《弥散性血管内凝血 (3)精选PPT.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《弥散性血管内凝血 (3)精选PPT.ppt（44页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于弥散性血管内凝血(3)第1页，讲稿共44张，创作于星期六DIC的概念是临床常见的是临床常见的病理过程病理过程。由于某些致病因子的作用，由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被凝血因子和血小板被激活激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的循环中形成广泛的微血栓微血栓。微血栓形成中消耗了大。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的者出现明显的出血出血、休克休克、器官功能障碍器官功能障碍和和溶血性贫溶血性贫血血等临床表现。等临床表现。第2页，讲稿共44张，
2、创作于星期六一、一、DIC的原因、发病机制及影响因素的原因、发病机制及影响因素DIC不是一种独立的疾病，是某些临床确诊的不是一种独立的疾病，是某些临床确诊的疾病的中间发病环节或并发症。疾病的中间发病环节或并发症。DIC的病因众多，发病机制复杂的病因众多，发病机制复杂第3页，讲稿共44张，创作于星期六血液凝固n一系列凝血因子相继酶解激活的过程一系列凝血因子相继酶解激活的过程n凝血酶和纤维蛋白凝块的形成凝血酶和纤维蛋白凝块的形成n瀑布效应瀑布效应第4页，讲稿共44张，创作于星期六第5页，讲稿共44张，创作于星期六第6页，讲稿共44张，创作于星期六第7页，讲稿共44张，创作于星期六纤溶系统XIIaX
3、IIa、激肽释放酶、激肽释放酶tPAtPA、uPAuPA纤维蛋白（原）纤维蛋白（原）纤维蛋白降纤维蛋白降解产物解产物（FDPFDP）纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶纤溶酶各种组织各种组织 ECEC肾脏肾脏内源性凝血系统内源性凝血系统第8页，讲稿共44张，创作于星期六第9页，讲稿共44张，创作于星期六第10页，讲稿共44张，创作于星期六发病机制凝血和抗凝平衡破坏凝血和抗凝平衡破坏!第11页，讲稿共44张，创作于星期六DI1.血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统（一）原因和发病机制（一）原因和发病机制严重感染和内毒素血症严重感染和内毒素血症强烈免疫反应生成过量抗原强烈免疫
4、反应生成过量抗原-抗体复合物抗体复合物持续广泛的组织缺血缺氧持续广泛的组织缺血缺氧严重酸中毒等严重酸中毒等广泛血管内皮细胞损伤原因广泛血管内皮细胞损伤原因:第12页，讲稿共44张，创作于星期六内皮细胞损伤内皮细胞损伤n胶原暴露，激活内源性凝血系统；胶原暴露，激活内源性凝血系统；n释放组织因子，激活外源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；n激活血小板激活血小板n损伤的损伤的EC抗凝功能障碍抗凝功能障碍 a 胶胶 原原固相激活固相激活（内源性凝血系统激活）（内源性凝血系统激活）第13页，讲稿共44张，创作于星期六大量组织大量组织损伤损伤血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤血小板血小板聚集聚集
5、凝血因子与凝血因子与血小板血小板耗竭耗竭纤维蛋白溶纤维蛋白溶解解纤维蛋白溶酶纤维蛋白溶酶激活激活凝血因子水凝血因子水解解纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纤维蛋白交联纤维蛋白交联广泛微血栓广泛微血栓出血出血血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血性贫血贫血缺血组织缺血组织损伤损伤释放组织释放组织因子因子-1.血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统第14页，讲稿共44张，创作于星期六第15页，讲稿共44张，创作于星期六（一）原因和发病机制（一）原因和发病机制2.大量组织因子入血，启动外源性凝血系统大量组织因子入血，启动外源性凝
