动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征。第8页/共82页一、发生机制 动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常lipid core 脂核血栓第9页/共82页二二二二.临床表现临床表现临床表现临床表现1.1.1.1.症状：症状：症状：症状：胸痛是主要症状胸痛是主要症状胸痛是主要症状胸痛是主要症状第10页/共82页典型心绞痛诱因：在体力活动或精神负荷当时（跑步、上楼、大便）缓解方式：休息或含服硝酸甘油部位：胸骨后中、上段，放射部位为心前区、左肩或左前臂尺侧性质：压迫感、紧缩感、濒死

4、感、烧灼感持续时间：3-5分钟，心绞痛一般不超过15分钟有无伴随症状（大汗、恶心、呕吐）典型心绞痛发作具有时间相对固定、诱因固定、劳力强度固定特点冠心病常见症状第11页/共82页 不典型心绞痛以咽部堵塞感为主：易误诊为咽炎以上肢肢体发麻为主：易误诊为颈椎病以左颊疼痛或牙痛为主：易误诊为牙髓炎以恶心呕吐或烧心为主：易误诊为消化系统疾病糖尿病患者由于周围神经病变，心绞痛的症状不典型或无心绞痛症状高危心绞痛可以伴有黑朦、晕厥、室速、房室传导阻滞、其他心律失常、低血压，甚至休克以面部麻木为主的易误诊为口腔或神经科疾病第12页/共82页静息性心绞痛静息性心绞痛初发性心绞痛初发性心绞痛恶化型心绞痛恶化型心

5、绞痛变异型心绞痛变异型心绞痛不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛UA从没有过心绞痛，1月内新发生原来有SA，1月内发作频繁，加重，性质改变，延长，诱因改变，疗效差由于贫血、感染、甲亢、心律失常等诱发的心绞痛称继发性不稳定性心绞痛。13第13页/共82页非 S-T 段抬高的心肌梗死 临床表现与 UA 相似，但是比UA更严重，持续时间更长。UA可发展为 NSTEMI 或 STEMI。14第14页/共82页二二二二.临床表现临床表现2 2体征：体征：大部分UA/NSTEMI可无明显体征。严重时出现心功能不全体征。第15页/共82页三三三三.心电图表现心电图表现 UA时静息心电图可出现 2 个或更多的相邻导联

6、S-T段下移0.1MV。NSTEMI的心电图 ST段压低和T波倒置比 UA 更明显和持久，并有演变过程，如T波倒置逐渐加深，再逐渐变浅，部分还会出现异常 Q波。两者鉴别除了心电图外，还要根据胸痛症状以及是否检测到血中心肌损伤标志物。第16页/共82页三三三三.心电图表现心电图表现变异性心绞痛 S T 段呈一过性抬高。心电图正常并不能排除ACS的可能性。第17页/共82页STST段抬高的心绞痛段抬高的心绞痛V4、V5、V6 和和、aVF导联导联ST段弓背向上抬高段弓背向上抬高18第18页/共82页四四四四.实验室检查实验室检查 心肌损伤标记物 可以帮助诊断 NSTEMI，并且提供有价值的预后信息

7、。包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白、肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I（cTnI）。第19页/共82页 二、血清心肌酶二、血清心肌酶 升高时间升高时间 高峰时间高峰时间 降至正常降至正常MYO（肌红蛋白肌红蛋白）2h 12h 24-48 h出现最早出现最早，但特异性不强，但特异性不强cTnT（肌钙蛋白）（肌钙蛋白）3-4h 24-48h 10-14天天 cTnI 11-24 h 7-10天天出现稍迟，而出现稍迟，而特异性高特异性高 CK-MB（肌酸激酶同工酶）肌酸激酶同工酶）4 h 16-24 h 3-4天天 20四.实验室检查第20页/共82页五五五五.诊断诊断持续进行性加重的胸闷

