《病理生理学钾代谢紊乱.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理学钾代谢紊乱.pptx（79页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、授课内容授课内容正常钾代谢钾代谢紊乱 细胞外液中钾离子浓度的异常变化高钾血症（hyperkalemia）原因、机制、对机体影响、防治原则低钾血症（hypokalemia）原因、机制、对机体影响、防治原则第1页/共79页体钾体钾130-160g130-160g（50-55mmol/kg50-55mmol/kg体重）体重）ECFECF血钾血钾3.5-5.53.5-5.5mmol/Lmmol/L钾钾140-160140-160mmol/Lmmol/LK K+90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.67.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1第一节、钾的正常代谢第一节、钾的正常代谢一、钾的体内分布一
2、、钾的体内分布第2页/共79页二、钾的生理功能二、钾的生理功能3 3 维持细胞膜静息电位和维持细胞膜静息电位和神经肌肉及心肌的正常兴奋性神经肌肉及心肌的正常兴奋性H H+K K+NaNa+ATPEATPEK K+K K+通透性通透性K K+第一节、钾的正常代谢第一节、钾的正常代谢第3页/共79页三、钾的平衡三、钾的平衡1.1.摄入摄入(intake)：食物：食物50-200mmol2.2.吸收吸收(absorption):肠道肠道3.3.排泄排泄(excretion):最少最少10mmol 肾肾（urine 80%90）肠肠 (feces 10)皮肤皮肤 (sweat 9mmol/L)多吃多排
3、多吃多排少吃少排少吃少排不吃也排不吃也排第一节、钾的正常代谢第一节、钾的正常代谢第4页/共79页四、四、钾平衡的调节钾平衡的调节(内自稳调节与外自稳调节内自稳调节与外自稳调节)跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节结肠排钾泵漏（pump-leak)机制主细胞泌钾闰细胞重吸收钾第5页/共79页1.1.影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素a.a.胰岛素：刺激胰岛素：刺激NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性，促进细胞摄钾酶活性，促进细胞摄钾b.b.儿茶酚胺：激活儿茶酚胺：激活受体，抑制细胞摄钾受体，抑制细胞摄钾 激活激活受体，促进细胞摄钾受体，促进细胞摄钾c.c.细胞外液钾浓度：细胞
4、外高钾，促进细胞摄钾细胞外液钾浓度：细胞外高钾，促进细胞摄钾 细胞外低钾，钾向细胞外转移细胞外低钾，钾向细胞外转移d.d.酸碱平衡状态：酸中毒，酸碱平衡状态：酸中毒，H+入细胞，入细胞，K+出细胞出细胞 碱中毒，碱中毒，H+出细胞，出细胞，K+入细胞入细胞第6页/共79页1.1.影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素e.e.物质代谢状况：合成代谢钾内流，物质代谢状况：合成代谢钾内流，细胞破坏钾释放细胞破坏钾释放f.f.渗透压：细胞外液高渗，钾外流渗透压：细胞外液高渗，钾外流 g.g.运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张运动：肌肉收缩钾外流，促进局部血管扩张h.h.机体总钾量：总
5、钾量不足，钾外流机体总钾量：总钾量不足，钾外流 总钾量增高，钾内流总钾量增高，钾内流第7页/共79页2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节肾小球滤过肾小球滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收K+可自由通过肾小球滤过膜定比重吸收90-95%根据机体钾的平衡状态决定分泌或重吸收保持体钾的平衡第8页/共79页Na+K+K+Na+K+小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液(1)(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制远曲小管和集合管调节钾平衡的机制a.远曲小管和集合管的钾分泌机制远曲小管和集合管的钾分泌机制基底膜基底
