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1、心电图临床实用技能第1页，此课件共56页哦缓慢性心律失常窦性心动过缓窦性停搏病窦综合症房室传导阻滞第2页，此课件共56页哦窦性心动过缓窦性心动过缓（sinusbradycardia）是指起源于窦房结的心动过缓，简称窦缓。P波频率60次分，一般在4060次分第3页，此课件共56页哦窦性心动过缓第4页，此课件共56页哦窦性停搏窦性停搏（sinusarrest）是指窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常，又称窦性静止（sinusstandstill）。第5页，此课件共56页哦窦性停搏的心电图特点心电图表现为在较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现，长
2、的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如房室交界处或心室，可发出单个逸搏或逸搏心律控制心室。过长时间的窦性停搏如无逸搏发生，可令患者出现眩晕、黒蒙或短暂意识障碍，严重者可发生Adams-Stokes综合症甚至死亡。第6页，此课件共56页哦窦性停搏第7页，此课件共56页哦病态窦房结综合症（SSS）病态窦房结综合症（sicksinussyndrome，SSS）是指窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起一系列心律失常的综合症，简称病窦综合症。第8页，此课件共56页哦病窦综合症的心电图特点心电图表现包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分钟以下），且并非由于
3、药物引起；窦性停搏与窦房传导阻滞；窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存；心动过缓-心动过速综合症（bradycardia-tachycardiasyndrome），这是指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作，后者通常为心房扑动、心房颤动或房性心动过速。第9页，此课件共56页哦心脏传导异常冲动在心脏传导系统的任何部位传导时均可发生阻滞。如果发生在窦房结与心房之间，称窦房传导阻滞。在心房与心室之间，称房室传导阻滞。位于心房内，称房内阻滞。位于心室内，称室内传导阻滞。第10页，此课件共56页哦心脏传导异常按照传导阻滞的严重程度分为三度第一度第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。第二度第二度传导阻
4、滞分为两型：莫氏（Mobitz）型和型。型阻滞表现为传到时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。第三度第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。第11页，此课件共56页哦按阻滞的程度可分为：度：传导延缓。度：部分激动传导中断。度：传导完全中断。第12页，此课件共56页哦房室传导阻滞（AVB）：指窦性激动在通过房室交界区时受到阻碍，使激动部分或全部不能下传。根据阻滞的程度分为：1、房室传导阻滞：（IAVB）P-R间期延长0.20秒或按年龄和心率推算超过正常最大限度。或前后两次心率相同，但P-R间期延长超过0.04秒。第13页，此课件共56页哦第14页，此课件
5、共56页哦2、房室传导阻滞；（IIAVB）又分为两个亚型：文氏型和莫氏型q-型房室传导阻滞：（文氏型）P波规律地出现，P-R间期逐渐延长，直至出现P波后QRS波群脱漏，漏搏后的第一个P-R间期最短，此形式周而复始地出现。第15页，此课件共56页哦第16页，此课件共56页哦q-型房室传导阻滞（莫氏型）P波规律地出现，P-R间期固定（正常或延长），部分P波后QRS波群脱漏。通常以P波数与下传的比例表示房室传导阻滞的程度。如：4：3、3：2、2：1传导等第17页，此课件共56页哦第18页，此课件共56页哦3、房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）：（IIIAVB）激动完全被阻断，不能下传至心室，故P波与
6、QRS波群无关，各按其自身规律发生。P波频率快，QRS频率慢。QRS可为交界性逸搏心律或室性逸搏心律。房颤合并房室传导阻滞时，心室率慢且规则。第19页，此课件共56页哦第20页，此课件共56页哦第21页，此课件共56页哦1）T波改变（高尖）波改变（高尖）心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒置或双向。高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于胸前导联。V1toV3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁心肌缺血（T波倒置的镜像改变）心肌缺血心肌缺血第22页，此课件共56页哦新近发生的下后壁心肌梗死患者新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和和V3导导联高的联高的T波，提示后壁缺血。波，提示后壁
