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1、关于血液系统疾病的关于血液系统疾病的临床用药临床用药(2)第一页，讲稿共六十三页哦第第1 1节节 抗贫血药抗贫血药贫血：是指循环血液中的红细胞数量和血红蛋贫血：是指循环血液中的红细胞数量和血红蛋白浓度低于同年龄和同性别正常人的最低值。白浓度低于同年龄和同性别正常人的最低值。WBC(1012/L)HB（g/L)成年男性4.0-5.5120-160成年女性3.5-5.0110-150第二页，讲稿共六十三页哦贫血的分类及治疗贫血的分类及治疗巨幼红细胞性贫血巨幼红细胞性贫血恶性贫血恶性贫血缺铁性贫血缺铁性贫血再生障碍性贫血再生障碍性贫血铁剂铁剂维生素维生素B12、叶酸、叶酸骨髓移植骨髓移植第三页，讲稿
2、共六十三页哦n口服硫酸亚铁(ferroussulfate)富马酸亚铁（ferrousfumarate）葡萄糖酸亚铁（ferrousgluconate）构椽酸铁铵(ferricammoniumcitrate)n注射右旋糖苷铁(irondextran)铁铁 剂剂第四页，讲稿共六十三页哦铁剂的吸收受许多因素影响铁剂的吸收受许多因素影响经小肠黏膜吸收，以2价铁形式吸收较好，空腹吸收较好；稀盐酸可促进可促使3价铁转变成2价铁，胃酸缺乏者可服用；维生素C可防止2价铁氧化成3价铁，使铁易于被吸收；第五页，讲稿共六十三页哦临床应用临床应用n n治疗：缺铁性贫血。治疗：缺铁性贫血。n n预防：仅用于可能发生缺铁
3、性贫血的高危预防：仅用于可能发生缺铁性贫血的高危人群，如孕妇、哺乳妇女、早产儿、发育人群，如孕妇、哺乳妇女、早产儿、发育迅速而饮食低铁的儿童以及轻微失血的成迅速而饮食低铁的儿童以及轻微失血的成年人年人第六页，讲稿共六十三页哦水水溶溶性性B族族维维生生素素，在在体体内内被被还还原原为为四四氢氢叶叶酸酸，然然后后被被甲甲基基化化为为具具有有活活性性的的5-甲甲基基四四氢氢叶叶酸酸，是是DNA合合成成的重要的的重要的“一碳基团一碳基团”供给体。供给体。（包包括括甲甲基基（-CH3）、甲甲酰酰基基（-CHO）、甲甲烯烯基基（-CH2）、次次甲甲基基（-CH）及及羟羟甲甲基基（-CH2OH）等等的的过过
4、程程中起辅酶作用中起辅酶作用）。）。叶酸叶酸(folic acid)(folic acid)第七页，讲稿共六十三页哦叶酸和维生素叶酸和维生素B B1212作用示意图作用示意图叶酸叶酸叶酸还原酶叶酸还原酶二氢叶酸二氢叶酸胸腺嘧啶脱氧核苷酸胸腺嘧啶脱氧核苷酸DNA+亚甲基亚甲基-亚甲基亚甲基尿嘧啶脱氧核苷酸尿嘧啶脱氧核苷酸维生素维生素B6甘氨酸甘氨酸丝氨酸丝氨酸蛋白质蛋白质甲硫氨酸甲硫氨酸同型半同型半胱氨酸胱氨酸维生素维生素B12+甲基甲基甲基甲基四氢叶酸四氢叶酸N5甲基四甲基四氢叶酸氢叶酸+甲基甲基N5 10亚甲基四氢叶酸亚甲基四氢叶酸第八页，讲稿共六十三页哦1、叶酸缺乏所致的巨幼红细胞性贫血（
5、如摄入不足、妊、叶酸缺乏所致的巨幼红细胞性贫血（如摄入不足、妊娠）。娠）。2、二氢叶酸还原酶抑制剂（、二氢叶酸还原酶抑制剂（甲氨喋呤、苯妥英钠、乙甲氨喋呤、苯妥英钠、乙胺嘧啶）引起的贫血，叶酸无效，可口服亚叶酸钙治疗。胺嘧啶）引起的贫血，叶酸无效，可口服亚叶酸钙治疗。4、对维生素、对维生素B12缺乏所致的恶性贫血，叶酸虽能纠正恶性缺乏所致的恶性贫血，叶酸虽能纠正恶性贫血血象，但贫血血象，但不能改善神经损害症状不能改善神经损害症状，应同时使用维生素，应同时使用维生素B12。临床应用临床应用第九页，讲稿共六十三页哦 属水溶性属水溶性B族维生素，为含钴复合物，广泛存族维生素，为含钴复合物，广泛存在于