6、膜 管腔膜管腔膜第9页/共79页(1)(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制远曲小管和集合管调节钾平衡的机制a.远曲小管和集合管的钾分泌机制远曲小管和集合管的钾分泌机制Na+K+K+Na+K+小管液小管液主主 细细 胞胞血血液液影响主细胞泌钾的因素：影响主细胞泌钾的因素：1.1.通过影响基底膜面通过影响基底膜面NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性基底膜基底膜 管腔膜管腔膜2.2.通过影响管腔面胞膜通过影响管腔面胞膜对对K K+的通透性的通透性3.3.通过改变从血液到通过改变从血液到小管液的小管液的K K+的电化学的电化学梯度梯度第10页/共79页(1)(1)远曲小管和集合管调节钾平
7、衡的机制远曲小管和集合管调节钾平衡的机制b.集合管对钾的重吸收集合管对钾的重吸收H+K+K+小管液小管液闰闰 细细 胞胞血液血液管腔膜管腔膜 基底膜基底膜第11页/共79页(2).(2).影响远曲小管和集合管排钾的因素影响远曲小管和集合管排钾的因素a.a.醛固酮：激活钠钾泵，促进远曲小管保钠排钾醛固酮：激活钠钾泵，促进远曲小管保钠排钾b.b.细胞外液的细胞外液的K K+浓度浓度：远曲小管和集合管泌钾远曲小管和集合管泌钾c.c.远端流速和流量远端流速和流量：泌钾：泌钾e.e.酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：酸中毒，酸中毒，H+-Na+，K+-Na-Na+，泌钾，泌钾碱中毒，碱中毒，H+-Na+，K+
8、-Na+，泌钾泌钾Na+K+K+Na+K+小管液小管液主主 细细 胞胞血血液液d.d.肾小管细胞管腔面跨膜电位肾小管细胞管腔面跨膜电位 第12页/共79页3.3.结肠与皮肤的排钾功能结肠与皮肤的排钾功能正常时：摄入的钾正常时：摄入的钾10%10%由结肠排出由结肠排出 受醛固酮调节受醛固酮调节肾衰时：结肠排钾成为重要的途径，肾衰时：结肠排钾成为重要的途径，占摄入钾的占摄入钾的34%34%汗液：汗液：5-10mmol/L5-10mmol/L，大量出汗可经皮肤丢失钾大量出汗可经皮肤丢失钾 第13页/共79页一、高钾血症一、高钾血症定义：血定义：血清清钾浓度钾浓度mmol/Lmmol/L。高血钾高血钾
9、高体钾高体钾 假性高钾血症假性高钾血症（一）原因和机制一）原因和机制1.1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快钾摄入过多：静脉补钾过多过快2.2.肾排钾减少肾排钾减少（1 1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液（2 2）盐皮质激素缺乏：）盐皮质激素缺乏：AddisionsAddisions病，间质肾炎病，间质肾炎（3 3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶第二节、钾代谢障碍第二节、钾代谢障碍 低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！第14页/共79页3.3.钾转移到细胞外过多钾转移到细胞外过多/进入细胞内减进入细胞内减少少（
10、1 1）急性酸中毒）急性酸中毒第15页/共79页（2 2）缺氧）缺氧（3 3 3 3）糖尿病：）糖尿病：）糖尿病：）糖尿病：胰岛素缺乏胰岛素缺乏胰岛素缺乏胰岛素缺乏钠钾泵活性降低钠钾泵活性降低钠钾泵活性降低钠钾泵活性降低钾内流钾内流钾内流钾内流 糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病高血糖高血糖高血糖高血糖高渗高渗高渗高渗钾外流钾外流钾外流钾外流 酮体增多酮体增多酮体增多酮体增多酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒酮症酸中毒钾外流钾外流钾外流钾外流 缺氧缺氧ATPATP细胞膜钠细胞膜钠泵障碍泵障碍K K+进入进入细胞细胞高钾高钾细胞内钾释放入血细胞内钾释放入血酸中毒细酸中毒细胞坏死胞坏死3.3.钾转移到细胞外过多
