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1、第二章第二章 局部局部(jb)(jb)血液循环障碍血液循环障碍 第一页，共四十八页。全身(qun shn)血液循环障碍血液循环(xu y xn hun)障碍局部血液循环(xu y xn hun)障碍局部循环血量异常血液内出现异常物质血管内成分逸出血量增多：充血 血量减少：缺血血栓、栓塞、梗死若水分在组织间隙增加称水肿水肿；在体腔内积聚称积液积液 若红细胞逸出则称出血出血 第二页，共四十八页。第一节第一节 充充 血血 定义：定义：局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血。一、动脉性充血 定义：局部组织或器官内由于动脉血流入量增多动脉血流入量增多而发生的充血，称为动脉性充血，简称充血。（一）原
2、因 生理性充血：见于器官或组织生理性活动(hu dng)增强病理性充血：炎症性充血 减压后充血侧支性充血 第三页，共四十八页。（二）病变(bngbin)及后果肉眼见充血组织呈鲜红色，温度升高鲜红色，温度升高。镜下见小动脉及毛细血管扩张，充满血液小动脉及毛细血管扩张，充满血液。动脉性充血是暂时性的血管反应，原因消除后，局部血量即可恢复正常。炎症反应的动脉性充血，是一系列血管反应的初始，具有积极的作用。但对已有病变的动脉（如动脉粥样硬化症），充血可导致血管破裂(pli)。二、静脉性充血（淤血）定义：定义：局部组织或器官内由于静脉血液回流受阻静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血
3、，称静脉性充血,简称淤血。第四页，共四十八页。（一）原因(yunyn)1、静脉受压、静脉受压2、静脉阻塞、静脉阻塞(zs)3、心力衰、心力衰竭竭（二）基本病变 肉眼见淤血组织肿胀，局部呈紫色、温度降低局部呈紫色、温度降低。镜下见淤血区小静脉和毛细血管扩张、充满血液小静脉和毛细血管扩张、充满血液。（三）后果 慢 性 淤 血缺氧和代谢(dixi)产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化、如肝淤血血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血，如肺淤血侧枝循环淤血第五页，共四十八页。（四）重要(zhngyo)器官的淤血 慢性肺淤血慢性肺淤
4、血多见于左心衰竭左心衰竭时。镜下镜下可见肺泡壁毛细血管扩张、充血。严重时肺泡腔内可出现水肿液水肿液，少量的巨噬细胞巨噬细胞、漏出的红红细胞及心衰细胞细胞及心衰细胞。肉眼肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有暗红色血性或粉红色泡沫状液体渗出。慢性肝淤血慢性肝淤血多见于右心衰竭右心衰竭时。镜下镜下可见小叶(xioy)中央静脉及其附近的肝窦扩张肝窦扩张、淤血淤血；小叶中央肝细胞萎缩萎缩、小叶周边肝细胞脂肪脂肪变变。肉眼肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红（淤血）、黄（脂肪）相间，形似槟榔切面，称为槟榔肝。槟榔肝。第六页，共四十八页。肺淤血(yxu)第七页，共四十八页。肺淤血(yxu)第
5、八页，共四十八页。肺脏(fizng)体积变大，重量增加，边缘变钝。切面一致性暗红色，质地变实。肺淤血(yxu)第九页，共四十八页。肝淤血(yxu)第十页，共四十八页。肝淤血(yxu)B，高倍(o bi)镜：小叶中央区肝索解离，肝细胞萎缩，消失。小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。第十一页，共四十八页。肝淤血(yxu)肝脏体积增大，质地变硬，切面呈红黄相间的斑纹状，似中药(zhngyo)槟榔的断面，称为槟榔肝第十二页，共四十八页。第二节第二节 出出 血血血液自心心、血管血管(xugun)腔腔内流出，称为出血出血。血液流入体腔内或组织内者，称为内出血内出血；血液流出体外，称为外出血外出血。（一）出血的分
