心力衰竭病人护理PPT课件.ppt

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1、关于心力衰竭病人的护理课件关于心力衰竭病人的护理课件第一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月本节目的和要求本节目的和要求1、掌握掌握急、慢性心力衰竭的概念、常见护理诊断及医护合作性问题急、慢性心力衰竭的概念、常见护理诊断及医护合作性问题和护理措施。和护理措施。2、熟悉熟悉急、慢性心力衰竭病因、诱因、临床表现、急性心力衰竭急、慢性心力衰竭病因、诱因、临床表现、急性心力衰竭的处理；的处理；3、熟悉熟悉心功能分级、洋地黄类药物的毒性反应及处理；心功能分级、洋地黄类药物的毒性反应及处理；4、了解了解急、慢性心力衰竭的发病机制、有关检查、诊断、急、慢性心力衰竭的发病机制、有关检查、诊断、治疗治疗要

2、点；要点；第二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月讲授主要内容讲授主要内容 疾病概要疾病概要 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 急性心力衰竭急性心力衰竭第三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月疾病概要疾病概要o 概念概念 【心力衰竭心力衰竭】（heart failure）简称心衰，绝）简称心衰，绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，大多数情况下是指各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临灌注减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合症。床综合症

3、。第四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月疾病概要疾病概要o 主要临床特征：主要临床特征：肺循环和（或）体循环瘀血肺循环和（或）体循环瘀血 组织血液灌注不足组织血液灌注不足o 是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。第五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月疾病概要疾病概要心力衰竭的分类心力衰竭的分类按发生速度分按发生速度分按发生部位分按发生部位分按按 性性 质质 分分急性心力衰竭急性心力衰竭慢性心力衰竭慢性心力衰竭 较常见较常见左心衰左心衰右心衰右心衰全心衰全心衰收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭第六张，PPT共七十九页，创作于20

4、22年6月收缩和舒张功能不全的比较收缩和舒张功能不全的比较第七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月慢性心力衰竭慢性心力衰竭 chronic heart failure第八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月慢性心力衰竭讲授主要内容慢性心力衰竭讲授主要内容 病因与发病机制病因与发病机制 临床表现临床表现 诊断要点诊断要点 处理要点处理要点 护理诊断护理诊断/问题问题 护理措施护理措施第九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 病例导入病例导入 病人，女，病人，女，39岁，原有风湿性心瓣膜岁，原有风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全病、二尖瓣狭窄合并关闭不全6年，反复活年，反复活

5、动后心悸、气促动后心悸、气促3年，加重伴不能平卧、年，加重伴不能平卧、水肿、尿少水肿、尿少1周，现安静状态下亦有心悸、周，现安静状态下亦有心悸、呼吸困难。呼吸困难。第十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月病例导入病例导入o 体检：体检：T37，P110次次min，R24次次min，BP11070mmHg，颈静脉怒张，两肺底可闻，颈静脉怒张，两肺底可闻及湿啰音，啰音的分布可随体位改变而变化，心界及湿啰音，啰音的分布可随体位改变而变化，心界向两侧扩大，肝肋下向两侧扩大，肝肋下3cm。o 初步诊断为：风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭初步诊断为：风湿性心瓣膜病、二尖瓣狭窄合并关闭不全，全心衰竭

6、，心功能不全，全心衰竭，心功能IV级。级。第十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月病例导入病例导入结合上述病例请思考该病人：结合上述病例请思考该病人：1 1、有哪些症状及阳性体征？、有哪些症状及阳性体征？2 2、为什么诊断为慢性全心衰竭？、为什么诊断为慢性全心衰竭？3 3、心功能怎么分级？、心功能怎么分级？4 4、该病人可能的病因是什么？、该病人可能的病因是什么？第十二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月一、病因及病理生理一、病因及病理生理第十三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月1 1、原发性心肌损害、原发性心肌损害 缺血性心肌损害、心肌炎及心肌病、代谢障碍性疾病缺血性心

7、肌损害、心肌炎及心肌病、代谢障碍性疾病2 2、心脏负荷过重、心脏负荷过重 压力负荷过重（后负荷）压力负荷过重（后负荷）-如高血压等如高血压等 容量负荷过重（前负荷）容量负荷过重（前负荷）-如心瓣膜反流性疾病如心瓣膜反流性疾病（一）病因（一）病因第十四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（二）诱因（二）诱因o感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEo心律失常：房颤最多见心律失常：房颤最多见o血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多o过度体力活动或情绪激动过度体力活动或情绪激动o治疗不当：不恰当停药治疗不当：不恰当停