11、钾转移到细胞外过多/进入细胞内减进入细胞内减少少第16页/共79页（4 4）组织分解：重度溶血，严重创伤）组织分解：重度溶血，严重创伤（5 5）高钾血症型周期性麻痹）高钾血症型周期性麻痹（6 6 6 6）药物：）药物：）药物：）药物：受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂、洋地黄类洋地黄类洋地黄类洋地黄类干扰钠钾泵功能干扰钠钾泵功能干扰钠钾泵功能干扰钠钾泵功能 氯化琥珀胆碱氯化琥珀胆碱氯化琥珀胆碱氯化琥珀胆碱增加骨骼肌膜对钾的通透性增加骨骼肌膜对钾的通透性增加骨骼肌膜对钾的通透性增加骨骼肌膜对钾的通透性3.3.3.3.钾转移到细胞外过多钾转移到细胞外过多钾转移到细胞外过多钾转移到细胞外过多/
12、进入细胞内减少进入细胞内减少进入细胞内减少进入细胞内减少第17页/共79页ECFECFICFICF血清钾血清钾 消化道静脉补钾静脉补钾肾肾K K+mmol/lmmol/l第18页/共79页（1 1）急性高钾血症）急性高钾血症轻度轻度高钾高钾 K K+i/Ki/K+ee变小变小+外外流流EmEm与与EtEt距距离离神经肌肉神经肌肉兴奋性兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤反射亢进、轻度肌肉震颤（二）对机体的影响（二）对机体的影响EmEm：膜静息电位：膜静息电位 EtEt：阈电位：阈电位EmEm负值负值变小变小第19页/共79页严重高钾严重高钾EmEm负值显
13、著负值显著快钠通道失活快钠通道失活去极化阻滞状态去极化阻滞状态神经肌肉兴奋性降低神经肌肉兴奋性降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹（1 1）急性高钾血症）急性高钾血症 急性高钾血症时，急性高钾血症时，因细胞内外钾离子浓因细胞内外钾离子浓度比值降低，度比值降低，Em负负值变小，值变小，Em-Et距离距离过小，细胞膜快钠通过小，细胞膜快钠通道失活而导致肌细胞道失活而导致肌细胞兴奋性降低，称为去兴奋性降低，称为去极化阻滞极化阻滞第20页/共79页KK+i i也升高也升高KK+i i K K+e e变化不明显变化不明显兴奋性无明显改变兴奋性无明显改变
14、（2 2）慢性高钾血症）慢性高钾血症第21页/共79页2.2.对心脏的影响对心脏的影响心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性轻度心肌兴奋性轻度重度重度心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性-引起引起引起引起室颤室颤室颤室颤和和和和心跳停止心跳停止心跳停止心跳停止第22页/共79页（1 1）对心肌兴奋性的影响）对心肌兴奋性的影响:轻度轻度重度重度轻度轻度高钾高钾K+i/K+e K+i/K+e 变小变小+外外流流EmEm负值负值心肌兴奋性心肌兴奋性重度重度高钾高钾 K K+i/Ki/K+ee过小过小EmEm负值负值过小过小快钠通道快钠通道失活失活心肌兴奋性心肌兴奋性或消失或消失第23页/共79页（2 2
15、）对心肌传导性的影响：传导性）对心肌传导性的影响：传导性高钾高钾EmEm负值负值快钠通道失活快钠通道失活吸引吸引Na+Na+内流内流电动势电动势传导性传导性0 0期除极幅度小、速度慢期除极幅度小、速度慢第24页/共79页（3 3）对心肌自律性的影响：自律性）对心肌自律性的影响：自律性高钾高钾EmEm负值负值心肌细胞膜对钾的通透性心肌细胞膜对钾的通透性钾外流加速钾外流加速NaNa+内流相对减慢内流相对减慢期快反应细胞自动除极期快反应细胞自动除极自律性自律性第25页/共79页（4 4）对心肌收缩的影响：收缩性）对心肌收缩的影响：收缩性高钾高钾钾与钙发生竞争抑制钾与钙发生竞争抑制钙内流减少钙内流减少
16、兴奋收缩耦联障碍兴奋收缩耦联障碍收缩性收缩性第26页/共79页 血K K+细胞内外 K K+比值静息电 位与阈电位距离 兴奋性 低于阈电位 兴奋性0 0期NaNa+内流 0 0期除极化 传导性膜对K K+通 透性 4 4期K K+外流 自动除极化 自律性CaCa2+2+内流收缩性第27页/共79页正常心电图的波形及意义正常心电图的波形及意义P波:心房的除极波QRS波:心室的除极波T波:心室的复极波PR间期：房室传导时间U波:意义和成因不清浦肯野氏纤维复极QT间期:心室的动作电位时间第28页/共79页高钾心电图的变化高钾心电图的变化PQRSTT T T T波高尖波高尖波高尖波高尖QRSQRSQR
