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1、药理学抗中枢退行性疾病药现在学习的是第1页，共39页第十七章第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药治疗中枢神经系统退行性疾病药n中中枢枢神神经经系系统统退退行行性性疾疾病病是是指指一一组组由由慢慢性性进进行行性性的的中中枢枢神神经经组组织织退退行行性性变变性性而而产产生生的的疾疾病病的的总总称称,是是仅仅次次于于心心血血管管疾疾病病和和癌癌症症的的常常见见病病多多发发病病。病病理理上上可可见见脑脑和和(或或)脊髓发生神经元退行变性、丢失。脊髓发生神经元退行变性、丢失。n主主要要疾疾病病包包括括帕帕金金森森病病（Parkinsons disease,PD）、阿阿尔尔茨茨海海默默病病（Alzhei
2、mers disease,AD）、亨亨 廷廷 顿顿 病病(Huntington disease，HD)、肌肌 萎萎 缩缩 侧侧 索索 硬硬 化化 症症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等。）等。n本本组组疾疾病病的的病病因因和和发发病病机机制制尚尚不不清清楚楚，在在众众多多有有关关假假说说中中，兴兴奋奋毒毒性性（excitotoxicity）、细细胞胞凋凋亡亡（apoptosis）和和氧氧化化应应激激（oxidative stress）等等假假说说受到广泛重视。受到广泛重视。n目前疾病的临床疗效还难以令人满意。目前疾病的临床疗效还难以令人满意。现在学习的是第
3、2页，共39页2023/4/8第一节第一节 抗帕金森病药抗帕金森病药 帕帕金金森森氏氏病病又又名名震震颤颤麻麻痹痹，是是一一种种常常见见的的慢慢性性进进行行性性退退变变疾疾病病。临临床床主主要要症症状状有有肌肌肉肉震震颤颤、僵僵直直、运运动动困困难难、姿姿势势和和运运动动平平衡衡失失调调。少少数数病病人人有有记记忆忆障障碍碍和和痴痴呆呆(原原发发性性)。老老年年性性血血管管硬硬化化、脑脑炎炎后后遗遗症症、慢慢性性锰锰中中毒毒、长长期期服服用用抗抗精神病的药物均会引起震颤麻痹的症状。精神病的药物均会引起震颤麻痹的症状。总称为帕金森氏综合征。总称为帕金森氏综合征。现在学习的是第3页，共39页202
4、3/4/8 一、帕金森病帕金森病(Parkinsons disease,PD)，是以是以静止性震颤、肌肉僵直、运动弛缓、姿势步态静止性震颤、肌肉僵直、运动弛缓、姿势步态异常为主要特征的中枢神经退行性疾病。异常为主要特征的中枢神经退行性疾病。Monograph by James Parkinson1817现在学习的是第4页，共39页2023/4/850岁以上人群中患病率为岁以上人群中患病率为500/10万，万，65岁岁 以上人群以上人群中患病率为中患病率为1700/10万，并随年龄增长而增高，两性分万，并随年龄增长而增高，两性分布差异不大。布差异不大。常见的中老年人神经系统变性疾病。常见的中老年
5、人神经系统变性疾病。半数左右成为严重脑残半数左右成为严重脑残流行病学流行病学现在学习的是第5页，共39页2023/4/8n遗传因素遗传因素n环境毒素环境毒素n年龄老化年龄老化n氧化应激氧化应激n线粒体功能障碍线粒体功能障碍n兴奋性神经毒性学说兴奋性神经毒性学说n多巴胺缺失学说多巴胺缺失学说n帕金森病帕金森病病因及发病机制病因及发病机制现在学习的是第6页，共39页2023/4/8 n中脑黑质部位的多巴胺能神经元丧失，导致纹状体的多中脑黑质部位的多巴胺能神经元丧失，导致纹状体的多巴胺能神经递质大量减少，乙酰胆碱能神经功能相对占巴胺能神经递质大量减少，乙酰胆碱能神经功能相对占优势。优势。病理改变病理