6、动物内脏、牛奶、蛋黄中。在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。药理作用药理作用1、促进、促进FH4类辅酶的循环利用，参与核酸和蛋类辅酶的循环利用，参与核酸和蛋白质的合成白质的合成。2、保持有鞘神经纤维功能的完整性。、保持有鞘神经纤维功能的完整性。维生素维生素B B1212(vitamin B(vitamin B1212)第十页，讲稿共六十三页哦维生素B12必须与胃壁细胞分泌的“内因子”结合才能免受胃液消化而进人空肠吸收。胃粘膜萎缩所致“内因子”缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血恶性贫血”。体内过程体内过程第十一页，讲稿共六十三页哦n n恶性贫血典型病例有下列三组特征：巨幼细胞性贫血；舌炎与胃酸缺
7、乏；周围神经变性与脊髓联合变性。n n神经症状：肢体麻木或感觉异常；腱反射消失，肌张力减弱。第十二页，讲稿共六十三页哦临床应用临床应用1、恶性贫血（终身应用，肌内注射给药）2、与叶酸合用治疗巨幼红细胞贫血3、辅助治疗其他疾病，如神经炎、肝炎。第十三页，讲稿共六十三页哦第第2 2节节 促进白细胞增生的药物促进白细胞增生的药物 n n白细胞减少症 WBC4000/mm3n n中性粒细胞减少症 NEUT 1500/mm3n n中性粒细胞缺乏症NEUT 500/mm3第十四页，讲稿共六十三页哦重组人粒细胞集落刺激因子（重组人粒细胞集落刺激因子（G-CSF)粒细胞粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（巨噬细胞集
8、落刺激因子（巨噬细胞集落刺激因子（巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF)GM-CSF)n n为造血刺激因子，能刺激骨髓粒细胞集落形成、分化成熟和释放入血。n n用于各种血液病（如再障、骨髓移植）及肿瘤化疗引起的中性粒细胞缺乏。第十五页，讲稿共六十三页哦一、促凝血功能药：维生素K类 凝血因子制剂二、纤溶抑制剂：氨基己酸、氨甲环酸第三节第三节 止血药止血药第十六页，讲稿共六十三页哦（一）血小板粘附 血小板粘附在血管破损处（二）血小板的聚集和释放反应 血小板之间粘附成为团块（白色血栓）称为血小板之间粘附成为团块（白色血栓）称为血小板聚集；血小板活化后释放ADP、TXA2 、5-HT5-HT等促聚集的物
9、质，称为释放反应释放反应。（三）凝血过程（三）凝血过程 凝血系统激活，形成纤维蛋白，包裹血小板血栓，凝血系统激活，形成纤维蛋白，包裹血小板血栓，形成牢固的红色血栓。形成牢固的红色血栓。止血机制止血机制第十七页，讲稿共六十三页哦内源性凝血途径内源性凝血途径外源性凝血途径外源性凝血途径 VPL IIa IXaVIIaII凝凝血血过过程程共同途径共同途径XaPL VIIIHMWKKaXIIXI组织因子组织因子IIIVII凝血酶原凝血酶原XIII纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子I IXI XXIIaXIaIX第十八页，讲稿共六十三页哦维生素维生素K（vitamin K）基本结构为甲萘醌。基本结构为甲萘
