《弥散性血管内凝血 (2)精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《弥散性血管内凝血 (2)精选PPT.ppt（31页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于弥散性血管内凝血(2)第1页，讲稿共31张，创作于星期六凝凝血血过过程程u三三个个阶阶段段：uu1 1 .因因子子F FX X激激活活成成F FX Xa a（凝凝血血酶酶原原激激活活物物的的形形成成）uu2 2.凝凝血血酶酶原原（F FI II I）激激活活成成凝凝血血酶酶(F FI II Ia a）（凝凝血血酶酶的的形形成成）uu3 3 纤纤维维蛋蛋白白原原(F Fb bg g)转转变变成成纤纤维维蛋蛋白白(F Fb bn n)（纤纤维维蛋蛋白白的的形形成成）第2页，讲稿共31张，创作于星期六内源性凝血途径从内源性凝血途径从因子因子XII的激活的激活的激活的激活开始，血管内膜开始，血管内
2、膜开始，血管内膜开始，血管内膜下的组织，特别是胶原纤维，与因子下的组织，特别是胶原纤维，与因子下的组织，特别是胶原纤维，与因子下的组织，特别是胶原纤维，与因子XII接触后使接触后使接触后使接触后使XIIXIIaXIIXIIa，从而引起凝血过程的一系列反应过程，从而引起凝血过程的一系列反应过程，从而引起凝血过程的一系列反应过程，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最终形成纤维蛋白。最终形成纤维蛋白。最终形成纤维蛋白。最终形成纤维蛋白。外源性凝血途径是由外源性凝血途径是由外源性凝血途径是由外源性凝血途径是由VIIVII因子与因子与因子与因子与IIIIIIIIIIII因子组成的复合因子组成的复合物，在
3、有物，在有CaCaCaCa2 2 2 2 存在的情况下，存在的情况下，存在的情况下，存在的情况下，激活激活X X因子因子。外源性凝血途径外源性凝血途径内源性凝血途径内源性凝血途径第3页，讲稿共31张，创作于星期六纤维蛋白形成的电镜图纤维蛋白形成的电镜图第4页，讲稿共31张，创作于星期六纤纤溶溶系系统统 纤纤维维蛋蛋白白的的溶溶解解过过程程主主要要包包括括纤纤溶溶酶酶原原的的激激活活以以及及纤纤维维蛋蛋白白的的降降解解,使使形形成成血血栓栓的的血血管管再再通通。纤溶酶原纤溶酶原激活物激活物纤溶酶纤溶酶抑制物抑制物（）（）（）（）纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白、纤维蛋白原纤维蛋白降级产物纤维蛋白降级
4、产物（）（）第5页，讲稿共31张，创作于星期六 血液凝固与纤溶系统血液凝固与纤溶系统第6页，讲稿共31张，创作于星期六抗抗凝凝系系统统 血血浆浆中中最最重重要要的的抗抗凝凝物物质质是是抗抗凝凝血血酶酶III及及肝肝素素；1）其其中中抗抗凝凝血血酶酶III通通过过封封闭闭凝凝血血因因子子的的活活性性中中心心使使之之灭灭活活，2）体体内内肝肝素素则则是是由由肥肥大大细细胞胞产产生生，本本身身可可抑抑制制凝凝血血酶酶原原的的激激活活，促促进进纤纤维维蛋蛋白白吸吸附附凝凝血血酶酶。第7页，讲稿共31张，创作于星期六凝血凝血抗凝血抗凝血1.内源性凝血系内源性凝血系统（统（因子激活因子激活开始）开始）2.
