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1、关于心电图临床实用技能第一张，PPT共五十九页，创作于2022年6月缓慢性心律失常窦性心动过缓窦性停搏病窦综合症房室传导阻滞第二张，PPT共五十九页，创作于2022年6月窦性心动过缓窦性心动过缓（sinusbradycardia）是指起源于窦房结的心动过缓，简称窦缓。P波频率60次分，一般在4060次分第三张，PPT共五十九页，创作于2022年6月窦性心动过缓第四张，PPT共五十九页，创作于2022年6月窦性停搏窦性停搏（sinusarrest）是指窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常，又称窦性静止（sinusstandstill）。第五张，PPT共五十九页，创作于20
2、22年6月窦性停搏的心电图特点心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏心律控制心室。过长时间的窦性停搏如无逸搏发生，可令患者出现眩晕、黒蒙或短暂意识障碍，严重者可发生Adams-Stokes综合症甚至死亡。第六张，PPT共五十九页，创作于2022年6月窦性停搏第七张，PPT共五十九页，创作于2022年6月病态窦房结综合症（SSS）病态窦房结综合症（sicksinussyndrome，SSS）是指窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起
3、一系列心律失常的综合症，简称病窦综合症。第八张，PPT共五十九页，创作于2022年6月病窦综合症的心电图特点心电图表现包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分钟以下），且并非由于药物引起；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；心动过缓-心动过速综合症（bradycardia-tachycardiasyndrome），这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。第九张，PPT共五十九页，创作于2022年6月心脏传导异常冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生阻滞。如果发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。在心房与心室之间，称房室
4、传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称室内传导阻滞。第十张，PPT共五十九页，创作于2022年6月心脏传导异常按照传导阻滞的严重程度分为三度第一度第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。第二度第二度传导阻滞分为两型：莫氏（Mobitz）型和型。型阻滞表现为传到时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。第三度第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。第十一张，PPT共五十九页，创作于2022年6月按阻滞的程度可分为：度：传导延缓。度：部分激动传导中断。度：传导完全中断。第十二张，PPT共五十九页，创作于2022年6月房室传导阻滞（AVB）：指
5、窦性激动在通过房室交界区时受到阻碍，使激动部分或全部不能下传。根据阻滞的程度分为：1、房室传导阻滞：（IAVB）P-R间期延长0.20秒或按年龄和心率推算超过正常最大限度。或前后两次心率相同，但P-R间期延长超过0.04秒。第十三张，PPT共五十九页，创作于2022年6月第十四张，PPT共五十九页，创作于2022年6月2、房室传导阻滞；（IIAVB）又分为两个亚型：文氏型和莫氏型q-型房室传导阻滞：（文氏型）P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至出现P波后QRS波群脱漏，漏搏后的第一个P-R间期最短，此形式周而复始地出现。第十五张，PPT共五十九页，创作于2022年6月第十六张，PPT共五十
6、九页，创作于2022年6月q-型房室传导阻滞（莫氏型）P波规律地出现，P-R间期固定（正常或延长），部分P波后QRS波群脱漏。通常以P波数与下传的比例表示房室传导阻滞的程度。如：4：3、3：2、2：1传导等第十七张，PPT共五十九页，创作于2022年6月第十八张，PPT共五十九页，创作于2022年6月3、房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）：（IIIAVB）激动完全被阻断，不能下传至心室，故P波与QRS波群无关，各按其自身规律发生。P波频率快，QRS频率慢。QRS可为交界性逸搏心律或室性逸搏心律。房颤合并房室传导阻滞时，心室率慢且规则。第十九张，PPT共五十九页，创作于2022年6月第二十张，P
7、PT共五十九页，创作于2022年6月第二十一张，PPT共五十九页，创作于2022年6月1）T波改变（高尖）波改变（高尖）心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒置或双向。高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于胸前导联。V1toV3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的镜像改变）心肌缺血心肌缺血第二十二张，PPT共五十九页，创作于2022年6月新近发生的下后壁心肌梗死患者新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和和V3导联导联高的高的T波，提示后壁缺血。波，提示后壁缺血。心肌缺血心肌缺血第二十三张，PPT共五十九页，创作于2022年6月心肌缺血心肌缺血T波增高波增高心肌缺血