8、药o高动力循环：严重贫血、甲亢高动力循环：严重贫血、甲亢o原有心脏病加重原有心脏病加重思考：二尖瓣狭窄是心衰思考：二尖瓣狭窄是心衰的病因还是诱因？的病因还是诱因？第十五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（三）发病机制（三）发病机制各各 种种 病病 因因心肌收缩力下降心肌收缩力下降心脏负荷增加心脏负荷增加心肌肥厚心肌肥厚心脏扩大心脏扩大神经内分泌变化神经内分泌变化心功能正常心功能正常心力衰竭心力衰竭心心 功功 能能 代代 偿偿 方方 式式第十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月左心衰发病机理左心衰发病机理 左心压力增高左心压力增高肺循环瘀血肺循环瘀血心排血量减少心排血量减少第十七

9、张，PPT共七十九页，创作于2022年6月右心衰发病机理右心衰发病机理 右心压力增高右心压力增高体体 循循 环环 瘀瘀 血血第十八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）病理生理（四）病理生理一、代偿机制一、代偿机制1.Frank-Starling1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）机制（主要针对前负荷增加）2.2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1 1）交感神经兴奋性增强）交感神经兴奋性增强（2 2）肾素血管紧张素系统（）

10、肾素血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活 可引起心肌重塑可引起心肌重塑（3 3）其他体液因子）其他体液因子第十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）病理生理（四）病理生理二、心肌收缩性减弱二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等三、心脏舒张功能不全三、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低、心室顺应性降低四、心室各部舒缩功能不协调四、心室各部舒缩功能不协调第二十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）病理生理（四）病理生理 心室重构：心室重构：原发性心肌损害和容量负荷过重，可使

11、心功能原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、胞受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室重构外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调，引起心力衰竭的发生发展。协调，引起心力衰竭的发生发展。第二十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月二、临二、临 床床 表表 现现第二十二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）左心衰竭（一）左心衰竭 1 1、症状、症状（1）呼吸困难）呼吸困难 劳力性呼吸困难劳力性呼吸困

12、难-早期症状早期症状 夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难-典型表现典型表现 端坐呼吸端坐呼吸-反应心衰程度反应心衰程度 急性肺水肿急性肺水肿（2 2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻（3 3）心输出量降低：头晕、乏力、尿少）心输出量降低：头晕、乏力、尿少第二十三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）左心衰竭（一）左心衰竭2.体征：体征：原心脏病体征原心脏病体征 HR 奔马律奔马律 P2 两肺底湿啰音（多在两肺底，随体位改变）两肺底湿啰音（多在两肺底，随体位改变）第二十四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（二）右心衰竭（二

13、）右心衰竭 1.症状：主要表现体循环静脉瘀血症状：主要表现体循环静脉瘀血 胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、尿少上腹胀痛、黄疸、尿少 呼吸困难呼吸困难第二十五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（二）右心衰竭（二）右心衰竭2.2.体征体征 颈静脉充盈颈静脉充盈 肝脏肿大肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性紫绀：周围性 心脏体征心脏体征颈静脉怒张下肢凹陷 性水肿第二十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（三）全心衰竭（三）全心衰竭左心衰表现左心衰表

14、现 +右心衰表现右心衰表现第二十七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）心功能分级及客观评价（四）心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 第二十八张，PPT共七

15、十九页，创作于2022年6月三、辅助检查及诊断三、辅助检查及诊断第二十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）实验室检查（一）实验室检查o胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血oUCGUCG：心脏扩大、：心脏扩大、EFEF（收缩性）；心房扩（收缩性）；心房扩大而大而EFEF不不（舒张性），（舒张性），E/AE/A1.21.2o血流动力学：血流动力学：PCWPPCWP 12mmHg12mmHgo右心衰：周围静脉压升高右心衰：周围静脉压升高15cm H15cm H2 2O O第三十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（二）诊断要点肺循环瘀血的临床表现肺循环

16、瘀血的临床表现 器质性心脏病器质性心脏病 体循环瘀血的临床表现体循环瘀血的临床表现 右右 心心衰衰 竭竭左左 心心衰衰 竭竭第三十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 四、治四、治 疗疗 要要 点点第三十二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）治疗目的 缓解症状缓解症状-纠正血流动力学纠正血流动力学 改善生活质量改善生活质量-提高运动耐量提高运动耐量 延长寿命延长寿命-防止心肌损害加重防止心肌损害加重第三十三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（二）治疗方法o病因治疗：去除或限制病因，消除诱因病因治疗：去除或限制病因，消除诱因o一般治疗：休息、限盐、限水一般治疗：休息、