8、和/或胸痛缺血性心电图改变心肌损伤标记物的变化情况第21页/共82页五五五五.诊断诊断对于诊断未明确的不典型的患者而病情稳定者，可以作负荷心电图，或负荷超声心动图、核素心肌灌注显像、冠状动脉造影等检查。冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以 直接显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略 有重要意义。第22页/共82页冠状动脉造影冠状动脉造影(CAG)(CAG)金标准金标准”23第23页/共82页显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围显示冠状动脉狭窄的部位、程度和范围24第24页/共82页冠状动脉病变造影图冠状动脉病变造影图25第25页/共82页五五五五.诊断诊断-危险性分层危险性分层 根据病史、疼痛

9、特点、临床表 现、心电图及心肌标记物测定结果，可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。低度危险性-中度危险性-高度危险性-第26页/共82页非ST段抬高型心肌梗死风险评估第27页/共82页中中中中 华华华华 医医医医 学学学学 会会会会 心心心心 血血血血 管管管管 病病病病 分分分分 会会会会高高 危危 标标 准准 建建 议议 48h 内心绞痛反复发作 MI 后心绞痛 持续 20 min 的静息性胸痛 硝酸甘油效果差或无效 伴心力衰竭或低血压/心动过缓/心动过速 年龄 75岁 ST 段下降0.1mv 血浆肌钙蛋白明显升高第28页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的的的

10、治疗治疗治疗目的治疗目的 缓解缺血 预防严重不良后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。治疗目标治疗目标 解除心绞痛 预防 MI 保护存活心肌 预防死亡第29页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的的的治治疗疗一般治疗一般治疗 休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛药物治疗抗缺血治疗抗血小板治疗抗凝治疗冠脉血运重建治疗第30页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的的的药物药物药物药物治治疗疗 （一）抗缺血治疗（一）抗缺血治疗 1.1.硝酸酯类药物硝酸酯类药物 减轻症状，不降低死亡率减轻症状，不降低死亡率 易耐药易耐药 6 6 10 h 10 h 血中血中无浓度无浓

11、度 不良反应：头痛，低血压不良反应：头痛，低血压 第31页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的的的药物药物药物药物治疗治疗 心绞痛发作时，舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg,必要时每间隔 5 min 可以连用 3 次，或使用硝酸甘油喷雾剂。无效-静脉滴注硝酸甘油第32页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的的的药物药物药物药物治疗治疗 2.2.受体阻滞剂受体阻滞剂 受体阻滞剂降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间，因而有抗缺血作用。因此没有禁忌证时应当早期开始使用受体阻滞剂。小剂量开始逐渐增加小剂量开始逐渐增加 使用使用受体阻滞剂的目标心率为受体阻滞剂

12、的目标心率为50506060次次/min/min。第33页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的的的药物药物药物药物治疗治疗 3.3.钙离子拮抗剂钙离子拮抗剂 变异型可用钙通道阻滞剂第34页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的的的药物药物药物药物治疗治疗（二）抗血小板治疗（二）抗血小板治疗n乙酰水杨酸nADP受体拮抗剂n血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂第35页/共82页口服抗血小板治疗推荐口服抗血小板治疗推荐阿司匹林，负荷量300mg，维持量75-100mg氯吡格雷，负荷量300-600mg，随后每日75 mg。除非出血，应维持12个月阿司匹

13、林禁忌者用氯吡格雷代PCI患者，600mg氯吡格雷快速起效已用氯吡格雷欲行CABG需停药5天第36页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的的的药物药物药物药物治疗治疗（三）抗凝治疗（三）抗凝治疗1.1.肝素肝素 普通肝素普通肝素 因容易引起出血，临床需监测出血，临床需监测APTT（50-70s），故临床较少使用。，故临床较少使用。第37页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI的的的的药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗 2.低分子肝素低分子肝素 血浆半衰期长、生物利用度高、出血少，皮下注射，使用方便,不必监测APTT。多项试验均证明 UA/NSTEMI 时使