7、缺血。心肌缺血心肌缺血第23页，此课件共56页哦心肌缺血心肌缺血T波增高波增高心肌缺血心肌缺血第24页，此课件共56页哦ArrowheadTwaveinversioninpatientwithunstableangina心肌缺血心肌缺血第25页，此课件共56页哦2）T波倒置波倒置T波倒置波倒置T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2（仅与V1导联的T波倒置有关）；心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。心肌缺血心肌缺血第26页，此课件共56页哦不稳定性心绞痛表现为导致的不稳定性心
8、绞痛表现为导致的T波波心肌缺血心肌缺血第27页，此课件共56页哦3）T波双向改变波双向改变某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是波。尤其是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。双向双向T波通常进展、演变成对称性的波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生波。这些变化发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。心肌缺血。不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。缺血。心肌缺血心肌缺血第28页，此课件共56页哦Bip
9、hasicTwavesinmanaged26withunstableangina心肌缺血心肌缺血第29页，此课件共56页哦4）ST段下移（段下移（STdepression)典型的心肌缺血引起典型的心肌缺血引起ST段下移。正常段下移。正常ST段通常段通常和和T波连接平滑，常导致决定波连接平滑，常导致决定ST段结束和段结束和T波开始波开始很困难。很困难。典型的心肌缺血产生典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的段下移。正常的ST度通度通常和常和T波平滑的连接，因此要决定哪里是波平滑的连接，因此要决定哪里是ST段的段的终末部分和终末部分和T波开始部分是困难的。波开始部分是困难的。ST段最早、最细微的变化
10、是段最早、最细微的变化是ST段变平，引起段变平，引起ST段段和和T波之间更明显的角度。波之间更明显的角度。心肌缺血心肌缺血第30页，此课件共56页哦ECGshowingnormalwaveform(A);flatteningofSTsegment(B),makingTwavemoreobvious;horizontal(planar)STsegmentdepression(C);anddownslopingSTsegmentdepression(D)心肌缺血心肌缺血第31页，此课件共56页哦缺血性胸痛患者细微的缺血性胸痛患者细微的ST段改变：段改变：无胸痛发作（上无胸痛发作（上图）和胸痛发作时
11、（下图）图）和胸痛发作时（下图）心肌缺血心肌缺血第32页，此课件共56页哦缺血性胸痛患者显著的缺血性胸痛患者显著的ST段下移段下移心肌缺血心肌缺血第33页，此课件共56页哦非缺血性非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥厚患者段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥厚患者（下图）（下图）心肌缺血心肌缺血第34页，此课件共56页哦不稳定性心绞痛患者广泛的不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移段下移心肌缺血心肌缺血第35页，此课件共56页哦5）ST段抬高段抬高胸痛患者伴一过性的胸痛患者伴一过性的ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于段抬高是心肌缺血的特征，通常见于冠脉痉挛性冠脉痉挛性(变异型或变
12、异型或Prinzmetals)心绞痛。心绞痛。其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当ST段段发生和消退后，可能随后出现深的发生和消退后，可能随后出现深的T波倒置（甚至没有心肌波倒置（甚至没有心肌损伤酶学异常的证据）。损伤酶学异常的证据）。心肌缺血心肌缺血第36页，此课件共56页哦胸痛患者可逆性的胸痛患者可逆性的ST段变化：段变化：ST段抬高随胸痛缓段抬高随胸痛缓解转变为正常解转变为正常心肌缺血心肌缺血第37页，此课件共56页哦心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏死三种类型的图形。三种类型的图形。