6、类 1、破裂性出血、破裂性出血2、漏出性出血、漏出性出血（二）病理变化 1、体腔积血、体腔积血2、血肿、血肿3、瘀点、瘀点或瘀斑瘀斑4、咯血、咯血5、便血、便血（三）后果（三）后果破裂性出血，短时间丧失循环血量的破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%25%时，时，可发生出血性休克。可发生出血性休克。第十三页，共四十八页。第三节第三节 血血 栓栓 形形 成成 定义：定义：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成(xngchng)分互相粘集，形成(xngchng)固体质块的过程，称为血栓形成(xngchng)，在这个过程中所形成(xngchng)的固体质块称为血栓。血栓形成的条件(
7、tiojin)和机制血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤血血 流流 状状 态态 的的 改改 变变条件条件第十四页，共四十八页。内内皮皮细细胞胞正正常常(zhngchng)机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制抑制(yzh)血小板粘附聚集血小板粘附聚集抗凝血（膜相关肝素样分子、抗凝血（膜相关肝素样分子、凝血凝血 酶调节酶调节(tioji)蛋白）蛋白）促促 纤纤 溶溶（tPA）正正常常血血流流状状态态损损伤伤启动内、外源性凝血系统启动内、外源性凝血系统血小板活化并粘集血小板活化并粘集 抑抑 制制 纤纤 溶（溶（PAIs）血血栓栓形形成成第十五页，共四十八
8、页。正常的血流状态是红细胞和白细胞在血流的中轴，外层是血小板，最外层是一层血浆带。血浆带将血液的有形成分与血管壁隔开，防止血小板与内膜接触。因此，凝血系统(xtng)在流动的血液中被激活，必须具备如下条件：1、心血管内膜的损伤促使血小板粘集于局部；促使血小板释放ADP和血栓素A等，从而使更多的血小板不断地相互粘集。使血液中因子活化形成a，激活内源性凝血系统；释放出组织因子，激活外源性凝血系统。第十六页，共四十八页。2、血流状态的改变 血流缓慢或涡流形成时，都会使血液的层流状态发生改变，增加了血小板与血管壁内膜的接触，还可使活化的凝血因子在局部堆积，有利于内源性和外源性凝血途径的启动，导致血栓形
9、成。3、血液凝固性增加 血液凝固性增加是指血液比正常易于凝固的状态。血小板增多或粘性增加及凝血因子质和量的改变均可增加血液的凝固性。上述血栓形成的条件，往往是同时存在，相互影响的。如手术后长期卧床引起(ynq)的血栓形成，既有血液凝固性增加，又有静脉血流缓慢和下肢静脉受压等因素的作用。第十七页，共四十八页。二、血栓形成(xngchng)的过程及血栓的形态 血管内皮损伤后，血小板粘附在暴露的胶原纤维上，随着内源性和外源性凝血系统的启动，血小板牢固地粘附于受损内膜表面，形成血小板小丘。血小板不断粘集，血小板小丘不断增大、增多，构成珊瑚状多个血小板小梁，在血小板小梁增大的同时，有白细胞粘附于血小板小
10、梁边缘，形成白色血栓。由于白色血栓突入血管腔内，下游产生涡流，又形成新的血小板堆积。最后形成许多有分支的小梁，小梁间血流缓慢，凝血因子浓度增加，使纤维蛋白原变为纤维蛋白，呈细网状将大量红细胞沉积其中，形成了红白相间、表面呈层纹状的混合血栓。当血栓进一步增大，并顺血流方向延伸，使血管腔阻塞，局部血流停止，血液迅速(xn s)凝固，形成暗红色的血凝块，也就是红色血栓。第十八页，共四十八页。血体形成(xngchng)过程第十九页，共四十八页。血栓血栓(xushun)的形态的形态特点特点 白色血栓白色血栓 肉眼呈灰白色，质地较硬，与血管壁紧连。镜下，主要由许多珊瑚状的血小板小梁构成，小梁周围有许多中性