17、SQRS增宽增宽增宽增宽PRPRPRPR间期延长间期延长间期延长间期延长房性停搏、室颤房性停搏、室颤房性停搏、室颤房性停搏、室颤墓志铭墓志铭墓志铭墓志铭第29页/共79页(1)(1)波高尖，QTQT间期缩短：复极化3 3期钾外流加速，动作电位时间缩短所致(2)(2)传导性各种类型的传导阻滞房内传导阻滞：P P波压低、增宽或消失房室传导阻滞：P-RP-R间期延长室内传导阻滞：R R波降低；QRSQRS波增宽（3 3）传导阻滞+有效不应期缩短折返激动室颤，心脏停搏于舒张期高钾心电图的改变及机制高钾心电图的改变及机制第30页/共79页血浆血浆上皮上皮管腔管腔RBCRBC尿尿K+K+HH+HH+K+H
18、H+酸中毒K+HH+NaNa+NaNa+碱性尿3 3 3 3 代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒 反常性碱性尿反常性碱性尿反常性碱性尿反常性碱性尿高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排H H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。第31页/共79页（三）防治原则（三）防治原则1.1.防治原发病，限制钾的摄入防治原发病，限制钾的摄入（1 1）注射葡萄糖和胰岛素）注射葡萄糖和胰岛素（2 2）应用碳酸氢钠）应用碳酸氢钠3.3.使钾排出体外：阳离子交换树脂使钾排出体外：阳离子交换树脂 腹膜透析、血液透析腹膜透析、血液透析4.4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐HCOHCO3 3
19、-提高提高PHPHNaNa+拮抗拮抗KK第32页/共79页病例分析病例分析患者，女性，因大面积烧伤和严重呼吸道烧伤入院体格检查：头面及胸腹部烧伤，面积约占85%（。烧伤占60%），经全面积极处理，病情一直比较稳定。第28天发现创面感染，体温39，细菌培养阳性（绿脓杆菌G-），血压70/50mmHg,尿量400ml/d，HCO3-，PaCO2 血K+，血Na+132mmol/L，血Cl-102mmol/L,心电图：P波和QRS波振幅降低，QRS波间期增宽，T波高尖虽经积极抢救，病情仍无好转，最终于第33天时引发心室纤颤和心脏停搏而死亡第33页/共79页病例分析病例分析思考题：1.患者血钾增高的原
20、因是什么？2.患者死亡的主要原因是什么？bb1.1.患者重度烧伤且合并患者重度烧伤且合并患者重度烧伤且合并患者重度烧伤且合并G-G-感染，引起感染性休克并导感染，引起感染性休克并导感染，引起感染性休克并导感染，引起感染性休克并导致急性肾功能衰竭，患者出现少尿，肾脏排钾障碍，致急性肾功能衰竭，患者出现少尿，肾脏排钾障碍，致急性肾功能衰竭，患者出现少尿，肾脏排钾障碍，致急性肾功能衰竭，患者出现少尿，肾脏排钾障碍，是造成血钾升高的主要原因。是造成血钾升高的主要原因。是造成血钾升高的主要原因。是造成血钾升高的主要原因。患者并发严重代谢性酸中毒，促使钾外流；感染、患者并发严重代谢性酸中毒，促使钾外流；感
21、染、患者并发严重代谢性酸中毒，促使钾外流；感染、患者并发严重代谢性酸中毒，促使钾外流；感染、烧伤引起细胞坏死，释放钾到细胞外；高热引起物烧伤引起细胞坏死，释放钾到细胞外；高热引起物烧伤引起细胞坏死，释放钾到细胞外；高热引起物烧伤引起细胞坏死，释放钾到细胞外；高热引起物质分解增强，促进钾外流。质分解增强，促进钾外流。质分解增强，促进钾外流。质分解增强，促进钾外流。bb2.2.患者死亡的主要原因是高钾引发的室颤和心搏骤停患者死亡的主要原因是高钾引发的室颤和心搏骤停患者死亡的主要原因是高钾引发的室颤和心搏骤停患者死亡的主要原因是高钾引发的室颤和心搏骤停第34页/共79页二、低钾血症二、低钾血症 定义
22、：血清钾浓度低于定义：血清钾浓度低于3.5 3.5 mmol/Lmmol/L 低钾血症低钾血症 缺钾缺钾（一）原因和机制一）原因和机制1.1.钾摄入不足：钾摄入不足：不能进食、禁食、静脉营养补钾不足不能进食、禁食、静脉营养补钾不足 （1 1）经胃肠道（）经胃肠道（2 2）经肾脏（）经肾脏（3 3）经皮肤）经皮肤 3.3.钾向细胞内转移增多钾向细胞内转移增多/向细胞外转移减少向细胞外转移减少第二节、钾代谢障碍第二节、钾代谢障碍 低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！第35页/共79页代碱肾排钾ECFICF呕吐呕吐肠道失钾肠道失钾低钾血症低钾血症腹泻腹泻血容量血容量 醛固酮醛固酮 肾排钾肾排钾