14、用溶栓疗法不能明显获益，相反会增加心肌梗死的危险。因此不主张在不主张在UA/NSTEMI UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法。时使用溶栓疗法。第38页/共82页六六六六.UA/NSTEMIUA/NSTEMI药物治疗药物治疗药物治疗药物治疗长期用药：长期用药：他汀类药物的应用他汀类药物的应用 急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(ACEI)ACEI可以降低 心血管事件发生率第39页/共82页七七.冠状动脉血管重建治疗冠状动脉血管重建治疗 对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进

15、展为心肌梗死或猝死。第40页/共82页七七.冠状动脉血管重建治冠状动脉血管重建治疗疗 有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：有下列情况时应尽早行冠状动脉造影检查：(1)UA/NSTEMI 患者伴明显血液动力学不稳定；(2)尽管充分的药物治疗，心肌缺血症状反复出现；(3)临床表现高危，例如：与缺血有关的充血性心力 衰竭或恶性室性心律失常；(4)心肌梗死或心肌缺血面积较大，无创性检查显示 左心功能障碍，左室射血分数(LVEF)35%；(5)做过PCI或CABG又再发心肌缺血者。第41页/共82页 心心 肌肌 梗梗 死死 （myocardial infarction，MI）第42页/共82页心肌梗死

16、心肌梗死-病因及发病机制病因及发病机制 lipid core 脂核血栓43第43页/共82页在不稳定斑块的基础上，各种诱因，造成斑块破溃，继而血栓形成；引起冠脉完全阻塞，血供急剧减少或中断，侧支循环尚未建立，引起心肌严重而持久地急性缺血达20-30min20-30min以上，导致心肌坏死。少数是由于斑块内出血或冠脉持续痉挛44第44页/共82页促使斑块破裂及血栓形成的的诱因促使斑块破裂及血栓形成的的诱因l6Am6Am12Am 12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者第45页/共82页发病诱因发病诱因 1.饱餐:2

17、.睡眠时迷走神经张力增高，使冠脉痉挛。3.左心室负荷剧增:4.心排量骤降（出血、休克或严重的心律失常）（特别是进食多量脂肪后）血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢。血小板易于聚集而致血栓形成。重体力活动、情绪过分激动、用力排便、血压剧增第46页/共82页 心肌病变 冠脉闭塞后 20203030分钟少数坏死 1 12 2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在6 68 8周 形成瘢痕愈合 病理演变病理演变第47页/共82页临床表现先兆先兆心绞痛发作较前频繁性质剧烈持续较久硝酸甘油疗效差诱因不明显症状症状疼痛胃

18、肠道症状全身症状心律失常低血压休克心力衰竭体征体征心率增加心律不齐第一心音减弱三四心音奔马律第48页/共82页血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EFEF值 、SV SV、CO CO、Bp Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （KillipKillip分级 ）级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理第49页/共82页 体征 心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律

19、失常、休克或心力衰竭有关的其他体征第50页/共82页 特征性改变 有Q波心肌梗死者 1.病理性Q波 2.ST段抬高,呈弓背向上型 3.T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低 0.1mVSTEMISTEMI心电图表现心电图表现第51页/共82页STEMISTEMI的心电图动态演变正常超急性期h急性期2d亚急性期2w陈旧期m特征性改变特征性改变:STST抬高抬高病理病理Q Q波波T T波倒置波倒置52第52页/共82页定位诊断定位诊断I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室第53页/共8

20、2页乳头肌功能失调或断裂 高达50%50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 1小时：溶栓12小时直接PCI转运1小时：高危/65岁：转直接PCI转运1小时：非高危/非高龄：溶栓12小时血流动力学不稳：直接PCI血流动力稳：择期一周PCI第60页/共82页（1）适应证：持续性胸痛30min;相邻2个或3个以上导联ST段抬高 发病12h;年龄 180/110 mm Hg);2.3个月以前发生过缺血性脑卒中;3.3周内曾行外科大手术,创伤性或较长时间的心肺复苏(10 min);4.活动性消化性溃疡或24周内发生过内脏出血;5.近期(50%50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MBCK-MB峰值提前至发