10、醌。K1：存在于植物中存在于植物中K2：由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉K3：人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌K4：人工合成、乙酰甲萘醌人工合成、乙酰甲萘醌天然脂溶性天然脂溶性人工合成人工合成水溶性水溶性一、促凝血药一、促凝血药第十九页，讲稿共六十三页哦n维生素维生素K作为羧化酶的辅酶参与肝脏凝血因子作为羧化酶的辅酶参与肝脏凝血因子、的合成。的合成。n维生素维生素K缺乏的原因：梗阻性黄疸、胆瘘、吸缺乏的原因：梗阻性黄疸、胆瘘、吸收不良综合征、慢性腹泻，新生儿肠道缺乏合成收不良综合征、慢性腹泻，新生儿肠道缺乏合成维生素维生素K的细菌，使用广谱抗菌药或肠
11、道灭菌药。的细菌，使用广谱抗菌药或肠道灭菌药。药理作用药理作用第二十页，讲稿共六十三页哦n用于维生素用于维生素K缺乏症、低凝血酶原血症所致的出血；缺乏症、低凝血酶原血症所致的出血；n纠正香豆素类抗凝剂纠正香豆素类抗凝剂(华法林华法林)引起的出血；引起的出血；临床应用临床应用第二十一页，讲稿共六十三页哦nK3可引起新生儿、早产儿高胆红素血症和溶血，可引起新生儿、早产儿高胆红素血症和溶血，K1则则少见。少见。n静注静注K1过快可引起过敏样反应，面部潮红、出汗、过快可引起过敏样反应，面部潮红、出汗、血压下降、虚脱等，故血压下降、虚脱等，故一般宜肌注一般宜肌注。不良反应不良反应第二十二页，讲稿共六十三
12、页哦凝血因子制剂凝血因子制剂n n凝血酶原复合物、冻干人纤维蛋白原【临床应用与评价】用于凝血因子缺乏的补充或替代疗法。第二十三页，讲稿共六十三页哦二、纤溶抑制剂二、纤溶抑制剂氨甲环酸、氨甲苯酸、氨基己酸（氨甲环酸、氨甲苯酸、氨基己酸（EACA）【机制】抑制纤溶酶原激活，使其不能发挥纤溶作用。【临床应用及评价】适用于不同原因引起的纤溶活性过高所致纤溶活性过高所致的出血的出血。如慢性渗血、链激酶或尿激酶过量引起的出血等。第二十四页，讲稿共六十三页哦第四节第四节 血栓性疾病临床用药血栓性疾病临床用药第二十五页，讲稿共六十三页哦一、概述一、概述血栓性疾病血栓性疾病：血栓形成或血栓栓塞所引起的疾病。血栓
13、形成或血栓栓塞所引起的疾病。第二十六页，讲稿共六十三页哦1、血栓形成、血栓形成：在血管或心脏内膜局部形成栓子的过程。在血管或心脏内膜局部形成栓子的过程。n n静脉血栓形成静脉血栓形成n n动脉血栓形成动脉血栓形成n n毛细血管血栓形成毛细血管血栓形成 第二十七页，讲稿共六十三页哦n n静脉血栓形成静脉血栓形成：如深静脉血栓，可引起局：如深静脉血栓，可引起局部肿胀、回流障碍。部肿胀、回流障碍。n n组成成分：主要为纤维蛋白血栓、红细胞组成成分：主要为纤维蛋白血栓、红细胞血栓；血栓；第二十八页，讲稿共六十三页哦n n动脉血栓形成动脉血栓形成：如冠状动脉粥样斑块破裂所：如冠状动脉粥样斑块破裂所形成的