23、频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。滥用灌肠剂或缓泻剂（减肥产品）滥用灌肠剂或缓泻剂（减肥产品）2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （1 1）经消化道丢失）经消化道丢失钾吸收第36页/共79页 利尿剂利尿剂:速尿、利尿酸、噻嗪类速尿、利尿酸、噻嗪类NaNa+和水和水利尿剂利尿剂K+2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失K+Na+ALD 血容量 Cl-利尿剂第37页/共79页肾小管酸中毒肾小管酸中毒 利尿剂利尿剂:K+2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失H+K+远曲小管远曲小管酸中毒酸中毒HCO3-K+近曲小管近曲小管
24、酸中毒酸中毒 氢泵氢泵第38页/共79页醛固酮醛固酮皮质激素皮质激素肾小管酸中毒肾小管酸中毒 利尿剂利尿剂:K+Na+K+ALD+2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失 原发性或继发性原发性或继发性醛固酮增多醛固酮增多 CushingCushing综合征综合征 第39页/共79页镁缺失镁缺失:醛固酮醛固酮皮质激素皮质激素肾小管酸中毒肾小管酸中毒 利尿剂利尿剂:K+KK+Mg+2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失渗透性利尿：渗透性利尿：远端流速第40页/共79页镁缺失镁缺失:醛固酮醛固酮 皮质激素皮质激素肾小管酸中毒肾小管酸中毒 利尿剂利尿剂
25、:NaNa+K K+NaNa+K K+远曲小管中不易重远曲小管中不易重吸收的阴离子增多吸收的阴离子增多 管腔内负管腔内负电位增大电位增大2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （2 2）经肾脏丢失）经肾脏丢失渗透性利尿：渗透性利尿：第41页/共79页3.3.钾进入细胞内过多或外流减少：体钾量可正钾进入细胞内过多或外流减少：体钾量可正常常2 2、钾丢失过多、钾丢失过多 （3 3）经皮肤丢失：大汗）经皮肤丢失：大汗（1 1）碱中毒）碱中毒（2 2）药物：）药物：受体激动剂和胰岛素激活钠钾泵受体激动剂和胰岛素激活钠钾泵（3 3）毒物：钡、棉酚阻断钾通道，钾外流受阻）毒物：钡、棉酚阻断钾通道，钾外流受阻（4
26、4）低钾性周期性麻痹）低钾性周期性麻痹A、细胞内外H+-K+交换B、肾脏排H+减少排K+增多常染色体显性遗传病钙通道基因突变钙内流受阻发作时K+进入细胞内（5 5）甲状腺毒症：）甲状腺毒症：甲状腺素过度激活钠钾泵甲状腺素过度激活钠钾泵第42页/共79页体钾体钾肾肾消化道消化道汗汗ECFECF血钾血钾mmol/Lmmol/L钾钾140-160140-160mmol/Lmmol/LK K+90%90%ICFICF1.4%1.4%骨钾骨钾7.67.6跨细胞液钾跨细胞液钾1 1食物食物低钾血症的原因和机制低钾血症的原因和机制第43页/共79页（二）对机体的影响（二）对机体的影响-肌肉的影响：肌肉的影响
27、：CNSCNS、平滑肌和骨骼肌、平滑肌和骨骼肌表现为超极化阻滞状态表现为超极化阻滞状态因因Em-Et距离增大而距离增大而导致的可兴奋组织导致的可兴奋组织的兴奋性降低，称的兴奋性降低，称为超极化阻滞为超极化阻滞第44页/共79页KK+e eKK+i i/KK+e e静息电位负值静息电位与阈电位间的差距超极化阻滞兴奋性肌无力、麻痹急急性性低低钾钾血血症症第45页/共79页细胞内钾进入细胞外KK+i i/KK+e e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢慢性性低低钾钾血血症症第46页/共79页（1）对中枢神经系统的影响：）对中枢神经系统的影响：轻度：精神萎靡、淡漠、倦怠重度：反应迟钝、定向力减弱、嗜睡、昏