5、外源性凝血系外源性凝血系统（统（TF入血开始）入血开始）1.完整的血管内皮；完整的血管内皮；2.血流速度相对较快；血流速度相对较快；3.单核吞噬系统作用；单核吞噬系统作用；4.生理性抗凝物质；生理性抗凝物质；AT、肝素、蛋白、肝素、蛋白C及及TFPI5.纤溶系统。纤溶系统。抗凝与凝血的平衡抗凝与凝血的平衡平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行平衡的产生使机体的生理活动得以正常进行第8页，讲稿共31张，创作于星期六概念：弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation,DICdisseminated intravascular coagulation
6、,DIC）是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。第9页，讲稿共31张，创作于星期六第第1节节DIC的的原原因因和和发发生生机机制制uu一一、DIC的的常常见见原原因因1.急性感染2.恶性肿瘤3.妇产科疾病4.大量组织损伤5.血液病6.其他第10页，讲稿共31张，创作于星期六二、二、DIC的发病机制的发病机制（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统（一）组织严重受损，启动外源性凝血系统（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统（三）血细胞大量破坏（三）血细胞大量破坏（四）其他促凝物质入血（
7、四）其他促凝物质入血第11页，讲稿共31张，创作于星期六（一一）组组织织严严重重受受损损，启启动动外外源源性性凝凝血血系系统统外科大手术、严重创外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性伤、产科意外、恶性肿瘤等，大量组织因肿瘤等，大量组织因子入血，启动外源性子入血，启动外源性凝血系统引起血凝。凝血系统引起血凝。第12页，讲稿共31张，创作于星期六（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血（二）血管内皮损伤，启动内源性凝血系统系统 细菌、病毒、抗原抗体复细菌、病毒、抗原抗体复合物、细菌内毒素、休克合物、细菌内毒素、休克和酸中毒等，使血管内皮和酸中毒等，使血管内皮细胞广泛受损，激活凝血细胞广泛受损，激活凝血因子
8、因子成为成为成为成为aa，启动内源，启动内源性凝血系统。性凝血系统。图图式式模模构构结结管管血血第13页，讲稿共31张，创作于星期六（三）血细胞大量破坏（三）血细胞大量破坏uu红细胞大量破坏 各种溶血，红细胞释放各种溶血，红细胞释放各种溶血，红细胞释放各种溶血，红细胞释放ADPADP和膜和膜和膜和膜磷脂。磷脂。磷脂。磷脂。uu白细胞受损白细胞破坏，释放组织因子。白细胞破坏，释放组织因子。白细胞破坏，释放组织因子。白细胞破坏，释放组织因子。uu血小板激活血小板粘附、聚集、释放反应。血小板粘附、聚集、释放反应。血小板粘附、聚集、释放反应。血小板粘附、聚集、释放反应。血小板粘附在受损内皮上血小板粘附
9、在受损内皮上第14页，讲稿共31张，创作于星期六（四）其他促凝物质入血（四）其他促凝物质入血uu胰蛋白酶uu蛇毒uu羊水uu肿瘤细胞第15页，讲稿共31张，创作于星期六第第2节节影影响响DIC发发生生、发发展展的的因因素素uu单单核核-吞吞噬噬细细胞胞系系统统功功能能受受损损单单核核吞吞噬噬细细胞胞系系统统吞吞噬噬及及清清除除凝凝血血酶酶等等促促凝凝物物质质、内内毒毒素素等等的的作作用用。功功能能受受损损时时，因因不不能能及及时时清清除除活活化化的的凝凝血血因因子子而而促促进进D DI IC C。uu肝肝功功能能严严重重障障碍碍1 1.清清除除促促凝凝物物质质和和凝凝血血因因子子功功能能明明显
10、显下下降降2 2.合合成成抗抗凝凝血血物物质质和和凝凝血血因因子子下下降降3 3.损损伤伤的的肝肝细细胞胞释释放放大大量量组组织织因因子子第16页，讲稿共31张，创作于星期六影影响响DIC发发生生、发发展展的的因因素素uu血液高凝状态1.妊娠2.酸中毒uu微循环障碍uu纤溶系统功能受抑制第17页，讲稿共31张，创作于星期六第第3节节DIC的的分分期期和和分分型型一一、D DI IC C的分期（一一一一）高高高高凝凝凝凝期期期期凝凝凝凝血血血血系系系系统统统统激激激激活活活活，微微微微血血血血栓栓栓栓形形形形成成成成。（二二二二）消消消消耗耗耗耗性性性性低低低低凝凝凝凝期期期期凝凝凝凝血血血血因
11、因因因子子子子、血血血血小小小小板板板板大大大大量量量量消消消消耗耗耗耗，血血血血液液液液呈呈呈呈低低低低凝凝凝凝状状状状态态态态。（三三三三）纤纤纤纤溶溶溶溶亢亢亢亢进进进进期期期期纤纤纤纤溶溶溶溶酶酶酶酶、F FD DP P形形形形成成成成，激激激激活活活活纤纤纤纤溶溶溶溶系系系系统统统统。第18页，讲稿共31张，创作于星期六典型典型DIC的的3个时期个时期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶期继发性纤溶期凝血凝血纤溶纤溶系统系统激活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系统激活的同凝血系统激活的同时纤溶系统也被激时纤溶系统也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板