11、白细胞以及少量纤维素。混合血栓混合血栓肉眼呈红褐色与灰白色条纹相间的纹状结构。镜下见珊瑚状血小板,小梁表面附有白细胞，小梁间纤维蛋白网架形成，其内可见红细胞。红色血栓红色血栓 镜下见纤维蛋白网眼(wn yn)内充满血细胞，血细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。肉眼观察呈暗红色。新鲜时表面光滑、湿润、有弹性；陈旧时干燥易碎，容易脱落，造成栓塞。第二十页，共四十八页。腹主动脉与髂动脉分叉处，内膜上附着一个蛹形固形物，质硬与动脉壁连接紧密，灰白色间杂(jinz)有黑色，干燥，表面粗糙并有波纹。白色(bis)血栓第二十一页，共四十八页。混合(hnh)血栓第二十二页，共四十
12、八页。红色(hngs)血栓第二十三页，共四十八页。白色(bis)血栓第二十四页，共四十八页。混合(hnh)血栓第二十五页，共四十八页。透明血栓又称微血栓，只能在显微镜下见到，主要由纤维蛋白构成，见于(jiny)弥漫性血管凝血。透明(tumng)血栓第二十六页，共四十八页。三、血栓(xushun)的结局软化、溶解和吸收机化与再通 机化 血栓形成(xngchng)后，从血管壁向血栓内长入内皮细胞和纤维母细胞，形成(xngchng)肉芽组织并逐渐取代血栓，这一过程称为血栓机化。机化过程一般在血栓形成(xngchng)后天天即开始；较大的血栓在周左右可以完全机化。机化后的血栓不再有脱落的危险。再通 有
13、些情况下，血栓干燥收缩，血栓内部或血栓与血管壁间可出现许多裂隙，血管内皮细胞被覆于裂隙的表面，形成新的相互沟通的管道，使血流得以通过，这种现象称为再通。第二十七页，共四十八页。四、血栓对机体(jt)的影响阻塞血管 动脉(dngmi)内血栓形成，若部分阻塞管腔时，局部组织或器官可因缺血而发生萎缩；若完全阻塞管腔完全阻塞管腔而又缺乏有效的侧支循缺乏有效的侧支循环环时，可引起局部器官的缺血性坏死缺血性坏死，如冠状动脉血栓形成引起心肌梗死心肌梗死，脑动脉血栓形成引起的脑梗死脑梗死，血栓闭塞性脉管炎所致的患肢坏疽患肢坏疽等。静脉内血栓形成静脉内血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则可引起局部淤血、水肿、
14、出血甚至发生坏死。如肠系膜静脉血栓可导致肠出血性坏死。引起栓塞 引起心瓣膜病出血和休克第二十八页，共四十八页。第四节第四节 栓栓 塞塞 定义：在循环(xnhun)血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液流动，阻塞血管管腔，这种现象称为栓塞栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。最常见的栓子是血栓。一、栓子的运行途径左心和大循环动脉内的栓子，栓塞于口径相当的动脉分支。右心和大循环静脉内的栓子，栓塞于肺动脉干或其分支。汇入门静脉内的栓子（如肠系膜静脉或脾静脉内的栓子），引起肝内门静脉分支的阻塞。第二十九页，共四十八页。栓栓子子(shun z)运运行行途途径径(图图)栓子运行(ynxng)途径（图）第三十页
15、，共四十八页。肺动脉栓塞(shuns)肺动脉栓塞肺动脉栓塞栓子小且少，肺动脉小分支栓子小且少，肺动脉小分支栓塞，无明显后果栓塞，无明显后果栓子小，数目多，大量肺栓子小，数目多，大量肺A小分支栓塞，肺循血量锐减，小分支栓塞，肺循血量锐减，引进右心室压力上升和右心引进右心室压力上升和右心衰竭衰竭中等大小栓子栓塞叶及段肺中等大小栓子栓塞叶及段肺A，慢性肺淤血时，局部肺，慢性肺淤血时，局部肺梗死梗死大栓子栓塞主干或肺循环血大栓子栓塞主干或肺循环血量减少量减少50%以上以上栓子来源：栓子来源：90%以上向下以上向下肢深静脉肢深静脉猝死猝死机制：肺循环机制：肺循环机械性阻塞机械性阻塞;栓栓子刺激肺子刺激肺
