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1、关于血气分析解读第一页，讲稿共二十七页哦目录血气分析的临床价值血气分析各项指标的临床意义 案例分析 第二页，讲稿共二十七页哦目录血气分析的临床价值血气分析各项指标的临床意义 案例分析 第三页，讲稿共二十七页哦血气分析的临床价值判断呼吸功能判断循环功能判断内环境协助诊断第四页，讲稿共二十七页哦呼吸的概念n外呼吸：肺与外环境之间的气体交换（肺通气）以及肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换（肺换气）过程；n内呼吸：组织毛细血管血液与组织细胞之间的气体交换以及组织细胞的生物氧化过程；n外呼吸与内呼吸衔接的桥梁是循环系统n外呼吸是整个呼吸过程的基础第五页，讲稿共二十七页哦呼吸衰竭的概念nPaO2nPaCO
2、2nRFI 呼吸衰竭指数=PaO2PaCO2300第六页，讲稿共二十七页哦相关概念n动脉血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中的氧的张力。正常为80-100mmHg，反映吸入气体的氧分压及外呼吸的功能状态；静脉氧分压（PVO2）：为40mmHg，反映内呼吸状态。n血氧容量（CO2max）：100ml血液中的血红蛋白完全氧合后的最大氧量，取决于血红蛋白的质与量。1.34ml氧/Hb(g)。n血氧含量（CO2）：100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解与化学结合的氧量；取决于PaO2和CO2max，正常情况动脉血氧含量19-21ml/dl,动静脉血氧含量差为5ml/dl。第七页，讲稿共二十七页
3、哦相关概念n血氧饱和度(SO2）：血红蛋白结合氧的百分数，约等于CO2/CO2max；SaO2正常为95%-98%，SVO265%-75%。n肺泡肺泡-动脉血氧分压差动脉血氧分压差P(A-a)O2：反映肺换气（摄氧）功能的指标，能较早反映肺部摄取氧的状况。正常为15-20mmHg,一般不超过30mmHg.PAO2=PiO2PaCO2/RQ=(Patm-PH2O)FiO2PaCO2/RQ PiO2为吸入气氧分压，RQ为呼吸商（正常饮食为0.7-0.8），Patm为大气压，PH2O为水蒸气压。n混合静脉血氧分压混合静脉血氧分压(PVO2)：物理溶解于混合静脉血中的氧所产生的压力。PVO2正常为35
4、-45mmHg,SVO265%-75%,P(a-v)O2为60mmHg.第八页，讲稿共二十七页哦目录血气分析的临床价值血气分析各项指标的临床意义 案例分析 第九页，讲稿共二十七页哦血气分析可以给我们的信息nPaO2nPaCO2nRFInSa O2 SVO2 nLaCnBEnSBnABnk+nNa+nCL-nCa+nAGnBGnHB .第十页，讲稿共二十七页哦动脉血氧分压（PaO2）：n动脉血氧分压（PaO2）：正常为80-100mmHgn意义：判断是否缺氧及其程度nPaO260mmHg 呼吸衰竭nPaO2 40mmHg 重度缺氧nPaO2 20mmHg 不能进行正常的有氧代谢n影响因素：n外呼
5、吸功能n吸入气体氧含量n心排量n血红蛋白的质与量第十一页，讲稿共二十七页哦动脉血氧饱和度（SaO2）与经皮血氧饱和度（SPO2）nSaO2正常为95%-98%nSPO2正常为95%-98%n意义：反映机体是否缺氧，不灵敏。nSPO290%常提示患者出现了呼吸衰竭；SPO290%基本等同于PaO260mmHg。nSPO2影响因素：n外呼吸功能n吸入气体氧含量n心排量及微循环功能n血红蛋白的质与量n组织细胞功能状态n皮肤颜色第十二页，讲稿共二十七页哦混合静脉血氧分压(PVO2)SVO2 P(a-v)O2nPVO2正常为35-45mmHgnSVO2或SCVO2 正常为65%-75%nP(a-v)O2