6、改变现在学习的是第7页，共39页2023/4/8帕金森病帕金森病病病因因病病理理 帕帕金金森森病病的的主主要要病病变变在在黑黑质质纹纹状状体体多多巴巴胺胺能能神神经经通通路路，由由于于黑黑质质中中多多巴巴胺胺神神经经元元变变性性，DA合合成成减减少少，使使纹纹状状体体中中DA含含量量减减少少，造造成成黑黑质质纹纹状状体体通通路路多多巴巴胺胺能能神神经经功功能能不不足足，而而胆胆碱碱能能神经功能相对占优势，因而产生一系列肌张力提高的症状。神经功能相对占优势，因而产生一系列肌张力提高的症状。DA递递质质起起抑抑制制作作用用，抑抑制制脊脊髓髓前前角角运运动动神神经经元元；ACh递递质质起起兴兴奋奋作
7、作用用，兴兴奋奋脊脊髓髓前前角角运运动动神神经经元元。两两者者互互相相对对抗抗，处处于于平平衡衡状状态态，共共同调节运动功能。同调节运动功能。现在学习的是第8页，共39页2023/4/8 基底神经节黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾基底神经节黑质中多巴胺能神经元发出上行纤维到达纹状体（尾核及壳核），其末梢与尾-壳壳核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。核神经元形成突触，以多巴胺为递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。现在学习的是第9页，共39页2023/4/8现在学习的是第10页，共39页2023/4/8 实验证据实验证据 提高脑内
8、多巴胺含量治疗帕金森病有效。提高脑内多巴胺含量治疗帕金森病有效。耗竭脑内神经递质多巴胺或阻断多巴胺受体，耗竭脑内神经递质多巴胺或阻断多巴胺受体，能诱发帕金森综合征。能诱发帕金森综合征。帕金森病人死后，脑内多巴胺含量低于正常帕金森病人死后，脑内多巴胺含量低于正常人。人。帕金森病帕金森病现在学习的是第11页，共39页2023/4/8第一节第一节 抗帕金森病药抗帕金森病药 治疗原则治疗原则恢复纹状体恢复纹状体DA与与ACh递质系平衡递质系平衡 1、补充、补充DA或激动或激动DA受体：拟多巴胺药受体：拟多巴胺药 2、降低、降低ACh：抗胆碱药抗胆碱药现在学习的是第12页，共39页2023/4/8二、拟
9、多巴胺类药二、拟多巴胺类药n 目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质纹状体通目的：增加脑内多巴胺含量，增强黑质纹状体通路多巴胺能神经的作用。路多巴胺能神经的作用。n 药物：药物：多巴胺前体药物（左旋多巴）多巴胺前体药物（左旋多巴）多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍高利特）多巴胺受体激动剂（溴隐亭和倍高利特）左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司来吉左旋多巴的增效药（卡比多巴和苄丝肼及司来吉兰）等。兰）等。现在学习的是第13页，共39页2023/4/8 （一）多巴胺的前体药（一）多巴胺的前体药n左左旋旋多多巴巴（levodopa,L-dopa）为为酪酪氨氨酸酸的的羟羟化化物物，是是多多巴巴胺合成的前体药。
10、胺合成的前体药。n体体内内过过程程 L-dopa吸吸收收后后，首首次次通通过过肝肝脏脏，吸吸收收量量的的95%以以上上在在肝肝脏脏被被多多巴巴胺胺脱脱羧羧酶酶迅迅速速转转化化为为DA，进进入入脑脑内内的的L-dopa不不足足1%。而而外外周周的的DA对对消消化化系系统统（恶恶心心、食食欲欲不不振振）、心心血血管管系系统统有有副副作作用用（体体位位性性低低血血压压，心心率率失失常常）等等。所所以以L-dopa常常与与外外周周多巴脱羧酶抑制剂合用（多巴脱羧酶抑制剂合用（-甲基多巴肼和苄丝肼）。甲基多巴肼和苄丝肼）。现在学习的是第14页，共39页2023/4/8左旋多巴左旋多巴（levodopa,L