17、限盐、限水o基础治疗：强心、利尿、扩管基础治疗：强心、利尿、扩管o治疗进展：治疗进展：ACEI（ARB）、）、-阻滞剂阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植三腔起搏器、心脏移植第三十四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（三）药物治疗1、减轻心脏负荷、减轻心脏负荷 利尿剂利尿剂-降低心脏前负荷，最常用的药物降低心脏前负荷，最常用的药物 排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米 保钾利尿剂：螺内酯保钾利尿剂：螺内酯 血管扩张剂血管扩张剂-降低前负荷或后负荷降低前负荷或后负荷 扩张静脉：硝酸酯类扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：扩张动脉：ACEI、肼苯哒嗪

18、、肼苯哒嗪 扩张动脉及静脉：硝普钠扩张动脉及静脉：硝普钠第三十五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（三）药物治疗2、强心剂、强心剂增强心肌收缩力增强心肌收缩力 洋地黄类药物洋地黄类药物 静脉：西地兰静脉：西地兰 0.4mg/支支 口服：地高辛口服：地高辛0.25mg/片片 非洋地黄类正性肌力药非洋地黄类正性肌力药 1 1受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农第三十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月药物治疗药物治疗-洋地黄类药物洋地黄类药物机制：机制：直接增强心肌收缩力直接增强心肌收缩力-提

19、高心排血量提高心排血量 电生理作用电生理作用-抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性抑制传导、提高心房、交界区、心室自律性 兴奋迷走神经兴奋迷走神经-对抗交感神经兴奋的不利影响对抗交感神经兴奋的不利影响适应证：适应证：心力衰竭心力衰竭，同时伴有快速房颤者最佳，同时伴有快速房颤者最佳 心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及 房扑伴快速心室率房扑伴快速心室率 可改善症状，但不能降低死亡率可改善症状，但不能降低死亡率第三十七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月药物治疗药物治疗-洋地黄类药物洋地黄类药物禁忌证禁忌证-预激合并房颤预激合并房颤 肥厚型梗阻型心肌

20、病肥厚型梗阻型心肌病 急性心肌梗死急性心肌梗死2424小时内小时内 病态窦房结综合征病态窦房结综合征 度或度或度房室传导阻滞度房室传导阻滞 二尖瓣狭窄呈窦性心律二尖瓣狭窄呈窦性心律 洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症第三十八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（三）药物治疗3、改善心室重构、改善心室重构 血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)受体阻滞剂受体阻滞剂 血管紧张素受体阻滞剂血管紧张素受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂4、改善心肌能量代谢、改善心肌能量代谢5、其他治疗、其他治疗 血液透析、心脏再同步化治疗（血液透析、心脏再同步化

21、治疗（CRT）、心脏移植等）、心脏移植等第三十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月五、实施护理五、实施护理第四十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）护理评估（一）护理评估o询问病史询问病史 心脏病史、症状、活动耐量、诱发或加重的因素心脏病史、症状、活动耐量、诱发或加重的因素o身体评估身体评估 颈静脉怒张、发绀、水肿、肺部罗音颈静脉怒张、发绀、水肿、肺部罗音o辅助检查辅助检查 胸片、胸片、UCG、ECG、电解质、血气、血流动力学、电解质、血气、血流动力学o心理心理-社会资料社会资料 抑郁、焦虑、悲观失望抑郁、焦虑、悲观失望第四十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（二

22、）护理诊断及医护合作性问题（二）护理诊断及医护合作性问题1、气体交换受损、气体交换受损 与肺瘀血有关与肺瘀血有关2、活动无耐力、活动无耐力 与心排出量下降有关与心排出量下降有关3、体液过多、体液过多 与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关4、焦虑、焦虑 与病程长、病情反复及担心预后有关与病程长、病情反复及担心预后有关5、潜在并发症、潜在并发症 洋地黄中毒、电解质紊乱洋地黄中毒、电解质紊乱第四十二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（三）护理目标（三）护理目标o呼吸困难减轻呼吸困难减轻o血气结果正常血气结果正常o心排出量增加心排出量增加o水肿、腹水