6、为60mmHg.n意义:PVO230mmHg、SCVO2 60%，提示组织缺氧,P(a-v)O2减小说明组织摄取氧、耗氧能力、利用氧能力降低；P(a-v)O2增大说明组织需氧、耗氧增加。n影响因素：n外呼吸功能n吸入气体氧含量n心排量n血红蛋白的质与量n组织细胞功能状态n微循环功能n动静脉分流情况第十三页，讲稿共二十七页哦PaCO2n正常位35-45mmHgn意义：反映通气功能的唯一参数n警惕：PaCO2严重低于正常的现象，常提示患者即将进入呼吸衰竭状态。n影响因素：n肺通气功能n胸廓与肺的顺应性n精神因素n气道因素第十四页，讲稿共二十七页哦RFI呼吸衰竭指数=PaO2/PaCO2300第十五
7、页，讲稿共二十七页哦Lac（血乳酸）n正常参考范围 4.0 mmol/Ln死亡率高：9.0 mmol/Ln乳酸清除率：6小时乳酸清除率需要10%n意义：乳酸是糖无氧氧化(糖酵解)的代谢产物。乳酸产生于骨胳，肌肉，脑和红细胞。经肝脏代谢后由肾分泌排泄。血乳酸测定可反映组织氧供和代谢状态以可反映组织氧供和代谢状态以及灌注量不足。及灌注量不足。乳酸水平的增高可见于多种临床疾病。常为微常为微循环障碍及组织缺氧所致循环障碍及组织缺氧所致血乳酸水平及乳酸清除率可以较地准确血乳酸水平及乳酸清除率可以较地准确判断病情危重程度及预后第十六页，讲稿共二十七页哦BE（剩余碱）n正常值+-2-3n意义：反映血液中碱储
8、备的多少；排除了呼吸性因素，只反映代谢因素的改变。是代谢性酸中毒的重要评价指标。第十七页，讲稿共二十七页哦SB（标准碳酸氢盐）AB（实际碳酸氢盐）n正常值22-27mmol/ln意义：反映集体酸碱代谢状况的指标，受呼吸及代谢双重因素影响。第十八页，讲稿共二十七页哦AG（阴离子间隙）nAG=(K+Na+)-(CL-+HCO3-)n正常8-16mmol/ln临床意义：协助判断三重酸碱失衡，AG 30mmol/l肯定为酸中毒；20-30mmol/l酸中毒可能性很大；17-19mmol/l只有20%有酸中毒。第十九页，讲稿共二十七页哦血气分析的临床应用n确定呼吸衰竭的类型和程度n判断酸碱失衡类型与程度
9、第二十页，讲稿共二十七页哦判断血气结果是否正确根据根据Henderseon-HasselbachHenderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性公式评估血气数值的内在一致性H H+=24(PaCO=24(PaCO2 2)/(HCO)/(HCO3 3-)如果如果PHPH与与H H+数值不一致，则血气结果可能是错误的数值不一致，则血气结果可能是错误的PH H+7.00 100 7.05 897.1 797.15 717.20 637.25 567.30 507.35 457.4 407.45 357.50 327.55 287.6 257.65 22第二十一页，讲稿共二十七页
10、哦判断酸碱平衡紊乱的基本原则第一步：以pH判断酸中毒或碱中毒；第二步：以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡；第三步：根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡 PH PaCO2 HCO3-AG第二十二页，讲稿共二十七页哦常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式n原发失衡 原发性变化 继发性代偿 预计代偿公式 代偿时限 代偿极限 n代谢性酸中毒 HCO3-PaCO2 PaCO2=1.5HCO3-2 12-24小时 10mmHg n代谢性碱中毒 HCO3-PaCO2 PaCO2=0.9HCO3-5 12-24小时 55mmHg n呼吸性酸中毒 PaCO2 HCO3-n 急性：HCO3-=0.07PaCO2