8、心肌缺血第二十四张，PPT共五十九页，创作于2022年6月ArrowheadTwaveinversioninpatientwithunstableangina心肌缺血心肌缺血第二十五张，PPT共五十九页，创作于2022年6月2）T波倒置波倒置T波倒置波倒置T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2（仅与V1导联的T波倒置有关）；心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。心肌缺血心肌缺血第二十六张，PPT共五十九页，创作于2022年6月不稳定性心绞痛表现为导致的不稳定性心绞痛表现为导致
9、的T波波心肌缺血心肌缺血第二十七张，PPT共五十九页，创作于2022年6月3）T波双向改变波双向改变某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发波。尤其是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。双向双向T波通常进展、演变成对称性的波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不波。这些变化发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。心肌缺血心肌缺血第二十八张，PPT共五
10、十九页，创作于2022年6月BiphasicTwavesinmanaged26withunstableangina心肌缺血心肌缺血第二十九张，PPT共五十九页，创作于2022年6月4）ST段下移（段下移（STdepression)典型的心肌缺血引起典型的心肌缺血引起ST段下移。正常段下移。正常ST段通常和段通常和T波连接平滑，常导致决定波连接平滑，常导致决定ST段结束和段结束和T波开始很困波开始很困难。难。典型的心肌缺血产生典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的段下移。正常的ST度通常度通常和和T波平滑的连接，因此要决定哪里是波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的终末段的终末部分和部分和T波开始
11、部分是困难的。波开始部分是困难的。ST段最早、最细微的变化是段最早、最细微的变化是ST段变平，引起段变平，引起ST段段和和T波之间更明显的角度。波之间更明显的角度。心肌缺血心肌缺血第三十张，PPT共五十九页，创作于2022年6月ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D)心肌缺血心肌缺血第三十一张，PPT共五十九页，创作于2022年6月
12、缺血性胸痛患者细微的缺血性胸痛患者细微的ST段改变：段改变：无胸痛发作无胸痛发作（上图）和胸痛发作时（下图）（上图）和胸痛发作时（下图）心肌缺血心肌缺血第三十二张，PPT共五十九页，创作于2022年6月缺血性胸痛患者显著的缺血性胸痛患者显著的ST段下移段下移心肌缺血心肌缺血第三十三张，PPT共五十九页，创作于2022年6月非缺血性非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥厚患段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥厚患者（下图）者（下图）心肌缺血心肌缺血第三十四张，PPT共五十九页，创作于2022年6月不稳定性心绞痛患者广泛的不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移段下移心肌缺血心肌缺血第三十
13、五张，PPT共五十九页，创作于2022年6月5）ST段抬高段抬高胸痛患者伴一过性的胸痛患者伴一过性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性于冠脉痉挛性(变异型或变异型或Prinzmetals)心绞痛。心绞痛。其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当ST段发生段发生和消退后，可能随后出现深的和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌损伤酶波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。学异常的证据）。心肌缺血心肌缺血第三十六张，PPT共五十九页，创作于2022年6月胸痛患者可逆性的胸痛患者可逆性的ST段变化
14、：段变化：ST段抬高随胸痛段抬高随胸痛缓解转变为正常缓解转变为正常心肌缺血心肌缺血第三十七张，PPT共五十九页，创作于2022年6月心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三种类型的图形。三种类型的图形。缺血型改变缺血型改变：主要是心肌复极时间延长和主要是心肌复极时间延长和T波改变。波改变。损伤型改变损伤型改变：主要为主要为ST段抬高；段抬高；坏死型改变坏死型改变：梗死部位心肌无电活动，不产生心电向梗死部位心肌无电活动，不产生心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相反的量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗
15、死主要发生在室间隔和心内膜下心综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心肌心室起始肌心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区造成面向梗除极向量背离坏死区造成面向梗死区的病理性死区的病理性Q波或波或QS波。波。心肌梗死心肌梗死急性心肌梗死急性心肌梗死(AcutemycardialinfarctionAMI)第三十八张，PPT共五十九页，创作于2022年6月急性心肌梗死急性心肌梗死(AcutemycardialinfarctionAMI)心电图是诊断心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；最基本的辅助工具；各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明各部位心肌接受不同的冠状动脉供血
16、，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对显的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；还有定位意义；急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。治疗能改善预后。急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的个导联的ST段抬高。段抬高。心肌梗死引起的心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。段抬高容易被认识。但弄清楚但弄清楚常见的常见的“假假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。的。心肌梗死心肌梗死第三十九张，PPT共五十九页，创作于2
17、022年6月心肌梗死心电图的演变过程心肌梗死心电图的演变过程心肌梗死心肌梗死第四十张，PPT共五十九页，创作于2022年6月位于梗死区的导联可以同时记录到心肌位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：缺血型缺血型T波最多见，但诊断波最多见，但诊断AMI特异性差；特异性差；损伤型损伤型ST改变对改变对AMI特异性较强，但变异型特异性较强，但变异型心绞痛也可出现；心绞痛也可出现；典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据；依据；若三者同时存在，则若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。诊断基本成立。心肌
18、梗死心肌梗死第四十一张，PPT共五十九页，创作于2022年6月1）超急期变化）超急期变化AMI数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生高大的数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生高大的T波，以后迅速出现波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸段斜型抬高、并与高耸T波连接，波连接，这些表现持续仅几个小时。这些表现持续仅几个小时。超急期的超急期的T波波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作后持波改变通常在心肌梗死发作后持续续5到到30分钟，随后分钟，随后ST段发生改变。段发生改变。心肌梗死心肌梗死第四十二
19、张，PPT共五十九页，创作于2022年6月超急期的超急期的T波波心肌梗死心肌梗死第四十三张，PPT共五十九页，创作于2022年6月2）急性期变化（1）ST段改变：段改变：在实际工作中，在实际工作中，ST段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症状发作几小时内状发作几小时内出现。出现。起初起初ST段可能变直伴段可能变直伴ST-T波之间的连接点消失。然后波之间的连接点消失。然后T波变宽、波变宽、ST段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，ST段演变为段演变为弓背向弓背向上的抬高上的抬高。ST段抬高的程度差异很大，可以从段
20、抬高的程度差异很大，可以从10mm（显著抬高）（显著抬高）。有时有时QRS波、波、ST段和段和T波融合形成单向波融合形成单向曲线，所谓的曲线，所谓的“巨大的巨大的R波波”或或“墓碑墓碑”样改变。样改变。下壁心肌梗死的下壁心肌梗死的ST段抬高可能段抬高可能持续持续2周左右周左右消失。前壁心肌梗死的消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持续更长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续性的段抬高可能持续更长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续性的T波倒置可以几个月，偶尔可永久性的存在。波倒置可以几个月，偶尔可永久性的存在。心肌梗死心肌梗死第四十四张，PPT共五十九页，创作于2022年6月前壁心肌梗死存在显著