28、迷重度：反应迟钝、定向力减弱、嗜睡、昏迷机制：低血钾机制：低血钾神经细胞神经细胞兴奋性降低兴奋性降低 糖原合成减少，糖原合成减少，能量产生不足能量产生不足 钠钾泵活性下降，钠钾泵活性下降，脑细胞水肿脑细胞水肿第47页/共79页（2）对胃肠道平滑肌的影响：）对胃肠道平滑肌的影响：机制：低血钾机制：低血钾平滑肌细胞平滑肌细胞兴奋性降低兴奋性降低 糖原合成减少，糖原合成减少，能量产生不足能量产生不足 ATP酶活性降低，酶活性降低，能量利用障碍能量利用障碍运动减弱恶心、呕吐厌食、腹胀、麻痹性肠梗阻第48页/共79页（3）对骨骼肌的影响：）对骨骼肌的影响：肌无力肌无力肌无力肌无力迟缓性麻痹迟缓性麻痹迟缓
29、性麻痹迟缓性麻痹血清钾浓度为血清钾浓度为时时:四肢软弱无力四肢软弱无力血清钾浓度血清钾浓度 时：软瘫、呼吸肌麻痹时：软瘫、呼吸肌麻痹机机 制：制：骨骼肌细胞兴奋性骨骼肌细胞兴奋性（急性和严重低钾）（急性和严重低钾）细细胞胞缺缺钾钾丙丙酮酮酸酸磷磷酸酸激激酶酶及及ATPATP酶酶活活性性能量产生与利用障碍能量产生与利用障碍骨骼肌收缩性骨骼肌收缩性第49页/共79页()严重缺钾严重缺钾(-)(-)（3）对骨骼肌的影响：）对骨骼肌的影响：血清钾浓度血清钾浓度 时；横纹肌溶解时；横纹肌溶解肌肉缺血肌肉缺血正常正常血管扩张血管扩张血流增多血流增多肌细胞内糖原合成障碍肌细胞内糖原合成障碍能量合成减少能量合
30、成减少第50页/共79页2 2 对心脏的影响对心脏的影响心电图的变化心电图的变化心肌生理特性的改变：心肌生理特性的改变：心肌兴奋性心肌兴奋性，传导性，传导性，自律性，自律性，收缩性先，收缩性先后后 心肌功能的损害心肌功能的损害第51页/共79页对心肌兴奋性的影响：兴奋性对心肌兴奋性的影响：兴奋性低钾低钾血症血症心肌细胞膜心肌细胞膜钾电导钾电导钾外钾外流流EmEm负负值值Em-EtEm-Et差差值值兴奋所需的兴奋所需的阈刺激阈刺激兴奋兴奋性性(1)心肌生理特性的改变心肌生理特性的改变第52页/共79页对心肌传导性的影响：对心肌传导性的影响：传导性传导性Na+Na+内流速度数量低血钾EmEm负值变
31、小期除极速度减慢期除极幅度降低传导性降低第53页/共79页对心肌自律性的影响：自律性对心肌自律性的影响：自律性低钾低钾心肌细胞膜钾电导心肌细胞膜钾电导复极化复极化3 3期末钾外流减慢期末钾外流减慢钠内流相对加速钠内流相对加速4 4期自动除极化加速期自动除极化加速自律性提高自律性提高第54页/共79页对心肌收缩性的影响：收缩性先对心肌收缩性的影响：收缩性先后后低钾低钾对对CaCa2+2+抑制减弱抑制减弱CaCa2+2+内流增多内流增多收缩性增强收缩性增强严重低钾影响心肌细胞代谢严重低钾影响心肌细胞代谢收缩性减弱收缩性减弱第55页/共79页 血K K+膜对K K+通透性K K+外流静息膜电位 0
32、0期NaNa+内流 0 0期除极化自动除极化 2 2期CaCa2+2+内流心肌代谢障碍收缩性兴奋性传导性自律性 收缩性第56页/共79页(2)低钾心电图的改变及机制低钾心电图的改变及机制+30+30 0 0-30-30-60 -60 -90-900 01 12 23 34 4PQRSTSTST段：段：压低，缩短压低，缩短T T波：波：增宽，低平增宽，低平U U波：波：明显增高明显增高QTQT间期：间期：延长延长P P波：波：增宽，低平增宽，低平P-RP-R间期：间期：延长延长QRSQRS波：波：增宽，幅小增宽，幅小第57页/共79页复极2 2期缩短，复极3 3期（超常期）延长，动作电位时间延长
33、STST段压低，T T波压低增宽，T T波后出现U U波QTQT间期延长传导性降低心房内传导阻滞房室间传导阻滞心室内传导阻滞P P波增宽PRPR间期延长QRSQRS波增宽钙内流加速钾外流减慢第58页/共79页低钾血症与高钾血症低钾血症与高钾血症对心肌细胞膜电位及心电图影响的比较对心肌细胞膜电位及心电图影响的比较S-TS-T段压低段压低T T波低平波低平U U波明显波明显QTQT间期延长间期延长T T波高耸波高耸Q-TQ-T间期缩短间期缩短相相同同的的变变化化为为传传导导性性降降低低引引起起的的传传导导阻阻滞滞：P P波波压压低低增增宽宽；PRPR间间期期延延长长；R R波降低；波降低；QRSQ