11、1.5 几分钟 30mmol/L n 慢性：HCO3-=0.4PaCO23 3-5天 45mmol/L n呼吸性碱中毒 PaCO2 HCO3-n 急性：HCO3-=0.2PaCO22.5 几分钟 18mmol/L n 慢性：HCO3-=0.5PaCO22.5 3-5天 12mmol/L n说明：表示变化值；代偿极限：指单纯型酸碱失衡代偿所能达到的最小或最大值；代偿时限：指体内达到最大代偿反应所需的时间。第二十三页，讲稿共二十七页哦案例n某慢性肺心病人，其血气分析和电解质测定结果如下：pH7.40，PaCO2 67mmHg，HCO3-40mmol/L，血Na+140mmol/L，CL-90mmo
12、l/L，问：该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？n分析：n根据病史和PaCO2指标可推测存在呼吸性酸中毒。根据病史，肺心病发生缺氧可发生乳酸性酸中毒，但根据AG值测定AG=140-（90+40）=10mmol/L，可排除该患者有代谢性酸中毒。根据病人pH值在正常范围，可推测病人发生了代偿性呼吸性酸中毒或者病人发生了呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，若是代偿性呼吸性酸中毒，则HCO3-代偿升高，实测值应在其根据预计代偿公式计算所得值范围内，若患者合并有代谢性碱中毒，则实测值应大于其根据预计代偿公式计算所得值范围内。慢性呼吸性酸中毒时HCO3-的预计值应等于：nHCO3-=0.35PaCO25.58n
13、=0.4(67-40)3 （其中40为PaCO2的平均值）n=10.83mmol/LnHCO3-=HCO3-+24=34.83mmol/L （其中24为HCO3-的平均值）n因为实测HCO3-为40mmol/L，高于预测范围的最高值，说明患者除存在呼吸性酸中毒外，还存在代谢性碱中毒。第二十四页，讲稿共二十七页哦案例n某冠心病继发心力衰竭患者，服用地高辛及利尿药数月。血气分析和电解质测定显示：pH7.59，PaCO2 30mmHg，HCO3-28mmol/L，问：该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？n分析：n患者pH为7.59，明显高于7.45，存在碱中毒。引起pH上升有两种可能性：PaCO2原发性减
14、少引起呼吸性碱中毒；HCO3-原发性升高引起代谢性碱中毒。本例患者既有PaCO2下降，又存在HCO3-增高，故患者有可能两种情况均存在。根据单纯性酸碱平衡紊乱代偿调节的规律，当PaCO2原发性减少引起呼吸性碱中毒时，HCO3-则应代偿性减少，低于24mmol/L的正常水平，该患者实际HCO3-为28mmol/L，故存在代谢性碱中毒；当HCO3-原发性增高引起代谢性碱中毒，PaCO2则应代偿性增高，其数值应高于40mmHg的正常水平，该患者实际PaCO2为30mmHg，故存在呼吸性碱中毒。第二十五页，讲稿共二十七页哦案例n某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，用利尿剂、激素等治疗，血气及电解质检查
15、为：pH7.43，PaCO2 61mmHg，HCO3-38mmol/L，血Na+140mmol/L，CL-74mmol/L，K+3.5mmol/L。问此患者发生了何种酸碱平衡紊乱？n分析：该患者PaCO2原发性升高，为慢性呼吸性酸中毒，计算代偿预计值为：nHCO3-=0.4PaCO23=0.4(61-40)3=8.43n代偿预计值为：正常HCO3-+HCO3-=24+(8.43)=32.43，而实际测得的HCO3-为38mmol/L，大于代偿预计值，因此肯定有另外的一种碱中毒，即代谢性碱中毒的存在。n那么有没有代谢性酸中毒呢？用AG值可以分析：AG=Na+-CL-HCO3-=140-38-74=28，明显升高，因此可判断代谢性酸中毒的存在。最后得知此患者发生了：呼酸、代酸、代碱三重型的酸碱平衡紊乱。第二十六页，讲稿共二十七页哦感感谢谢大大家家观观看看第二十七页，讲稿共二十七页哦