12、消耗；小板消耗；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；成；FDP产生；产生；实验实验室检室检查查血液血液凝固凝固性性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板，Fg 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长凝血时间延长凝血时间延长血小板血小板 ，Fg ,FDP，3P试验阳性试验阳性凝血酶时间延长凝血酶时间延长 急性急性DIC，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶，高凝期不容易发现；消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期可以部分交叉。亢进期可以部分交叉。第19页，讲稿共31张，创作于星期六DIC的分期和分型二二、D DI IC C的分型（
13、一一一一）急急急急性性性性型型型型几几几几小小小小时时时时或或或或1 12 2天天天天发发发发生生生生，病病病病情情情情凶凶凶凶险险险险，进进进进展展展展快快快快。（二二二二）亚亚亚亚急急急急性性性性型型型型数数数数天天天天内内内内发发发发生生生生，病病病病程程程程较较较较缓缓缓缓慢慢慢慢。（三三三三）慢慢慢慢性性性性型型型型起起起起病病病病缓缓缓缓慢慢慢慢，病病病病程程程程长长长长，临临临临床床床床表表表表现现现现轻轻轻轻微微微微。第20页，讲稿共31张，创作于星期六分型：分型：分型：分型：急性型急性型急性型急性型1.1.按发生快慢分按发生快慢分按发生快慢分按发生快慢分亚急性期亚急性期亚急性
14、期亚急性期慢性型慢性型慢性型慢性型2.2.按代偿情况分：按代偿情况分：按代偿情况分：按代偿情况分：失代偿型失代偿型失代偿型失代偿型代偿型代偿型代偿型代偿型过度代偿型过度代偿型过度代偿型过度代偿型 凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子消耗消耗消耗消耗 生成生成生成生成消耗消耗消耗消耗=生成生成生成生成消耗消耗消耗消耗 生成生成生成生成DICDIC程度程度程度程度急，重急，重急，重急，重轻轻轻轻慢性慢性慢性慢性,恢复期恢复期恢复期恢复期 症状症状症状症状典型典型典型典型不明显不明显不明显不明显不典型不典型不典型不典型 实验室检查实验室检查实验室检查实验室检查凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子无明显异常无
15、明显异常无明显异常无明显异常凝血因子凝血因子凝血因子凝血因子 第21页，讲稿共31张，创作于星期六DIC的临床表现的临床表现-出血、休克、器官功能障碍、贫血。一一.出血出血 发生率高达发生率高达84%88%；机制：机制：1.凝血物质的消耗凝血物质的消耗2.纤溶系统激活：（纤溶系统激活：（1）激肽释放酶激活纤溶酶）激肽释放酶激活纤溶酶（2）组织纤溶组织纤溶酶原激活物酶原激活物合成和释放合成和释放3.FDP形成第第4节节DIC的功能代谢变化的功能代谢变化第22页，讲稿共31张，创作于星期六DIC出血的临床特点：出血的临床特点：1.广泛、多个广泛、多个部位出血，不能部位出血，不能用原发疾病解释；用原
16、发疾病解释；2.常伴有常伴有DIC的其的其 它临床表现，如休它临床表现，如休克等；克等；3.常规的止血药常规的止血药无效。无效。DIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病因素激活凝血系统激活凝血系统微血栓形成微血栓形成消耗血小板、消耗血小板、凝血因子凝血因子出血出血纤溶系统激活纤溶系统激活纤溶酶纤溶酶 加重血小板、加重血小板、凝血因子消耗凝血因子消耗FDP 第23页，讲稿共31张，创作于星期六DIC的的功功能能代代谢谢变变化化二、休克1.微血栓广泛形成，回心血量减少。2.2.出血导致血容量下降。3.3.血管活性物质使血管扩张、血管活性物质使血管扩张、通透性增加。通透性增加。第24页，讲稿共
17、31张，创作于星期六二、休克二、休克 DIC是通过启动休克的是通过启动休克的3个始动环节引起休克的！个始动环节引起休克的！致病因素致病因素凝血系统激活凝血系统激活出血出血 有效循环血量有效循环血量 微血栓形成微血栓形成回心血量回心血量 心泵功能心泵功能 休克休克激肽、补体、激肽、补体、纤溶系统激活纤溶系统激活血管扩张、血管扩张、外周外周阻力阻力，通透性通透性 第25页，讲稿共31张，创作于星期六DIC的功能代谢变化三、器官功能障碍 肾、肺、脑等器官易受累及，出现不同程度的功能功能障碍，严重时导致多器官功能衰竭。DIC时，器官功能障碍主要由于微时，器官功能障碍主要由于微血栓大量形成！血栓大量形成
18、！第26页，讲稿共31张，创作于星期六三、器官功能障碍三、器官功能障碍 肺肺-呼吸功能障碍呼吸功能障碍 肾肾-肾功能障碍肾功能障碍 心心-心泵功能障碍心泵功能障碍 肾上腺皮质肾上腺皮质-华华-佛佛 综合症综合症 垂体垂体-席汉综合症席汉综合症 心肌中的微血栓心肌中的微血栓肝内微血栓肝内微血栓第27页，讲稿共31张，创作于星期六 肾内微血栓肾内微血栓（纤维蛋白特殊染色）纤维蛋白特殊染色）肺泡肺泡肺内微血栓肺内微血栓第28页，讲稿共31张，创作于星期六四、微血管病性溶血性贫血 血涂片中可见盔甲形、星形、新月形等红细胞碎片。机制：机制：1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂；而引起红细胞破裂；2.红细胞变形能力下降，脆性增加。红细胞变形能力下降，脆性增加。第29页，讲稿共31张，创作于星期六胞胞细细体体裂裂红细胞挂在纤维蛋白上红细胞挂在纤维蛋白上红细胞碎片形成机制红细胞碎片形成机制 第30页，讲稿共31张，创作于星期六感感谢谢大大家家观观看看第31页，讲稿共31张，创作于星期六