14、血栓，可致缺血缺氧形成的血栓，可致缺血缺氧。n n组成成分：主要为血小板血栓。组成成分：主要为血小板血栓。第二十九页，讲稿共六十三页哦n n毛细血管血栓形成毛细血管血栓形成：如休克晚期弥散性血管如休克晚期弥散性血管内凝血（内凝血（DIC）n n组成成分：主要为纤维蛋白血栓、红细胞血组成成分：主要为纤维蛋白血栓、红细胞血栓。栓。第三十页，讲稿共六十三页哦2、血栓栓塞、血栓栓塞：血栓脱落后堵塞某些血管，造成相血栓脱落后堵塞某些血管，造成相应器官或系统障碍。应器官或系统障碍。n n静脉血栓脱落：静脉血栓脱落：淤血、水肿，如下肢静淤血、水肿，如下肢静脉栓塞、肺栓塞；脉栓塞、肺栓塞；n n动脉血栓脱落：
15、动脉血栓脱落：缺血、缺氧，如心肌梗缺血、缺氧，如心肌梗塞、脑梗塞；塞、脑梗塞；第三十一页，讲稿共六十三页哦3、血栓形成的原因、血栓形成的原因n n血管内皮损伤：代谢、感染、免疫n n抗凝活性低下：抗凝血因子-减少n n纤溶活性低下:纤溶酶原结构或功能异常n n血流动力学异常：高纤维蛋白原血症、高脂血症、脱水、红细胞增多所致的高黏滞综合症。第三十二页，讲稿共六十三页哦二、血栓性疾病的药物治疗原则二、血栓性疾病的药物治疗原则n n抗凝治疗：抑制凝血系统，阻止纤维蛋白的形成。n n抗血小板治疗：抑制血小板的黏附和聚集。n n溶栓治疗：激活纤溶系统，裂解已形成的血栓中的纤维蛋白。n n扩充血容量：降低
16、血流黏滞性。第三十三页，讲稿共六十三页哦n n抗凝与抗血小板治疗的适应症抗凝与抗血小板治疗的适应症:预防与治疗各种血栓性疾病。如静脉血栓形成、肺栓塞、心肌梗死等；第三十四页，讲稿共六十三页哦n n抗凝与抗血小板治疗是溶栓治疗重要的辅助治疗1、溶栓治疗造成凝血酶释放，促进新血栓的形成；2、溶栓治疗期血液处于高凝状态。3、溶栓药的半衰期很短；抗血小板药和抗凝药预防溶栓后再梗死的发生。第三十五页，讲稿共六十三页哦n n抗凝与溶栓治疗的禁忌证抗凝与溶栓治疗的禁忌证n n绝对禁忌证：活动性出血，外科手术，严重高血压，先兆流产，脑卒中；n n相对禁忌证：血小板减少、血友病等有出血倾向的疾病。第三十六页，讲
17、稿共六十三页哦三、常用药物三、常用药物一、抗凝血药一、抗凝血药二、抗血小板药二、抗血小板药三、溶栓药（纤维蛋白溶解药）三、溶栓药（纤维蛋白溶解药）四、血容量扩充药四、血容量扩充药第三十七页，讲稿共六十三页哦一、抗凝血药一、抗凝血药n n肝素类肝素类肝素肝素(heparin)(heparin)低分子量肝素（低分子量肝素（LMWHsLMWHs）n n口服抗凝药口服抗凝药香豆素类第三十八页，讲稿共六十三页哦肝素肝素(heparin)(heparin)低分子量肝素（低分子量肝素（LMWHsLMWHs）肝素：肝素：系由系由Melean首先由肝内发现而定名，是一种粘多首先由肝内发现而定名，是一种粘多糖硫酸
18、脂，带大量负电荷糖硫酸脂，带大量负电荷,呈强酸性。药用肝素来自猪小呈强酸性。药用肝素来自猪小肠粘膜和牛肺。混合物，分子量肠粘膜和牛肺。混合物，分子量3000-30000。低分子量肝素低分子量肝素：由普通肝素直接分离而来，分子量：由普通肝素直接分离而来，分子量4000-6500。第三十九页，讲稿共六十三页哦1、抗凝作用、抗凝作用：激活血液中：激活血液中抗凝血酶抗凝血酶（AT），），抑抑制凝血因子制凝血因子a、a、a、a、a的激活。抗血的激活。抗血小板作用：抑制血小板聚集和释放小板作用：抑制血小板聚集和释放2、抗血栓作用：、抗血栓作用：激活纤溶系统，加速血栓溶解；激活纤溶系统，加速血栓溶解；3、降