11、-dopa）作用及机制作用及机制 L-dopa是是DA的前体的前体,通过血脑屏障后通过血脑屏障后,补充补充纹状体中纹状体中DA不足而发挥治疗作用。不足而发挥治疗作用。DA因不易通过血脑屏障因不易通过血脑屏障,不能用于治疗不能用于治疗PD。现在学习的是第15页，共39页2023/4/8 临床效果临床效果 80%的患者有效；的患者有效；改善运动障碍和肌肉强直明显；改善运动障碍和肌肉强直明显；精神活力增加，情绪好转，思维表达能力改精神活力增加，情绪好转，思维表达能力改善；善；对痴呆症状无效；对痴呆症状无效；长期服药有较大的个体差异；长期服药有较大的个体差异；帕金森患者生命明显延长，生活质量明显提高。
12、帕金森患者生命明显延长，生活质量明显提高。现在学习的是第16页，共39页2023/4/8作作用用特特点点：对对轻轻症症及及较较年年青青患患者者疗疗效效较较好好，而而重重症症及及年年老老衰衰弱弱患患者者效效差差；对对肌肌肉肉僵僵直直及及运运动动困困难难疗疗效效较较好好，而而对对肌肌肉肉震震颤颤症症状状效效差差；起起效效较较慢慢，常常需需用用药药2-3周周，症症状状改改善善。1-6个个月月以以上上才才获获得得最最大大疗疗效效，但但疗疗效效持持久久；对对抗抗精精神神病病药药引引起起的的锥锥体体外外系系反反应应则则无无效效；VB6是是多多巴巴胺胺羧羧酶的辅酶，能加速左旋多巴在外周脱羧成酶的辅酶，能加速
13、左旋多巴在外周脱羧成DA，禁用。禁用。左旋多巴（左旋多巴（levodopa,L-dopa）现在学习的是第17页，共39页2023/4/8 不良反应不良反应 1、胃肠反应：最常见胃肠反应：最常见,消化性溃疡慎用消化性溃疡慎用.2、心血管反应：可出现体位性低血压、心血管反应：可出现体位性低血压,心律失常心律失常.3、精神障碍：不安、精神障碍：不安,焦虑焦虑,失眠失眠.4、不自主的异常运动：、不自主的异常运动：张口、咬牙、伸舌、皱眉、头张口、咬牙、伸舌、皱眉、头颈部扭动等，偶见喘息样呼吸或过度呼吸。颈部扭动等，偶见喘息样呼吸或过度呼吸。5、开关现象（开关现象（on-off phenomenon）：患
14、者活动正常或）：患者活动正常或几近正常（开），而突然出现严重的全身性或肌强直性几近正常（开），而突然出现严重的全身性或肌强直性运动不能（关）运动不能（关）。现在学习的是第18页，共39页2023/4/8药效药效并发症并发症病程病程病程病程 5-105-10年年剂剂未未现现象象开开关关现现象象异异动动症症僵僵住住现现象象DADA储存储存储存储存2.01.371.47消消化化道道症症状状左旋多巴长期服用引起的问题左旋多巴长期服用引起的问题现在学习的是第19页，共39页2023/4/81.1.维生素维生素B6B6：多巴脱羧酶辅基：多巴脱羧酶辅基外周付外周付作用作用2.2.抗精神病药：对抗左旋多巴作用
15、抗精神病药：对抗左旋多巴作用 药物相互作用药物相互作用3.3.抗抑郁药：加强左旋多巴副作用抗抑郁药：加强左旋多巴副作用现在学习的是第20页，共39页2023/4/8（二）左旋多巴的增效药（二）左旋多巴的增效药 1、氨基酸脱羧酶（、氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药）抑制药 L-dopa常常与与外外周周多多巴巴脱脱羧羧酶酶抑抑制制剂剂合合用用（-甲甲基基多多巴巴肼肼）及及复复方方制制剂心宁美和苄丝肼的优点：剂心宁美和苄丝肼的优点：抑制抑制L-dopa在外周的脱羧，副作用少；在外周的脱羧，副作用少；减减少少L-dopa用用量量。将将-甲甲基基多多巴巴肼肼与与L-dopa按按1:10的的剂剂量量使使用用
16、，可将可将L-dopa有效剂量减少有效剂量减少75%。本身不能通过本身不能通过BBB，因而不抑制已进入脑内的多巴脱羧为因而不抑制已进入脑内的多巴脱羧为DA。现在学习的是第21页，共39页2023/4/82、MAO-B抑制药抑制药司来吉兰司来吉兰 选选择择性性单单胺胺氧氧化化酶酶抑抑制制剂剂，可可抑抑制制黑黑质质纹纹状状体体中中的的MAO-B，减减少少DA的的降降解解，增增加加DA在在脑脑内内的的浓浓度度。本本品品与与L-dopa合合用用后后，能能增增加加疗疗效效，降降低低L-dopa用用量量，减减少少外外周周副副反反应应，并并消消除除长长期期单单独独使使用用L-dopa出出现现的的“开开关反应