34、RS波增宽。波增宽。第59页/共79页(3)低钾血症对心功能的损害低钾血症对心功能的损害对洋地黄毒性敏感性增高对洋地黄毒性敏感性增高心律失常心律失常洋地黄与洋地黄与NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶的亲和力增高酶的亲和力增高毒性增大，治疗效果降低毒性增大，治疗效果降低兴奋性兴奋性，超常期延长，自律性，超常期延长，自律性第60页/共79页（1 1）形态结构变化）形态结构变化 髓质集合管上皮细胞肿胀、增生髓质集合管上皮细胞肿胀、增生 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性近端肾小管上皮细胞发生空泡变性 间质纤维化，小管萎缩或扩张间质纤维化，小管萎缩或扩张（2 2）功能变化）功能变化 慢性低钾出现慢性低
35、钾出现尿液浓缩功能障碍尿液浓缩功能障碍多尿多尿 第61页/共79页A AD DH HA AC CH H2 2O OATPATPcAMPcAMPAQPAQP蛋白激酶蛋白激酶R R慢性缺钾慢性缺钾NaClNaCl水重吸收水重吸收尿浓缩功能障碍尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿和烦渴多尿、低比重尿和烦渴 a.a.a.a.肾小管上皮细胞受损，对肾小管上皮细胞受损，对肾小管上皮细胞受损，对肾小管上皮细胞受损，对ADHADHADHADH反应性反应性反应性反应性 b.b.b.b.髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对NaClNaClNaClNaCl重吸收重吸收重吸收重吸收 ，妨碍髓质，妨碍髓质，
36、妨碍髓质，妨碍髓质 高渗梯度形成高渗梯度形成高渗梯度形成高渗梯度形成第62页/共79页血浆血浆上皮上皮管腔管腔RBCRBC尿尿K+K+HH+HH+K+HH+碱中毒K+HH+NaNa+NaNa+酸性尿4.4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 反常性酸性尿反常性酸性尿低钾血症引起碱中毒时，由于肾小管排H H+增多，尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。肾小管酸中毒肾小管酸中毒肾小管酸中毒肾小管酸中毒或或或或腹泻腹泻腹泻腹泻引起的低血钾患者可伴引起的低血钾患者可伴引起的低血钾患者可伴引起的低血钾患者可伴有有有有代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒第63页/共79页（三）防治原则（三）防治原则1.1.治疗
37、原发病，恢复饮食和肾功能。治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.2.补钾补钾 首选首选口服补钾，口服补钾，静脉补钾遵循原则：静脉补钾遵循原则：（1 1）不能过多）不能过多120mmol/d120mmol/d（2 2）不能过快）不能过快 10 10mmolmmolh h（3 3）不能过浓）不能过浓 40mmol/L 40mmol/L。（4 4）见尿补钾）见尿补钾500500mlml日日密切观察心率和节律；定时测血钾；密切观察心率和节律；定时测血钾；细胞内缺钾恢复较慢，一般需细胞内缺钾恢复较慢，一般需4-64-6天。天。3.3.积极治疗并发症：其他水电紊乱，如钠、镁。积极治疗并发症：其他水电紊乱，如钠
38、、镁。第64页/共79页病例分析病例分析患者，女性，22岁，因结核性腹膜炎和肠梗阻进行手术，术后行持续胃肠减压7天，共抽吸液体2200ml.平均每天静脉补液（5%葡萄糖溶液）2500ml,尿量2000ml，术后2周，患者精神不振，面无表情，嗜睡、食欲减退，腹胀、全身乏力、腱反射迟钝。实验室检查：血K+，血Na+140mmol/L，血Cl-103mmol/L,心电图：、aVF、V1、V5导联ST段下降，aVF 导联T波低平，V3导联出现u波治疗：立即开始每日以KCL加入5%葡萄糖滴注，4天后血钾升至，上述表现消失第65页/共79页病例分析病例分析思考题：1.患者发生了何种电解质紊乱？2.其病理生
39、理学基础是什么？1.1.手术后禁食手术后禁食手术后禁食手术后禁食钾摄入减少；胃肠减压钾摄入减少；胃肠减压钾摄入减少；胃肠减压钾摄入减少；胃肠减压 钾丢失增加；每钾丢失增加；每钾丢失增加；每钾丢失增加；每天补充大量葡萄糖溶液，促进胰岛素分泌，促及细胞内天补充大量葡萄糖溶液，促进胰岛素分泌，促及细胞内天补充大量葡萄糖溶液，促进胰岛素分泌，促及细胞内天补充大量葡萄糖溶液，促进胰岛素分泌，促及细胞内糖原合成糖原合成糖原合成糖原合成钾向细胞内转移钾向细胞内转移钾向细胞内转移钾向细胞内转移 2.2.神经系统兴奋性降低神经系统兴奋性降低神经系统兴奋性降低神经系统兴奋性降低精神不振，面无表情，嗜睡精神不振，面