23、减轻或消失水肿、腹水减轻或消失o焦虑减轻焦虑减轻o无洋地黄中毒及电解质紊乱无洋地黄中毒及电解质紊乱o及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱第四十三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）护理措施（四）护理措施1、休息与活动、休息与活动第四十四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）护理措施（四）护理措施第四十五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）护理措施（四）护理措施2 2、饮食、饮食 低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气 的饮食，避免刺激性食物，少量多餐。的饮食，避免刺激性食物，

24、少量多餐。限盐、限水限盐、限水 轻度心衰轻度心衰 食盐在食盐在5g/d5g/d以下以下 中度心衰中度心衰 食盐在食盐在2.52.53g/d3g/d以下以下 重度心衰重度心衰 限制食盐在限制食盐在1g/d1g/d以下。以下。大量利尿的病人，盐的摄入量应小于大量利尿的病人，盐的摄入量应小于5g/d5g/d。第四十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）护理措施（四）护理措施3、避免诱发因素：避免呼吸道感染、避免诱发因素：避免呼吸道感染、控制输液量及速度、保持大便通畅控制输液量及速度、保持大便通畅4、病情观察、病情观察5、吸氧、吸氧 一般：一般：2-4L/min 肺心病：肺心病：1-2L/

25、min 注意观察那些内容？注意观察那些内容？第四十七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）护理措施（四）护理措施6、用药护理、用药护理（1）洋地黄类药的护理）洋地黄类药的护理 小（消化）心（心脏）留神（神经）小（消化）心（心脏）留神（神经）毒性反应主要有毒性反应主要有 （1）胃肠道反应）胃肠道反应 （2）神经系统症状）神经系统症状 （3）视觉异常）视觉异常 （4）心律失常：最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区心动过速、房）心律失常：最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞性期前收缩、房颤、房室传导阻滞第四十八张，PPT共七十九页，创作

26、于2022年6月（四）护理措施（四）护理措施o监测监测 使用洋地黄前、中、后问症状，数心率使用洋地黄前、中、后问症状，数心率o洋地黄中毒的处理洋地黄中毒的处理 立即停用洋地黄为首要措施；立即停用洋地黄为首要措施；有低血钾者应给予补充钾盐，暂停排钾利尿剂有低血钾者应给予补充钾盐，暂停排钾利尿剂 纠正心律失常，快速型心律失常首选纠正心律失常，快速型心律失常首选苯妥因钠苯妥因钠或或利多卡因利多卡因；对缓；对缓 慢型心慢型心律失常可试用律失常可试用阿托品阿托品治疗或安置临时起搏器；治疗或安置临时起搏器；洋地黄特异抗体。洋地黄特异抗体。第四十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）护理措施（四

27、）护理措施（2 2）利尿剂的应用及护理）利尿剂的应用及护理 给药时间：尽量白天给药时间：尽量白天 观察观察 记记24小时出入量（尿量）小时出入量（尿量）有无低血钾（低血钾是最主要的副作用）有无低血钾（低血钾是最主要的副作用）有无高尿酸有无高尿酸 体重是否减轻体重是否减轻第五十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）护理措施（四）护理措施（3）-受体阻滞剂的应用及护理受体阻滞剂的应用及护理 血压、血糖、支气管哮喘、心律、血脂及心功能等。血压、血糖、支气管哮喘、心律、血脂及心功能等。（4）血管扩张剂的应用及护理）血管扩张剂的应用及护理 观察血压和脉搏，严格掌握滴速。硝普钠应现用现配、观察血

28、压和脉搏，严格掌握滴速。硝普钠应现用现配、避光输液，避免长期大剂量使用。避光输液，避免长期大剂量使用。（5）ACEI的应用及护理的应用及护理 观察血压、血钾、干咳、肾功能观察血压、血钾、干咳、肾功能第五十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（四）护理措施（四）护理措施7、心理支持、心理支持8、健康指导、健康指导 避免诱因；用药指导；门诊随访指导避免诱因；用药指导；门诊随访指导第五十二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（五）护理评价（五）护理评价 评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应的身心反应第五十三张，PPT共七十九页，创作于202

29、2年6月病例分析病例分析 1、诊断分析、诊断分析 病人有心脏病史；安静状态下心悸、气促、不能平卧，两肺底可病人有心脏病史；安静状态下心悸、气促、不能平卧，两肺底可闻及湿罗音，罗音随体位改变，符合左心衰竭诊断；水肿、颈静脉闻及湿罗音，罗音随体位改变，符合左心衰竭诊断；水肿、颈静脉怒张、肝大，符合右心衰竭诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人怒张、肝大，符合右心衰竭诊断；心率快、尿少是心衰证据。病人左右心衰竭，心脏向两侧扩大，提示全心衰竭。左右心衰竭，心脏向两侧扩大，提示全心衰竭。初步诊断：初步诊断：风湿性心脏病、慢性全心衰竭风湿性心脏病、慢性全心衰竭第五十四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月