13、缺血型改变缺血型改变：主要是心肌复极时间延长和主要是心肌复极时间延长和T波改变。波改变。损伤型改变损伤型改变：主要为主要为ST段抬高；段抬高；坏死型改变坏死型改变：梗死部位心肌无电活动，不产生心梗死部位心肌无电活动，不产生心电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部电向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内膜下心肌心室起始和心内膜下心肌心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死除极向量背离坏死区造成面向梗死区的病理性区造成面向梗死区的病理性Q波或波或QS波。波。心肌梗死心肌梗死急性心肌梗
14、死急性心肌梗死(AcutemycardialinfarctionAMI)第38页，此课件共56页哦急性心肌梗死急性心肌梗死(AcutemycardialinfarctionAMI)心电图是诊断心电图是诊断AMI最基本的辅助工具；最基本的辅助工具；各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显各部位心肌接受不同的冠状动脉供血，心电图改变具有明显的区域特征，心电图对的区域特征，心电图对AMI还有定位意义；还有定位意义；急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要，因为积极的再灌注治疗能改善预后。灌注治疗能改善预后。急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续
15、至少急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联的个导联的ST段段抬高。抬高。心肌梗死引起的心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。段抬高容易被认识。但弄清楚常但弄清楚常见的见的“假假”梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本梗死心电图、避免不必要的溶栓治疗是最基本的。的。心肌梗死心肌梗死第39页，此课件共56页哦心肌梗死心电图的演变过程心肌梗死心电图的演变过程心肌梗死心肌梗死第40页，此课件共56页哦位于梗死区的导联可以同时记录到心肌位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：缺血、损伤和坏死的心电图波形改变：缺血型缺血型T波最多见，但诊断波最多见，但诊断AMI特异性
16、差；特异性差；损伤型损伤型ST改变对改变对AMI特异性较强，但变异型特异性较强，但变异型心绞痛也可出现；心绞痛也可出现；典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依据；依据；若三者同时存在，则若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。诊断基本成立。心肌梗死心肌梗死第41页，此课件共56页哦1）超急期变化）超急期变化AMI数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生高大的数分钟后首先出现心内膜心肌缺血产生高大的T波，以后迅速出现波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸段斜型抬高、并与高耸T波连接，这波连接，这些表现持续仅几个小时。些表现持续仅几个小时。超急期的超急期的T波波改
17、变在前胸壁导联最明显，与以前的心改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电图比较容易被发现。这种电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死波改变通常在心肌梗死发作后持续发作后持续5到到30分钟，随后分钟，随后ST段发生改变。段发生改变。心肌梗死心肌梗死第42页，此课件共56页哦超急期的超急期的T波波心肌梗死心肌梗死第43页，此课件共56页哦2）急性期变化（1）ST段改变：段改变：在实际工作中，在实际工作中，ST段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症状段抬高时常为最早被认识到的心电图改变，常在症状发作几小时内发作几小时内出现。出现。起初起初ST段可能变直伴段可能变直伴ST-T波之间的连接点消