19、血脂作用、降血脂作用：保护动脉血管内皮功能：保护动脉血管内皮功能低分子肝素：对低分子肝素：对AT 的作用较弱，的作用较弱，主要是抗主要是抗a。引起出血的危险性较小，半衰期较长可每日给药一次。引起出血的危险性较小，半衰期较长可每日给药一次。药理作用与机制药理作用与机制第四十页，讲稿共六十三页哦1、预防血栓形成、预防血栓形成：心血管手术、心导管、血液透析等。：心血管手术、心导管、血液透析等。2、治疗血栓形成与栓塞性疾病、治疗血栓形成与栓塞性疾病：防止血栓形成与扩大：防止血栓形成与扩大 3、弥漫性血管内凝血（、弥漫性血管内凝血（DIC），），早期应用早期应用临床应用与评价临床应用与评价第四十一页，讲
20、稿共六十三页哦1.用药期间应监测用药期间应监测用药期间应监测用药期间应监测活化部分凝血激酶时间（活化部分凝血激酶时间（APTT)，延长，延长1.5-2.51.5-2.5倍；倍；倍；倍；(正常正常APTT30-45sAPTT30-45s）2.2.停药后停药后停药后停药后ATAT 尚未恢复正常时，患者有形成血栓的尚未恢复正常时，患者有形成血栓的尚未恢复正常时，患者有形成血栓的尚未恢复正常时，患者有形成血栓的危险，故停用肝素后宜继续应用口服抗凝剂。危险，故停用肝素后宜继续应用口服抗凝剂。危险，故停用肝素后宜继续应用口服抗凝剂。危险，故停用肝素后宜继续应用口服抗凝剂。注意事项注意事项第四十二页，讲稿共
21、六十三页哦 1.过量引起自发性出血过量引起自发性出血 用注射鱼精蛋白（用注射鱼精蛋白（protamine）对抗（）对抗（1mg鱼精鱼精蛋白：蛋白：100Iu肝素）肝素）2.血小板减少症血小板减少症不良反应不良反应第四十三页，讲稿共六十三页哦香豆素类香豆素类 （口服抗凝药）（口服抗凝药）基本结构：基本结构：4-羟基香豆素羟基香豆素 代表药物：代表药物：双香豆素（双香豆素（dicoumarol）华法林（华法林（warfarin,苄丙酮香豆素）苄丙酮香豆素）醋硝香豆素（醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）新抗凝）第四十四页，讲稿共六十三页哦n维生素维生素K拮抗剂，干扰依赖维生素拮抗剂，干
22、扰依赖维生素K的凝血因子的凝血因子、的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的羧化作用，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段的前体阶段n对已合成的凝血因子无效，待已合成的凝血因子耗竭后，对已合成的凝血因子无效，待已合成的凝血因子耗竭后，才能发挥抗凝作用。才能发挥抗凝作用。口服后口服后12-24h起效，起效，2-3d达高峰，达高峰，作用持续作用持续5-6天天.药理作用药理作用第四十五页，讲稿共六十三页哦主要用于防治静脉血栓形成与发展，主要用于防治静脉血栓形成与发展，起效较慢起效较慢，一般采用先用肝素联合华法林（一般采用先用肝素联合华法林（5-7天，待天，待INR2），然后单用华法林），然后单用华法