40、无表情，嗜睡精神不振，面无表情，嗜睡精神不振，面无表情，嗜睡 低钾低钾低钾低钾胃肠平滑肌兴奋性降低胃肠平滑肌兴奋性降低胃肠平滑肌兴奋性降低胃肠平滑肌兴奋性降低食欲减退，腹胀食欲减退，腹胀食欲减退，腹胀食欲减退，腹胀 骨骼肌兴奋性降低骨骼肌兴奋性降低骨骼肌兴奋性降低骨骼肌兴奋性降低全身乏力、腱反射迟钝全身乏力、腱反射迟钝全身乏力、腱反射迟钝全身乏力、腱反射迟钝 低钾低钾低钾低钾STST段下移、段下移、段下移、段下移、T T波低平、出现波低平、出现波低平、出现波低平、出现U U波波波波第66页/共79页 低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症血钾 浓 度 钾 摄 入 不足 过多钾 排 出 过多 障碍钾
41、分布异常 C摄钾 钾外流 C摄钾 钾外流 骨 骼 肌 兴奋性 兴奋性先 后心 肌 兴奋性 兴奋性先 后 传导性 传导性 自律性 自律性 收缩性先 后 收缩性 酸碱失衡 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒尿 液 反常性酸性尿 反常性碱性尿第67页/共79页本章重点内容本章重点内容列列表表比比较较高高钾钾血血症症和和低低钾钾血血症症的的概概念念、发发生生原原因因和和对对机机体体的的影影响响（重重点点为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）为心脏、骨骼肌和酸碱平衡）分析钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系分析钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱的关系第68页/共79页选择题选择题1血清钾浓度的正常范围是A130150mmol/LB1401
42、60mmol/LC5.5mmol/LD1.25mmol/LE2.75mmol/L答案答案答案(C)(C)(C)第69页/共79页2下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响A肌无力B肌麻痹C超极化阻滞D静息电位负值减小E兴奋性降低答案答案答案(D)(D)(D)第70页/共79页3重度高钾血症时，心肌的A兴奋性传导性自律性B兴奋性传导性自律性C兴奋性传导性自律性D兴奋性传导性自律性E兴奋性传导性自律性答案答案答案(D)(D)(D)第71页/共79页4重度低钾血症或缺钾的病人常有A神经-肌肉的兴奋性升高B心律不齐C胃肠道运动功能亢进D代谢性酸中毒E少尿答案答案答案(B)(B)(B)第72页/共79页5“去
43、极化阻滞”是指A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性答案答案答案(B)(B)(B)第73页/共79页6影响体内外钾平衡调节的主要激素是A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素答案答案答案(D)(D)(D)第74页/共79页7影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素答案答案答案(A)(A)(A)第75页/共79页8“超极化阻滞”是指A低钾血症时的神经-肌肉兴奋性B高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C低钾血症时的神经-肌肉兴奋性D高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E低钙血症时的神经-肌肉兴奋性答案答案答案(A)(A)(A)第76页/共79页9钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是正确的A低钾血症常引起代谢性酸中毒B高钾血症常引起代谢性碱中毒C代谢性碱中毒常引起高钾血症D代谢性酸中毒常引起低钾血症E混合性酸中毒常引起高钾血症答案答案答案(E)(E)(E)第77页/共79页10高钾血症对机体的主要危害在于A引起肌肉瘫痪B引起严重的肾功能损害C引起血压降低D引起严重的心律紊乱E引起酸碱平衡紊乱答案答案答案(D)(D)(D)第78页/共79页感谢您的观看！第79页/共79页