30、病例分析病例分析2、护理分析、护理分析 不能平卧不能平卧-半卧位半卧位 心功能心功能级级-卧床休息、吸氧、观察呼吸、卧床休息、吸氧、观察呼吸、湿罗音情况湿罗音情况 水肿、尿少水肿、尿少-观察水肿、尿量、电解质情况，观察水肿、尿量、电解质情况，低盐饮食低盐饮食第五十五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月病例分析病例分析 用强心剂和利尿剂用强心剂和利尿剂-观察疗效及有无不良反应，观察疗效及有无不良反应，有无洋地黄中毒现象有无洋地黄中毒现象焦虑等心理问题焦虑等心理问题-心理护理心理护理用药知识缺乏用药知识缺乏-健康教育健康教育第五十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月课堂小结课堂小结o

31、慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负慢性心力衰竭主要是心肌收缩无力，心脏负荷过重所致。荷过重所致。o左心衰竭表现为肺瘀血（三种呼吸困难、咳左心衰竭表现为肺瘀血（三种呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、两肺底湿啰音、左心大）。嗽、咳痰、咯血、两肺底湿啰音、左心大）。o右心衰竭表现为体瘀血（消化道症状、水肿、右心衰竭表现为体瘀血（消化道症状、水肿、颈静脉怒张、肝大、肝颈返流征阳性、右心颈静脉怒张、肝大、肝颈返流征阳性、右心大）。大）。第五十七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月课堂小结课堂小结o左右心衰表现同时存在是全心衰竭。左右心衰表现同时存在是全心衰竭。o心衰都表现为心率快、尿少。心衰都表现为

32、心率快、尿少。o治疗强心、利尿、治疗强心、利尿、ACEI应用。应用。o护理时要特别警惕洋地黄中毒。护理时要特别警惕洋地黄中毒。第五十八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月急性心力衰竭Acute heart failure 第五十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月病例导入病例导入 护士夜间巡视病房时，发现一病人突然坐起，张护士夜间巡视病房时，发现一病人突然坐起，张口呼吸、大汗淋漓、烦躁不安、伴咳嗽、咳大量粉红口呼吸、大汗淋漓、烦躁不安、伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率色泡沫样痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率136次次/分，呼吸分，呼吸34次次/分，心尖部

33、闻及舒张期奔马律，分，心尖部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉。可触及交替脉。初步诊断为：急性左心衰竭。初步诊断为：急性左心衰竭。第六十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月病例导入病例导入结合上述病例请思考该病人：结合上述病例请思考该病人：1 1、出现了什么情况？、出现了什么情况？2 2、怎样配合抢救及护理？、怎样配合抢救及护理？第六十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月概念概念 【急性心力衰竭急性心力衰竭】由于急性心脏病变引起心排血由于急性心脏病变引起心排血量在短时间内急剧下降，甚至完全丧失了心排血功量在短时间内急剧下降，甚至完全丧失了心排血功能，导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的

34、综合征能，导致组织、器官灌注不足和急性瘀血的综合征思考：最常见的急性心力衰竭思考：最常见的急性心力衰竭是左心衰还是右心衰？是左心衰还是右心衰？第六十二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月一、病因和发病机制一、病因和发病机制第六十三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）病因（一）病因 1、急性弥漫性心肌损害、急性弥漫性心肌损害 2、急性而严重的心脏负荷增加、急性而严重的心脏负荷增加 3、严重心律失常、严重心律失常第六十四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（二）发病机制（二）发病机制心排血量急剧下降心排血量急剧下降肺毛细血管压力突然增高肺毛细血管压力突然增高肺毛细血管内液体

35、大量渗出肺毛细血管内液体大量渗出急性肺水肿急性肺水肿第六十五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月二、临二、临 床床 表表 现现第六十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）症状（一）症状1、表情恐惧、表情恐惧2、突发极度呼吸困难、突发极度呼吸困难 常被迫取端坐位常被迫取端坐位3、频繁咳嗽、咳大量白色、频繁咳嗽、咳大量白色 或粉红色泡沫样痰或粉红色泡沫样痰第六十七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）体征（一）体征1、两肺布满湿啰音、哮鸣音、两肺布满湿啰音、哮鸣音2、心脏体征、心脏体征 心率增快，可闻及舒张期奔马律心率增快，可闻及舒张期奔马律3、皮肤湿冷、皮肤湿冷4、血