23、林；临床应用临床应用 不良反应不良反应易致自发性出血，可用维生素易致自发性出血，可用维生素K对抗对抗 第四十六页，讲稿共六十三页哦n n用药必须监测凝血酶原时间（用药必须监测凝血酶原时间（INR2-3）；）；n n避免食用富含维生素避免食用富含维生素K的食物（卷心菜、莴的食物（卷心菜、莴苣、菠菜、豆豉），停药后抗凝作用仍将苣、菠菜、豆豉），停药后抗凝作用仍将持续数日。持续数日。注意事项注意事项第四十七页，讲稿共六十三页哦二、抗血小板药二、抗血小板药第四十八页，讲稿共六十三页哦抗血小板药物作用机制抗血小板药物作用机制n nADP与血小板膜表面的ADP受体结合后，可以活化血小板膜表面的纤维蛋白原受
24、体（GPIIb/a）。n n血小板结合纤维蛋白原，进一步引起血小板聚集。第四十九页，讲稿共六十三页哦一、影响血小板花生四烯酸代谢的药物一、影响血小板花生四烯酸代谢的药物一、影响血小板花生四烯酸代谢的药物一、影响血小板花生四烯酸代谢的药物1.环氧化酶抑制剂：阿司匹林环氧化酶抑制剂：阿司匹林2.TXA2 2合成酶抑制剂：利多格雷合成酶抑制剂：利多格雷合成酶抑制剂：利多格雷合成酶抑制剂：利多格雷二、升高血小板内二、升高血小板内cAMPcAMP水平的药物水平的药物水平的药物水平的药物1.1.腺苷环化酶激活剂：前列地尔腺苷环化酶激活剂：前列地尔腺苷环化酶激活剂：前列地尔腺苷环化酶激活剂：前列地尔2.2.
25、磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫磷酸二酯酶抑制剂：双嘧达莫三、血小板受体拮抗剂三、血小板受体拮抗剂1 1、血小板、血小板、血小板、血小板ADPADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹啶受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹啶受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹啶受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹啶2 2、血小板、血小板、血小板、血小板GPIIb/GPIIb/a a受体拮抗剂：受体拮抗剂：受体拮抗剂：受体拮抗剂：阿昔单抗阿昔单抗阿昔单抗阿昔单抗第五十页，讲稿共六十三页哦阿司匹林（阿司匹林（aspirinaspirin）【药理作用与机制药理作用与机制】不可逆地不可逆地抑制血小板环氧
26、化酶，减少抑制血小板环氧化酶，减少抑制血小板环氧化酶，减少抑制血小板环氧化酶，减少TXA2的产的产的产的产生，阻止生，阻止生，阻止生，阻止TXA2诱导的血小板的聚集和释放。诱导的血小板的聚集和释放。诱导的血小板的聚集和释放。诱导的血小板的聚集和释放。血小板本身无合成环氧酶功能，故在血小板本身无合成环氧酶功能，故在血小板本身无合成环氧酶功能，故在血小板本身无合成环氧酶功能，故在生存期内生存期内生存期内生存期内（7-107-10天）天）天）天）均被抑制，但血小板每天有均被抑制，但血小板每天有均被抑制，但血小板每天有均被抑制，但血小板每天有10%10%的更新率。的更新率。的更新率。的更新率。第五十一
27、页，讲稿共六十三页哦【临床应用及评价临床应用及评价】用于心肌梗死、短暂性脑缺血发作用于心肌梗死、短暂性脑缺血发作（TIA)、不稳定心绞痛、脑卒中的、不稳定心绞痛、脑卒中的预防和预防和治疗治疗。每日每日50-150mg，qd第五十二页，讲稿共六十三页哦【不良反应不良反应】1、胃肠道反应：消化道溃疡、出血、胃肠道反应：消化道溃疡、出血2、过敏反应：阿司匹林哮喘、过敏反应：阿司匹林哮喘3、耳鸣、耳聋、耳鸣、耳聋第五十三页，讲稿共六十三页哦 能抑制二磷酸腺苷能抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板受体结合，从与其血小板受体结合，从而抑制而抑制ADP受体偶联的血小板膜糖蛋白受体偶联的血小板膜糖蛋白(GPII