17、关反应”。近近来来发发现现其其是是一一种种有有效效的的自自由由基基清清除除剂剂，能能保保护护神神经元。经元。（二）左旋多巴的增效药（二）左旋多巴的增效药现在学习的是第22页，共39页2023/4/83、COMT抑制药抑制药硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋 选选择择性性抑抑制制COMT，既既可可降降低低L-dopa的的降降解解，又又可可减减少少3-OMD对对其其转转运运入入脑脑的的竞竞争争性性抑抑制制作作用用，提提高高L-dopa的生物利用度和有纹状体中的浓度。的生物利用度和有纹状体中的浓度。硝替卡朋不易通过硝替卡朋不易通过BBB，只抑制外周的只抑制外周的COMT；托托卡卡朋
18、朋、恩恩他他卡卡朋朋为为新新型型COMT抑抑制制药药，前前者者是是唯唯一一能能同同时时抑抑制制外外周周和和中中枢枢COMT的的药药物物，作作用用强强，但但是是肝肝损害严重。损害严重。（二）左旋多巴的增效药（二）左旋多巴的增效药现在学习的是第23页，共39页2023/4/8溴隐亭（溴隐亭（bromocriptine）利舒脲、培高利特利舒脲、培高利特能能选选择择性性激激动动DA受受体体，产产生生类类似似L-dopa效效用用。可可减减少催乳素和生长激素的释放。少催乳素和生长激素的释放。不良反应较多。不良反应较多。（三）（三）DADA受体激动药受体激动药现在学习的是第24页，共39页2023/4/8罗
19、匹尼罗和普拉克索罗匹尼罗和普拉克索能能选选择择性性激激动动D2受受体体，而而对对D1受受体体几几乎乎没没有有作作用用。有作为有作为PD的早期治疗药物的趋势。的早期治疗药物的趋势。具具有有拟拟多多巴巴胺胺类类药药共共有有的的不不良良反反应应，如如恶恶心心、直直立立性低血压和运动功能障碍等。性低血压和运动功能障碍等。（三）（三）DADA受体激动药受体激动药现在学习的是第25页，共39页2023/4/8金刚烷胺（金刚烷胺（amantadine）抗病毒药。抗帕金森病见效快而持效短抗病毒药。抗帕金森病见效快而持效短。与左旋多。与左旋多巴合用有协同作用。巴合用有协同作用。可能机制：可能机制：1.（+）多巴
20、胺释放）多巴胺释放 2.（-）多巴胺再摄取）多巴胺再摄取 3.（+）多巴胺受体）多巴胺受体 4.（-）胆碱作用胆碱作用（四）促（四）促DADA释放药释放药现在学习的是第26页，共39页2023/4/8 安安坦坦（Artane）（苯苯海海索索）：主主要要阻阻断断中中枢枢毒毒蕈蕈碱碱乙乙酰酰胆胆碱碱受受体体，对对抗抗中中枢枢纹纹状状体体内内乙乙酰酰胆胆碱碱系系统统的的兴兴奋奋功功能能，从从而而缓缓解解病病人人症症状状。帕帕金金森森氏氏病病患患者者如如不不能能耐耐受受L-dopa和和DA受受体体激激动动剂剂者者，可可用用拟拟胆胆碱碱药药物物治治疗疗。副副作作用用为为外外周周阻阻断断胆胆碱碱受受体体所
21、所致致。中中枢枢抗抗胆胆碱碱作作用用较较强强,而而外外周周抗抗胆胆碱碱作作用用约约为为阿阿托托品品的的1/10-1/3。对震颤、流涎作用明显。对震颤、流涎作用明显。三、抗胆碱药三、抗胆碱药现在学习的是第27页，共39页2023/4/8 1、PD治疗治疗,疗效比左旋多巴和金刚烷胺差疗效比左旋多巴和金刚烷胺差,适用适用于早期轻症。于早期轻症。2、作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左旋、作为左旋多巴治疗的辅助药物或不能耐受左旋多巴者。多巴者。3、对抗精神病药引起的震颤麻痹、对抗精神病药引起的震颤麻痹(锥体外系反应锥体外系反应)有效。有效。三、抗胆碱药三、抗胆碱药现在学习的是第28页，共39页202