16、A壁引壁引起迷走神经反起迷走神经反射射;栓子中血小栓子中血小板释放大量板释放大量5HT。取决于取决于栓子大栓子大小、数小、数目和心目和心肺功能肺功能情况情况第三十一页，共四十八页。大循环动脉栓塞大循环动脉栓塞 栓子绝大多数来自左心，如附壁血栓（心肌梗死、二尖瓣狭窄时）、左心瓣膜的赘生物（细菌性心内膜炎）；其次为动脉粥样斑块表面的血栓。动脉栓塞以下肢、脑、肾、脾常见。栓塞的局部(jb)缺乏有效的侧支循环时，局部(jb)组织可发生缺血、梗死（如心、肾、脾）。至于肝脏，因有肝动脉和门静脉双重血液供应，故肝动脉分支阻塞很少引起肝梗死。（二）脂肪栓塞 脂滴进入血流，栓塞小血管的现象称为脂肪栓塞。多见于长
17、骨骨折或脂肪组织有严重挫伤时，脂肪细胞释出脂滴进入血流。第三十二页，共四十八页。（三）气体(qt)栓塞 多量空气迅速进入血液循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可造成气体栓塞。静脉受损后，空气进入具有负压的静脉，最后进入右心，由于心脏搏动，将空气和血液搅拌形成大量泡沫，当心脏收缩时泡沫状血液可阻塞肺动脉出口(ch ku)导致猝死。一般迅速进入血液循环的空气量在100ml左右时，即可导致心力衰竭而死亡。溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于减压病。血液内溶解的空气量与大气压有关，压力越高，溶解度越大。第三十三页，共四十八页。（四）羊水(yngshu)栓塞在分娩过程中，羊水进入母体血液循
18、环而引起的栓塞称为(chn wi)羊水栓塞。镜下栓塞的肺小血管内可见羊水成分，包括角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪。第三十四页，共四十八页。第五节第五节 梗梗 死死 定义：由于动脉血流阻断引起的局部组织缺血性坏死称梗死。一、梗死的原因及条件1、动脉血液供应阻断是发生梗死的最重要原因最重要原因。血栓形成：最常见最常见 动脉栓塞 血管受压闭塞 动脉痉挛动脉痉挛 2、侧支循环不能及时有效的建立：3、血液和心血管的机能(jnng)状态：第三十五页，共四十八页。二、梗死的类型(lixng)及病变梗死灶的形状，决定于该器官的血管分布，如脾、肾、肺的血管呈锥形分布，其梗死灶也呈锥形，尖端指向病变血管。心冠状动脉分
19、支不规则，心肌梗死灶呈不规则形。肠系膜动脉呈放射状分支，分支之间有交叉重叠，故肠梗死灶呈节段性。根据梗死灶内含血量的少与多，分为两种类型：（一）贫血性梗死 发生于组织结构比较致密，侧支循环不充分组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官，如肾、脾、心肌。这些(zhxi)器官的动脉血流阻断后，供血区内及邻近的动脉分支发生反射性痉挛，将血液从供血区内挤压出来，继而缺血区内的组织细胞变性、坏死，细胞膨胀也挤压间质内的小血管，使该区保持贫血状态，梗死区内缺乏血液而呈灰白色或灰黄色，故又称白色梗死。第三十六页，共四十八页。1、肾及脾梗死(n s)肉眼：为凝固性坏死，见梗死灶呈灰白色，切面为楔形，梗死灶周围有
20、暗红色充血和出血带。镜下：早期细胞可见核固缩、核碎裂、核溶解等改变，组织(zzh)结构轮廓尚存，周围可见充血、出血带。晚期病灶呈均质状结构，梗死灶周围可见肉芽组织(zzh)和瘢痕组织(zzh)形成，充血出血带消失。2、脑梗死肉眼：为液化性坏死，坏死脑组织不凝固，液化形成囊腔。镜下：神经细胞、轴突及髓鞘坏死崩解，早期梗死灶周围可有中性粒细胞浸润，以后由巨噬细胞取代，同时有小胶质细胞增生。第三十七页，共四十八页。A：脾切面，被膜下有一个呈三角形灰白色坏死灶，其尖端指向脾门，底朝向被膜，略凸出于表面。B：脾被膜下有一个近似三角形灰白色坏死灶，底朝向被膜。在周围(zhuwi)正常组织有一暗红色充血出血