28、b/a)受体受体的激活。的激活。氯吡格雷氯吡格雷(clopidegrel)(clopidegrel)第五十四页，讲稿共六十三页哦三、纤维蛋白溶解药（溶栓药）三、纤维蛋白溶解药（溶栓药）n n链激酶（链激酶（streptokinasestreptokinase）从溶血性链球菌培养液中提取的一种蛋白质。【药理作用与机制药理作用与机制】与内源性的纤溶酶原结合成复合物，使纤溶酶原激活为纤溶酶，纤溶酶能水解血栓中的纤维蛋白而使血栓溶解。第五十五页，讲稿共六十三页哦【临床应用与评价临床应用与评价】用于动脉或静脉内新形成的血栓栓塞，也用于心肌梗死的早期治疗。第五十六页，讲稿共六十三页哦【不良反应与防治不良反
29、应与防治】n n主要不良反应是出血，有活动性出血及出血倾向者禁用；如过量时可用纤溶酶抑制剂对抗。n n具有抗原性，易引起过敏反应。用药时可预先给予激素。第五十七页，讲稿共六十三页哦 由人肾细胞合成，从健康人新鲜尿中提取，现已通过由人肾细胞合成，从健康人新鲜尿中提取，现已通过基因工程制备。基因工程制备。可直接激活纤溶酶原，临床应用同可直接激活纤溶酶原，临床应用同SK。不良反应为出血及发热，不良反应为出血及发热，无抗原性，过敏反应较无抗原性，过敏反应较SK少。少。尿激酶尿激酶(urokinase(urokinase，UK)UK)第五十八页，讲稿共六十三页哦 又称阿替普酶，又称阿替普酶，内源性内源性
30、t-PA由血管内皮产生，为含由血管内皮产生，为含527个氨基酸残基的丝氨酸蛋白酶。个氨基酸残基的丝氨酸蛋白酶。t-PA的赖氨酸结合位点与血栓中的纤维蛋白结合，的赖氨酸结合位点与血栓中的纤维蛋白结合，使吸附在纤维蛋白上的纤溶酶原激活，使血栓溶解。使吸附在纤维蛋白上的纤溶酶原激活，使血栓溶解。对循环血液中纤溶酶原作用弱对与纤维蛋白结合对循环血液中纤溶酶原作用弱对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍。的纤溶酶原作用则强数百倍。组织型纤溶酶原激活物组织型纤溶酶原激活物(t-PA)(t-PA)第五十九页，讲稿共六十三页哦四、血容量扩充药四、血容量扩充药1、扩充血容量、提高胶体渗透压：抢救因循环血量减少
31、引起的休克，包括全血、血浆和人工合成的右旋糖酐、羟乙基淀粉。2、抗血栓和改善微循环：稀释血液、减少血小板黏附性和聚集活性，抑制凝血因子、活性。第六十页，讲稿共六十三页哦右旋糖酐右旋糖酐n n 右旋糖酐右旋糖酐7070（中分子，分子质量（中分子，分子质量70000）右旋糖酐4040（低分子，分子质量（低分子，分子质量40000）右旋糖酐右旋糖酐1010（小分子，分子质量1000010000）第六十一页，讲稿共六十三页哦临床应用与评价n n扩充血容量、提高胶体渗透压：分子质量高者扩容作用强。n n抗血栓和改善微循环：分子质量低者作用强。n n渗透性利尿作用：分子质量低者作用。第六十二页，讲稿共六十三页哦感感谢谢大大家家观观看看第六十三页，讲稿共六十三页哦