22、3/4/8多巴胺的合成和代谢及药物治疗 DA DADADOPAC+H2O2.OHMAOpost-synaptic receptorL-DOPATyrosineCOMT3-MTHVA+H2O2MAOquinone+H2O2+.OHhydroquinoneDDC-多巴脱羧酶TH（酪氨酸羟化酶）NQO1reuptakepre-synaptic receptorTyrosine左旋多巴左旋多巴 多巴替代治疗多巴替代治疗VMT司来吉兰司来吉兰单胺氧化酶抑制剂单胺氧化酶抑制剂SOD利血平利血平托卡朋托卡朋COMT抑制剂抑制剂司来吉兰司来吉兰单胺氧化单胺氧化酶抑制剂酶抑制剂AmphetamineCocain
23、eGTPBH4多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂多巴胺受体激动剂现在学习的是第29页，共39页2023/4/8第二节第二节 抗抗阿尔茨海默病阿尔茨海默病药药一、抗一、抗阿尔茨海默病发病机制简介阿尔茨海默病发病机制简介痴呆痴呆.ppt.ppt2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是第30页，共39页二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药n他克林（他克林（tacrine）药理作用及机制药理作用及机制1.可逆性抑制胆碱酯酶（可逆性抑制胆碱酯酶（AChE）；2.直接激动直接激动M型受体和型受体和N型受体；型受体；3.促进促进ACh的释放。的释放。4.增加大脑皮质和海马的增加大
24、脑皮质和海马的N受体密度。受体密度。5.抑制单胺氧化酶的活性，抑制抑制单胺氧化酶的活性，抑制NMDA和和5-HT的摄取，的摄取，促进释放。促进释放。2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是第31页，共39页二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药n他克林（他克林（tacrine）体内过程体内过程n个体差异较大个体差异较大n食物明显影响其吸收食物明显影响其吸收n肝中代谢，肝毒性是最常见的不良反应肝中代谢，肝毒性是最常见的不良反应nt 1/2 24小时小时2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是第32页，共39页二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药n他克林（他克林（tacr
25、ine）临床应用临床应用与磷脂酰胆碱合用治疗阿尔茨海默痴呆。与磷脂酰胆碱合用治疗阿尔茨海默痴呆。不良反应不良反应肝毒性，恶心、呕吐、腹泻、消化不良，肝毒性，恶心、呕吐、腹泻、消化不良，n大剂量出现胆碱综合征，女性多见。大剂量出现胆碱综合征，女性多见。2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是第33页，共39页二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏多奈哌齐、利凡斯的明、加兰他敏（第二代（第二代AChE 抑制药抑制药）药理作用与临床药理作用与临床 对中枢对中枢AChE有更高的选择性抑制有更高的选择性抑制多奈哌多奈哌齐肝毒性及外周抗胆碱副作用轻；齐肝毒性及外周
26、抗胆碱副作用轻；利凡斯的明可减慢利凡斯的明可减慢APP的形成；的形成；加兰他敏疗效同他克林，但无肝毒性。加兰他敏疗效同他克林，但无肝毒性。2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是第34页，共39页二、胆碱酯酶抑制药二、胆碱酯酶抑制药石杉碱甲（石杉碱甲（huperzine A）药理作用及临床应用药理作用及临床应用1、为强效、可逆性抑制胆碱酯酶。、为强效、可逆性抑制胆碱酯酶。2、改善衰老性记忆障碍及老年性痴呆患者的记忆功能。、改善衰老性记忆障碍及老年性痴呆患者的记忆功能。3、用于老年性记忆功能减退及老年痴呆患者。、用于老年性记忆功能减退及老年痴呆患者。体内过程体内过程口服，吸收好。生