21、带。脾贫血(pnxu)性梗死第三十八页，共四十八页。脾贫血(pnxu)性梗死图右下角为梗死区，左侧为正常脾组织。坏死的脾组织呈粉红色，细胞核大部分已消失，可见少量碎裂(su li)及固缩的细胞核。梗死区原有脾结构轮廓隐约可见(一)，与正常组织交界处有轻微的出血。第三十九页，共四十八页。肾切面，右上被膜下有一个呈三角形的病灶，灰白色，坏死灶头端指向肾门，底朝向(cho xin)被膜，正常组织与坏死区界限清楚，有暗红色的充血出血带。肾贫血(pnxu)性梗死第四十页，共四十八页。肾贫血(pnxu)性梗死 A低倍镜：图右上为正常(zhngchng)肾组织，左下为梗死区，坏死的肾组织呈粉红色颗粒状(一)
22、第四十一页，共四十八页。肾贫血(pnxu)性梗死B高倍镜；细胞核大部分已消失(xiosh)，仅保存原来肾小球(一)和肾小管的轮廓，与正常肾组织交界处有炎性细胞浸润和血管扩张充血。第四十二页，共四十八页。（二）出血性梗死(n s)1、发生条件1）严重淤血：严重淤血是肺出血性梗死形成的重要先决条件。因为(yn wi)在肺淤血情况下，肺静脉和毛细血管内压增高，影响了肺动脉分支阻塞后建立有效的肺动脉和支气管动脉侧支循环，致局部组织缺血坏死，血液从淤血的毛细血管内漏出，发生肺出血性梗死。2）组织疏松：梗死初期疏松的组织间隙内可容纳多量漏出的血液，当组织坏死吸收水分而膨胀时，不能把漏出的血液挤出梗死灶外，
23、故梗死灶为出血性。第四十三页，共四十八页。2、出血性梗死常见(chn jin)类型 肺梗死：常位于肺下叶，尤好发于肋隔角。肉眼肉眼见梗死灶色暗红，呈锥形，尖端指向肺门，底靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物（故有胸痛）。镜下镜下见梗死区肺泡壁结构(jigu)不清充满红细胞，梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织淤血水肿，肺动脉与支气管动脉阻塞。因肺出血及支气管粘膜受刺激，故有咳嗽、咯血。肠梗死：肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝均可引起局部肠段局部肠段的出血性梗死。肉眼肉眼见梗死的肠壁呈紫红色，肠壁增厚，质脆易破裂。镜下镜下见肠壁各层组织坏死及弥漫性出血。临床上，由于血管阻塞，肠壁肌肉缺氧引起持续性痉挛，患者
24、可有剧烈腹痛。第四十四页，共四十八页。三、梗死(n s)对机体的影响 梗死对机体的影响，取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小与部位。脾的梗死一般影响较小。肾脏的梗死，患者可出现腰痛、血尿等症状。心肌梗死严重者可致急性心功能衰竭(shuiji)，甚至猝死。肺梗死有胸膜刺激征和咯血。脑梗死严重者可致死亡。肠梗死可引起肠穿孔。第四十五页，共四十八页。肺出血性梗死(n s)图图右上为非梗死区，肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多单核巨噬细胞和少量红细胞。左下为梗死区，坏死(hui s)肺组织轮廓尚存，但大部分细胞已坏死(hui s)消失，坏死(hui s)组织内有大量红细胞。交界处充血，出血带不明显。
25、第四十六页，共四十八页。两叶肺脏均实变，暗红色。下叶有一呈三角形的深红色坏死(hui s)灶，其尖端指向肺门，底朝向被膜，与周围组织界限清楚。肺出血性梗死(n s)图第四十七页，共四十八页。内容(nirng)总结第二章 局部血液循环障碍。但对已有病变的动脉（如动脉粥样硬化症），充血可导致血管破裂。小叶中央肝细胞萎缩、小叶周边肝细胞脂肪变。血浆带将血液的有形成分与血管壁隔开，防止血小板与内膜接触。促使血小板释放ADP和血栓素A等，从而使更多的血小板不断地相互粘集。多量空气迅速进入血液循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离(yul)，均可造成气体栓塞。B：脾被膜下有一个近似三角形灰白色坏死灶，底朝向被膜。肺出血性梗死图第四十八页，共四十八页。