21、病后14h14h以内 2h2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）第65页/共82页经皮冠状动脉支架植入治疗经皮冠状动脉支架植入治疗66第66页/共82页取病人本身的血管（如胸阔内动脉、下肢的大隐静脉等）或者取病人本身的血管（如胸阔内动脉、下肢的大隐静脉等）或者血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血血管替代品，将狭窄冠状动脉的远端和主动脉连接起来，让血液饶过狭窄的部分，到达缺血的部位，改善心肌血液供应，进液饶过狭窄的部分，到达缺血的部位，改善心肌血液供应，进而达到缓解心绞痛症状，改善心脏功能，提高

22、患者生活质量及而达到缓解心绞痛症状，改善心脏功能，提高患者生活质量及延长寿命的目的延长寿命的目的。这种手术称为冠状动脉旁路移植术，是在。这种手术称为冠状动脉旁路移植术，是在充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立起一条畅通的路充满动脉血的主动脉根部和缺血心肌之间建立起一条畅通的路径，因此，有人形象地将其称为在心脏上架起了径，因此，有人形象地将其称为在心脏上架起了“桥梁桥梁”，俗，俗称称“搭桥术搭桥术”。冠状动脉搭桥术冠状动脉搭桥术67第67页/共82页68冠状动脉搭桥术冠状动脉搭桥术第68页/共82页出院后治疗出院后治疗出院后治疗出院后治疗所谓的所谓的ABCDEABCDE方案：方案：A：阿司匹

23、林，ACEI/ARB和抗心绞痛；B：受体阻滞剂和控制血压；C：降低胆固醇和戒烟；D：合理膳食和控制糖尿病；E：给于患者健康教育和指导适当的运动。第69页/共82页病例分析患者：男性，70岁，高血压病史10年，无糖尿病史及吸烟史。主诉：间断胸痛1周，晕厥1次3小时。查体：神志清，BP 85/60mmHg，HR54bpm，律齐。第70页/共82页心电图第71页/共82页病例分析1.患者诊断？2.处理？第72页/共82页 病例分析3.患者到达导管室后突发神志不清，小便失禁，最大可能？处理？第73页/共82页病例分析4.心电监护提示室颤，经电除颤后转为窦性心律伴III度房事传导阻滞，紧急临时起搏器植入

24、，并冠脉造影检查提示右冠100%全闭，予球囊扩张后支架植入，术后血流恢复。术后应重点观测内容？第74页/共82页病例分析5.患者术后血压110/70mmHg,HR70bpm（起搏心律），无胸痛，术后12小时患者出现心率增快，血压90/60mmHg，稍感气促。可能出现的情况？第75页/共82页病例分析-答案1.诊断：急性下壁心肌梗死 陈旧性前间壁心肌梗死 高血压病。2.处理-一般处理：吸氧；持续心电、血压监测；建立静脉通路；除颤仪床旁备用；告病危，卧位与活动控制；患者教育；第76页/共82页病例分析-答案2.2.处理-药物治疗：波立维片 300-600mg po st!300-600mg po

25、st!阿司匹林片 300mg 300mg 嚼服！低分子肝素0.4mlih 0.4mlih 或普通肝素4000u!4000u!IIb/IIIa(IIb/IIIa(欣维林）10ml iv!10ml iv!多巴胺针抗休克治疗。他汀使用。第77页/共82页 病例分析-答案2.处理-再灌注治疗：首选急诊PCI+临时起搏器植入 告知手术风险，签字同意。次选溶栓治疗+临时起搏器植入 告知溶栓治疗及手术风险，签字同意。第78页/共82页 病例分析-答案3.突发神志不清：最大可能室颤，立即CPR及电除颤。4.术后应重点关注内容：生命体征，心电图变化，胸闷、胸痛情况，穿刺点血肿等情况。5.术后血压低、心率快，有轻度贫血貌，但无肺部罗音、颈静脉怒张等心功能不全表现，无穿刺处出血最大可能患者出现上消化道出血并发症。第79页/共82页作业ACS分型、临床表现、诊断、治疗原则胸痛的鉴别诊断80第80页/共82页81第81页/共82页82感谢您的观看。第82页/共82页