21、前壁心肌梗死存在显著ST段抬高段抬高（表现（表现为为“墓碑墓碑”样样R波）波）心肌梗死心肌梗死第四十五张，PPT共五十九页，创作于2022年6月病理性病理性Q波：波：随着随着AMI进展，进展，R波振幅降低和病理性，波振幅降低和病理性，Q波的形成，波的形成，Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。波是唯一肯定的心肌坏死证据。Q波可在急性心肌梗死症状发作波可在急性心肌梗死症状发作12小时内出现，但小时内出现，但时常发生在时常发生在12小时左右，偶尔小时左右，偶尔24小时后才出现。小时后才出现。大面积的心肌梗死，大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的标波可作为永久性心肌坏死的标志。较局限的心肌梗死，在愈
22、合过程中焦痂可以收志。较局限的心肌梗死，在愈合过程中焦痂可以收缩，减少了无电活动的面积，导致缩，减少了无电活动的面积，导致Q波消失。波消失。心肌梗死心肌梗死2）急性期变化（2）第四十六张，PPT共五十九页，创作于2022年6月下壁和前壁导联的病理性下壁和前壁导联的病理性Q波波心肌梗死心肌梗死第四十七张，PPT共五十九页，创作于2022年6月T波改变：急性期直立的波改变：急性期直立的T波开始倒置，并逐渐加波开始倒置，并逐渐加深；深；坏死型坏死型Q波、损伤型波、损伤型ST段抬高和缺血型段抬高和缺血型T波倒置波倒置可在急性期同时存在；可在急性期同时存在；开始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于心开
23、始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于心肌梗死演变过程。肌梗死演变过程。心肌梗死心肌梗死2）急性期变化（3）第四十八张，PPT共五十九页，创作于2022年6月陈旧性心肌梗死出现长期持续性陈旧性心肌梗死出现长期持续性ST段抬高和段抬高和T波倒置（超声波倒置（超声心动图显示左心室壁瘤）心动图显示左心室壁瘤）心肌梗死心肌梗死第四十九张，PPT共五十九页，创作于2022年6月急性期对应性急性期对应性ST段段面向急性损伤部位的电极可以记录到正相电位，背对损伤部位的电极则记面向急性损伤部位的电极可以记录到正相电位，背对损伤部位的电极则记录到负相电位，产生所谓的录到负相电位，产生所谓的“镜像镜像”改变。远
24、离梗死区的广泛改变。远离梗死区的广泛ST段下段下移时常提示广泛的血管病变、预后较差。移时常提示广泛的血管病变、预后较差。远离梗死部位的远离梗死部位的ST段下移被称为对应性改变段下移被称为对应性改变（相反的（相反的ST段变化），是诊断段变化），是诊断心肌梗死高度敏感的指征。心肌梗死高度敏感的指征。70的下壁和的下壁和30的前壁梗死患者可出现对应的前壁梗死患者可出现对应性变化性变化典型的典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑ST段抬高的临床段抬高的临床重要性时，对应性改变特别有帮助。重要性时，对应性改变特别有帮助。对应性改变强烈地提示急性心肌梗死，特
25、异性、敏感性均对应性改变强烈地提示急性心肌梗死，特异性、敏感性均90，虽然无，虽然无对应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。对应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。心肌梗死心肌梗死第五十张，PPT共五十九页，创作于2022年6月下侧壁心肌梗死出现下侧壁心肌梗死出现I、aVL、V1和和V2导联的对应性改变导联的对应性改变心肌梗死心肌梗死第五十一张，PPT共五十九页，创作于2022年6月对应性变化：前侧壁导联存在广泛的对应性变化：前侧壁导联存在广泛的ST段下移提示轻段下移提示轻微的微的ST抬高属于急性梗死抬高属于急性梗死心肌梗死心肌梗死第五十二张，PPT共五十九页，创作于2022年6月Progressiv
26、e ECG changes第五十三张，PPT共五十九页，创作于2022年6月窦性心动过速窦性心动过速（sinustachycardia）窦性窦性心律失常心律失常第五十四张，PPT共五十九页，创作于2022年6月严重的窦缓严重的窦缓(心率心率40bpm很少见）很少见）窦性窦性心律失常心律失常第五十五张，PPT共五十九页，创作于2022年6月窦性停搏：窦性停搏：窦房结暂时性停止发放脉冲，表现无窦房结暂时性停止发放脉冲，表现无P波的长的停搏，波的长的停搏，停搏时间与停搏时间与P-P周期长度无倍数关系周期长度无倍数关系窦性停搏窦性停搏4.4s后产生交界性逸搏后产生交界性逸搏窦性窦性心律失常心律失常第五
27、十六张，PPT共五十九页，创作于2022年6月莫氏莫氏I型阻滞（文氏现象）型阻滞（文氏现象）房室和室内传导阻滞房室和室内传导阻滞第五十七张，PPT共五十九页，创作于2022年6月莫氏II型阻滞相对少见，但更可能有症状，P波短阵性的不能下传。PR间期固定（可以为正常或延长）。阻滞常发生在束支水平，常宽QRS波2:1房室阻滞，要分类是困难，通常为文氏型的变异。每3、4或更多P波后面仅出现一个QRS波被认为是高度房室阻滞。高度房室阻滞。莫氏II型阻滞：为下壁心肌梗死的并发症。PR间期固定、P波前后无下传。房室和室内传导阻滞房室和室内传导阻滞第五十八张，PPT共五十九页，创作于2022年6月感谢大家观看第五十九张，PPT共五十九页，创作于2022年6月