36、压早期、血压早期，病情如不缓解可持续，病情如不缓解可持续，甚至休克，甚至休克第六十八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月三、辅助检查及诊断三、辅助检查及诊断第六十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）实验室检查（一）实验室检查1X线检查：双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影线检查：双侧肺门可见蝶形大片云雾阴影 2动脉血气分析：动脉血氧分压降低动脉血气分析：动脉血氧分压降低 3血液动力学监护血液动力学监护：肺毛细血管楔压增高：肺毛细血管楔压增高第七十张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（一）诊断（一）诊断1、突发极度呼吸困难，咳大量白色或、突发极度呼吸困难，咳大量白色或 粉红色泡

37、沫样痰粉红色泡沫样痰2、端坐位，两肺布满湿罗音、哮鸣音、端坐位，两肺布满湿罗音、哮鸣音第七十一张，PPT共七十九页，创作于2022年6月 四、处四、处 理理 要要 点点第七十二张，PPT共七十九页，创作于2022年6月抢救与护理抢救与护理 1、体位、体位:立即端坐位，双腿下垂立即端坐位，双腿下垂2、酒精吸氧：、酒精吸氧：6-8L/min，50%酒精湿化酒精湿化3、镇静：吗啡皮下或静脉注射（呼吸功能、镇静：吗啡皮下或静脉注射（呼吸功能 障碍者禁用障碍者禁用)4、用药：利尿、扩血管、强心、平喘、用药：利尿、扩血管、强心、平喘5、止血带轮流结扎四肢，静脉放血、止血带轮流结扎四肢，静脉放血6、病因治疗

38、、病因治疗7、病情观察、心理护理、健康指导、病情观察、心理护理、健康指导思考：为什么思考：为什么采取上述措施采取上述措施第七十三张，PPT共七十九页，创作于2022年6月（五）护理评价（五）护理评价 评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应的身心反应第七十四张，PPT共七十九页，创作于2022年6月病例分析病例分析 1、诊断分析、诊断分析 病人突然坐起，张口呼吸，大汗淋漓，病人突然坐起，张口呼吸，大汗淋漓，伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿伴咳嗽、咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿罗音、哮鸣音，心率快、呼吸快，心尖部闻罗音、哮鸣音，心率快、呼吸快，心尖

39、部闻及舒张期奔马律，可触及交替脉，符合急性及舒张期奔马律，可触及交替脉，符合急性左心衰的诊断左心衰的诊断第七十五张，PPT共七十九页，创作于2022年6月病例分析病例分析2、护理分析、护理分析 端坐位，张口呼吸，大量泡沫痰端坐位，张口呼吸，大量泡沫痰-休息、安置端坐、双休息、安置端坐、双 腿下垂、腿下垂、30-50%酒精湿化吸氧、配合治疗、结扎止血带酒精湿化吸氧、配合治疗、结扎止血带 烦躁不安、紧张恐惧烦躁不安、紧张恐惧-遵医嘱用吗啡等镇静、心理安慰遵医嘱用吗啡等镇静、心理安慰 用强心、利尿、平喘药用强心、利尿、平喘药-用药护理用药护理 随时可能有病情辩护的可能随时可能有病情辩护的可能-严密观

40、察病情严密观察病情 第七十六张，PPT共七十九页，创作于2022年6月第七十七张，PPT共七十九页，创作于2022年6月课堂小结课堂小结o急性左心衰竭是左心排血量突然减少所致急性左心衰竭是左心排血量突然减少所致o急性肺水肿为主要表现，如突然端坐呼吸、呼吸极度困难，咳大急性肺水肿为主要表现，如突然端坐呼吸、呼吸极度困难，咳大量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率快，心尖部可量粉红色泡沫痰，两肺布满湿啰音、哮鸣音，心率快，心尖部可闻及舒张期奔马律等。闻及舒张期奔马律等。o抢救护理重点是安置坐位、双腿下垂、抢救护理重点是安置坐位、双腿下垂、30%50%酒精湿化酒精湿化吸氧，使用吗啡、强心药、利尿剂、扩血管药、平喘药等。吸氧，使用吗啡、强心药、利尿剂、扩血管药、平喘药等。第七十八张，PPT共七十九页，创作于2022年6月感谢大家观看第七十九张，PPT共七十九页，创作于2022年6月