6、血系统原因：原因：外科大手术外科大手术 严重创伤严重创伤 产科意外产科意外 恶性肿瘤恶性肿瘤第16页，讲稿共44张，创作于星期六肿瘤性疾病n消化系统消化系统胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌n血液系统血液系统白血病n泌尿系统泌尿系统前列腺癌、肾癌、膀胱癌n女性生殖系统女性生殖系统绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎一些癌细胞胞膜表达组织因子一些癌细胞胞膜表达组织因子第17页，讲稿共44张，创作于星期六妇产科疾病n流产n妊娠中毒症n子痫及先兆子痫n胎盘早期剥离n羊水栓塞n子宫破裂n宫内死胎n腹腔妊娠n剖腹产手术产科并发症产科并发症:胎盘释放组织因子胎盘释放组织因子第18页，讲稿共4
7、4张，创作于星期六创伤及手术n严重软组织创伤n挤压综合征n大面积烧伤n前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术、器官移植术等第19页，讲稿共44张，创作于星期六大量组织大量组织损伤损伤血管内皮血管内皮细胞损伤细胞损伤血小板血小板聚集聚集凝血因子与凝血因子与血小板血小板耗竭耗竭纤维蛋白溶纤维蛋白溶解解纤维蛋白溶酶纤维蛋白溶酶激活激活凝血因子凝血因子水解水解纤维蛋白纤维蛋白降解产物降解产物凝血酶凝血酶血小板聚集血小板聚集纤维蛋白交联纤维蛋白交联广泛微血栓广泛微血栓出血出血血管栓塞血管栓塞微血管病微血管病性溶血性性溶血性贫血贫血缺血组织缺血组织损伤损伤释放组织释放组织因子因子-2.大量组织因子入血，大量
8、组织因子入血，启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统第20页，讲稿共44张，创作于星期六第21页，讲稿共44张，创作于星期六（一）原因和发病机制（一）原因和发病机制3.血细胞大量破坏，血小板被激活血细胞大量破坏，血小板被激活原因：原因：红细胞破坏红细胞破坏 白细胞破坏白细胞破坏 血小板受损、激活血小板受损、激活 第22页，讲稿共44张，创作于星期六血细胞大量破坏，血小板激活血细胞大量破坏，血小板激活释放释放PF3、PF4、ADP、TXA2等促凝物质，形成血小板团块，等促凝物质，形成血小板团块，粘附、聚集和释放粘附、聚集和释放释放释放ADP细胞膜磷脂细胞膜磷脂诱导表达组织因子诱导表达组织因子第23
9、页，讲稿共44张，创作于星期六第24页，讲稿共44张，创作于星期六凝血酶凝血酶凝血酶原凝血酶原羊水羊水脂肪栓子脂肪栓子蛇毒蛇毒胰蛋白酶胰蛋白酶（一）原因和发病机制（一）原因和发病机制4.其他促凝物质进入血液其他促凝物质进入血液第25页，讲稿共44张，创作于星期六（二）影响（二）影响DICDIC发生发展的因素发生发展的因素Predisposing Factors for DICPredisposing Factors for DICn单核吞噬细胞功能受损单核吞噬细胞功能受损n严重肝功能疾病严重肝功能疾病 n血液高凝状态血液高凝状态n微循环障碍微循环障碍n机体纤溶系统功能降低机体纤溶系统功能降低第
10、26页，讲稿共44张，创作于星期六1.单核吞噬细胞功能受损单核吞噬细胞功能受损q清除促凝物质，如内毒素、含清除促凝物质，如内毒素、含TFTF的细胞碎片、的细胞碎片、Ag-AbAg-Ab复合物。复合物。q吞噬清除活化了的吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、白、纤维蛋白单体、FDPFDP和红、白细胞和红、白细胞碎片等。碎片等。肝功能障碍肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子制造凝血因子,抗凝血酶抗凝血酶)第27页，讲稿共44张，创作于星期六2.血液高凝状态血液高凝状态妊娠后期妊娠后期:凝血因子含量凝血因子含量酸中毒酸中毒:肝素活
11、性肝素活性,凝血因子活性凝血因子活性,血小板聚集性血小板聚集性第28页，讲稿共44张，创作于星期六3.微循环障碍微循环障碍休克等原因引起微循环障碍时，休克等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之酸中毒血小板粘附聚集。加之酸中毒和炎症介质作用下使和炎症介质作用下使ECEC受损均受损均有利于有利于DICDIC的发生。的发生。第29页，讲稿共44张，创作于星期六4.其他其他q高龄高龄吸烟吸烟糖尿病患者糖尿病患者q临床上不恰当地临床上不恰当地使用纤溶功能抑使用纤溶功能抑制药物制药物第30页，