18、失。然后波之间的连接点消失。然后T波变宽、波变宽、ST段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，段抬高，失去正常的凹面。进一步抬高，ST段演变为段演变为弓背向上的弓背向上的抬高抬高。ST段抬高的程度差异很大，可以从段抬高的程度差异很大，可以从10mm（显著抬高）（显著抬高）。有时有时QRS波、波、ST段和段和T波融合形成单向波融合形成单向曲线，所谓的曲线，所谓的“巨大的巨大的R波波”或或“墓碑墓碑”样改变。样改变。下壁心肌梗死的下壁心肌梗死的ST段抬高可能段抬高可能持续持续2周左右周左右消失。前壁心肌梗死的消失。前壁心肌梗死的ST段抬高可能持续更长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续段抬高可能持续更
19、长时间。如果形成左心室室壁瘤，可能持续性的性的T波倒置可以几个月，偶尔可永久性的存在。波倒置可以几个月，偶尔可永久性的存在。心肌梗死心肌梗死第44页，此课件共56页哦前壁心肌梗死存在显著前壁心肌梗死存在显著ST段抬高段抬高（表（表现为现为“墓碑墓碑”样样R波）波）心肌梗死心肌梗死第45页，此课件共56页哦病理性病理性Q波：波：随着随着AMI进展，进展，R波振幅降低和病理性，波振幅降低和病理性，Q波的形成，波的形成，Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。波是唯一肯定的心肌坏死证据。Q波可在急性心肌梗死症状发作波可在急性心肌梗死症状发作12小时内出现，但时小时内出现，但时常发生在常发生在12小时左右，偶尔
20、小时左右，偶尔24小时后才出现。小时后才出现。大面积的心肌梗死，大面积的心肌梗死，Q波可作为永久性心肌坏死的波可作为永久性心肌坏死的标志。较局限的心肌梗死，在愈合过程中焦痂可以标志。较局限的心肌梗死，在愈合过程中焦痂可以收缩，减少了无电活动的面积，导致收缩，减少了无电活动的面积，导致Q波消失。波消失。心肌梗死心肌梗死2）急性期变化（2）第46页，此课件共56页哦下壁和前壁导联的病理性下壁和前壁导联的病理性Q波波心肌梗死心肌梗死第47页，此课件共56页哦T波改变：急性期直立的波改变：急性期直立的T波开始倒置，并逐渐加波开始倒置，并逐渐加深；深；坏死型坏死型Q波、损伤型波、损伤型ST段抬高和缺血型
21、段抬高和缺血型T波倒置波倒置可在急性期同时存在；可在急性期同时存在；开始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于开始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于心肌梗死演变过程。心肌梗死演变过程。心肌梗死心肌梗死2）急性期变化（3）第48页，此课件共56页哦陈旧性心肌梗死出现长期持续性陈旧性心肌梗死出现长期持续性ST段抬高和段抬高和T波倒置（超声心波倒置（超声心动图显示左心室壁瘤）动图显示左心室壁瘤）心肌梗死心肌梗死第49页，此课件共56页哦急性期对应性急性期对应性ST段段面向急性损伤部位的电极可以记录到正相电位，背对损伤部位的电极则记录到面向急性损伤部位的电极可以记录到正相电位，背对损伤部位的电极则
22、记录到负相电位，产生所谓的负相电位，产生所谓的“镜像镜像”改变。远离梗死区的广泛改变。远离梗死区的广泛ST段下移时常提段下移时常提示广泛的血管病变、预后较差。示广泛的血管病变、预后较差。远离梗死部位的远离梗死部位的ST段下移被称为对应性改变段下移被称为对应性改变（相反的（相反的ST段变化），是段变化），是诊断心肌梗死高度敏感的指征。诊断心肌梗死高度敏感的指征。70的下壁和的下壁和30的前壁梗死患者可出的前壁梗死患者可出现对应性变化现对应性变化典型的典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑ST段抬高的临床重要段抬高的临床重要性时，对应性改变特别有帮助
23、。性时，对应性改变特别有帮助。对应性改变强烈地提示急性心肌梗死，特异性、敏感性均对应性改变强烈地提示急性心肌梗死，特异性、敏感性均90，虽然无对，虽然无对应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。心肌梗死心肌梗死第50页，此课件共56页哦下侧壁心肌梗死出现下侧壁心肌梗死出现I、aVL、V1和和V2导联的对应性改变导联的对应性改变心肌梗死心肌梗死第51页，此课件共56页哦对应性变化：前侧壁导联存在广泛的对应性变化：前侧壁导联存在广泛的ST段下移提示轻段下移提示轻微的微的ST抬高属于急性梗死抬高属于急性梗死心肌梗死心肌梗死第52页，此课件共56页哦Progressive ECG changes第53页，此课件共56页哦窦性心动过速窦性心动过速（sinustachycardia）窦性窦性心律失常心律失常第54页，此课件共56页哦严重的窦缓严重的窦缓(心率心率40bpm很少见）很少见）窦性窦性心律失常心律失常第55页，此课件共56页哦窦性停搏：窦性停搏：窦房结暂时性停止发放脉冲，表现无窦房结暂时性停止发放脉冲，表现无P波的长的停波的长的停搏，停搏时间与搏，停搏时间与P-P周期长度无倍数关系周期长度无倍数关系窦性停搏窦性停搏4.4s后产生交界性逸搏后产生交界性逸搏窦性窦性心律失常心律失常第56页，此课件共56页哦