27、物利用度高。易通过血脑屏口服，吸收好。生物利用度高。易通过血脑屏障。肾脏排泄。障。肾脏排泄。2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是第35页，共39页呫呫诺美林诺美林（xanomeline）药理作用及临床应用药理作用及临床应用1、M1胆碱受体激动药。胆碱受体激动药。2、第一个能有效治疗、第一个能有效治疗AD的的M胆碱受体激动药。胆碱受体激动药。体内过程体内过程口服，吸收好。易引起胃肠道和心血管方面的不口服，吸收好。易引起胃肠道和心血管方面的不良反应，拟改为皮肤给药。良反应，拟改为皮肤给药。三、三、M胆碱受体激动药胆碱受体激动药2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是
28、第36页，共39页美金刚（美金刚（memantine）药理作用及临床应用药理作用及临床应用1、可与可与NMDA受体上的环苯己哌啶结合位点结合。受体上的环苯己哌啶结合位点结合。2、谷谷氨氨酸酸过过多多时时美美金金刚刚可可减减少少谷谷氨氨酸酸的的神神经经毒毒性性作作用用，当当谷谷氨氨酸酸释释放放过过少少了了，美美金金刚刚可可改改善善记记忆忆过过程程所所需需的的谷谷氨氨酸的传递。酸的传递。3、第一个用于治疗第一个用于治疗AD的的NMDA受体非竞争性拮抗药。受体非竞争性拮抗药。四、四、NMDA受体非竞争性拮抗药受体非竞争性拮抗药2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是第37页，共39页第
29、十七章第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药治疗中枢神经系统退行性疾病药n中中枢枢神神经经系系统统退退行行性性疾疾病病是是指指一一组组由由慢慢性性进进行行性性的的中中枢枢神神经经组组织织退退行行性性变变性性而而产产生生的的疾疾病病的的总总称称,是是仅仅次次于于心心血血管管疾疾病病和和癌癌症症的的常常见见病病多多发发病病。病病理理上上可可见脑和见脑和(或或)脊髓发生神经元退行变性、丢失。脊髓发生神经元退行变性、丢失。n主主要要疾疾病病包包括括帕帕金金森森病病（Parkinsons disease,PD）、阿阿尔尔茨茨海海默默病病（Alzheimers disease,AD）、亨亨廷廷顿顿病病(H
30、untington disease，HD)、肌肌萎萎缩缩侧侧索索硬硬化化症症（amyotrophic lateral sclerosis，ALS）等。）等。n本本组组疾疾病病的的病病因因和和发发病病机机制制尚尚不不清清楚楚，在在众众多多有有关关假假说说中中，兴兴奋奋毒毒性性（excitotoxicity）、细细胞胞凋凋亡亡（apoptosis）和和氧氧化化应应激激（oxidative stress）等等假假说说受到广泛重视。受到广泛重视。n目前疾病的临床疗效还难以令人满意。目前疾病的临床疗效还难以令人满意。2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是第38页，共39页第一节第一节 抗帕金森病药抗帕金森病药1、补充、补充DA或激动或激动DA受体：拟多巴胺药受体：拟多巴胺药（1）多巴胺前体药物多巴胺前体药物:左旋多巴左旋多巴（2）左旋多巴的增效药左旋多巴的增效药:外周多巴脱羧酶抑制剂：卡比多巴和苄丝肼外周多巴脱羧酶抑制剂：卡比多巴和苄丝肼MAO-B抑制药：司来吉兰抑制药：司来吉兰COMT抑制药：硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋抑制药：硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋2023年4月8日中枢神经系统药理学（四）现在学习的是第39页，共39页