12、讲稿共44张，创作于星期六二、二、DIC的发展过程分期的发展过程分期 高凝期高凝期 消耗性低凝期消耗性低凝期 继发性纤溶期继发性纤溶期凝血、凝血、纤溶纤溶系统系统激活，激活，凝血酶凝血酶 微血栓形成微血栓形成凝血系统激活的同凝血系统激活的同时纤溶系统也被激时纤溶系统也被激活；凝血因子和血活；凝血因子和血小板消耗；小板消耗；纤溶系统继发性激纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生活，纤溶酶大量生成；成；FDPFDP产生；产生；实验实验室检室检查查血液凝血液凝固性固性升高升高降低降低降低降低凝血时间凝血时间 血小板粘附性血小板粘附性 血小板血小板，FgFg 凝血时间延长凝血时间延长3P3P试验阳性试验阳性
13、血小板血小板 ，Fg Fg ,FDPFDP，3P3P试验试验阳性阳性凝血酶时间延长凝血酶时间延长第31页，讲稿共44张，创作于星期六高凝期高凝期:凝血酶增多，微血栓形成。凝血酶增多，微血栓形成。消耗性低凝期消耗性低凝期:凝血因子、血小板消耗，凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。纤溶系统激活，出血。继发性纤溶期继发性纤溶期:纤溶酶增多，纤溶酶增多，纤维蛋白降纤维蛋白降解产物解产物(FDP)FDP)形成，出血明显。形成，出血明显。DICDIC的分期及其特点（的分期及其特点（Stages of DIC Stages of DIC and Their Characteristicsand The
14、ir Characteristics）第32页，讲稿共44张，创作于星期六三、三、DIC的临床表现的临床表现n出血n器官功能障碍n休克n贫血第33页，讲稿共44张，创作于星期六（一）出血n广泛、多个部位出广泛、多个部位出血，不能用原发疾血，不能用原发疾病解释；病解释；n常伴有常伴有DICDIC的其它临的其它临床表现，如休克等；床表现，如休克等；n常规的止血药无效。常规的止血药无效。第34页，讲稿共44张，创作于星期六DICDIC出血的发生机制出血的发生机制致病因素致病因素微血栓形成微血栓形成血小板、凝血小板、凝血因子消耗血因子消耗激活凝血激活凝血出血出血纤溶激活纤溶激活纤溶酶纤溶酶 水解凝血因
15、子水解凝血因子FDPFDP 第35页，讲稿共44张，创作于星期六（二）休克n回心血量减少回心血量减少n心输出量降低心输出量降低n循环血量减少循环血量减少n微血管舒张及微血管舒张及通透性增加通透性增加第36页，讲稿共44张，创作于星期六DIC微循环灌流不足微循环灌流不足休休 克克出血出血血量减少血量减少凝血酶增多凝血酶增多继发性纤溶继发性纤溶FXII激活激活微血栓形成微血栓形成静脉回流减少静脉回流减少心输出量减少心输出量减少纤维蛋白纤维蛋白A肽肽B肽生成肽生成小血管收缩小血管收缩血流减少血流减少纤溶酶增多纤溶酶增多激活补体系统激活补体系统生成过敏毒素生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加小血管扩张及
16、通透性增加瘀血瘀血激肽释放酶增多激肽释放酶增多激肽增多激肽增多血浆渗出血浆渗出第37页，讲稿共44张，创作于星期六（三）器官功能障碍（三）器官功能障碍n DICDIC时，器官功能障碍主要由于时，器官功能障碍主要由于微微血栓血栓形成！形成！n累及脏器不同，可有不同的临床累及脏器不同，可有不同的临床表现表现第38页，讲稿共44张，创作于星期六华华-佛综合征：佛综合征：微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。上腺皮质功能障碍。席席-汉综合征：汉综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。（三）器官功能障碍（三）
17、器官功能障碍第39页，讲稿共44张，创作于星期六（四）微血管病性溶血性贫血（四）微血管病性溶血性贫血除具备除具备溶血性贫血溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyteschistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微种溶血性贫血多发生于微血管内异常变化时，故称为微血管病性溶血性贫血。血管病性溶血性贫血。第40页，讲稿共44张，创作于星期六发生机制（四）微血管病性溶血性贫血（四）微血管病性溶血性贫血第41页，讲稿共44张，创作于星期六RBCRBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左 20002000，右，右 52005200）第42页，讲稿共44张，创作于星期六 DIC血象（裂体细胞）血象（裂体细胞）第43页，讲稿共44张，创作于星期六感感谢谢大大家家观观看看第44页，讲稿共44张，创作于星期六