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1、关于休克完美版第1页，讲稿共58张，创作于星期一第一节第一节 概概 论论 第2页，讲稿共58张，创作于星期一 目前认为目前认为“休克是休克是机体有效循环血量减少、组织机体有效循环血量减少、组织灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，灌流不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合症它是一个由多种病因引起的综合症”。现代观点将休克视为一个序贯性事件：一种从现代观点将休克视为一个序贯性事件：一种从亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征亚临床状况的灌注不足到多器官功能障碍综合征（MODSMODS）或器官功能衰竭（）或器官功能衰竭（MOFMOF）的连锁的病理综）的连锁的
2、病理综合症状。合症状。第3页，讲稿共58张，创作于星期一休克的分类休克的分类 低血容量性休克低血容量性休克感染性休克感染性休克心源性休克心源性休克神经性休克神经性休克过敏性休克过敏性休克 第4页，讲稿共58张，创作于星期一正正常常血血液液循循环环休克的发病机制休克的发病机制血容量充足血容量充足心泵功能正常心泵功能正常血管容量正常血管容量正常第5页，讲稿共58张，创作于星期一血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍血管容量血管容量 休休克克第6页，讲稿共58张，创作于星期一一、病一、病 理理 生生 理理 有效循环血容量锐减及组织灌注不有效循环血容量锐减及组织灌注不足，产生炎症介质是各类休克共同的病
3、足，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础理生理基础 第7页，讲稿共58张，创作于星期一休克微循环模式图休克微循环模式图-1第8页，讲稿共58张，创作于星期一（一）微循环的变化（一）微循环的变化1-微循环收缩期微循环收缩期 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能结果：周围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要生命器官的功能影响相对较小。影响相对较小。第9页，讲稿共58张，创作于星期一休克微循环模式图休克微循环
4、模式图-2第10页，讲稿共58张，创作于星期一（一）微循环的变化（一）微循环的变化2-微循环扩张期微循环扩张期 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降血压下降 心排量降低 回心血量降低毛细血管网大量开放毛细血管容积增大组织缺氧组织缺氧第11页，讲稿共58张，创作于星期一（一）微循环的变化（一）微循环的变化3-微循环衰竭期微循环衰竭期微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集红细胞、血小板凝集微血栓形成微血栓形成
5、细胞、器官损害细胞、器官损害 酸性水解酶酸性水解酶细胞缺氧严重细胞缺氧严重DICDIC 各种激肽各种激肽 严重出血倾向严重出血倾向凝血因子消耗增多凝血因子消耗增多第12页，讲稿共58张，创作于星期一（二）代谢变化（二）代谢变化 无氧酵解增加导致无氧酵解增加导致1 1.乳酸增加乳酸增加2.2.能量生成减少能量生成减少 细胞膜上离子泵的功能障碍细胞膜上离子泵的功能障碍 溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂 线粒体膜发生损伤线粒体膜发生损伤线粒体膜发生损伤线粒体膜发生损伤第13页，讲稿共58张，创作于星期一（三）炎性介质的释放（三）炎性介质的释放l肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNFTNF）和白介素）和白介素l激
6、肽、缓激肽激肽、缓激肽 l组胺、组胺、5-5-羟色胺羟色胺l花生四烯酸代谢产物花生四烯酸代谢产物l其它：其它：补体碎片、血小板活化因子补体碎片、血小板活化因子（PAFPAF）、一氧化氮、氧自由基；等）、一氧化氮、氧自由基；等第14页，讲稿共58张，创作于星期一(四四)内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害 肺肺 肺内皮肺内皮C C水肿水肿肺泡上皮细胞受损肺泡上皮细胞受损 微血栓、缺氧微血栓、缺氧 肺表面活性物质减少肺表面活性物质减少 肺泡萎缩肺泡萎缩 肺不张肺不张肾肾 肾缺血肾缺血血管紧张素血管紧张素 肾小球动脉痉挛肾小球动脉痉挛 肾血流肾血流 肾血管上皮变性坏死肾血管上皮变性坏死急性肾衰急
7、性肾衰少尿、无少尿、无尿尿第15页，讲稿共58张，创作于星期一 心心：冠状动脉血流冠状动脉血流 酸中毒酸中毒 心肌缺氧受损心肌缺氧受损心功能衰竭心功能衰竭 高血钾高血钾 心肌血管微血栓形成心肌血管微血栓形成心肌局灶性坏死心肌局灶性坏死 肝：肝：血流血流肝细胞缺血、缺氧血液淤滞肝细胞缺血、缺氧血液淤滞 肝功衰竭肝功衰竭 肝血窦微血栓形成肝血窦微血栓形成肝小叶中心坏死肝小叶中心坏死第16页，讲稿共58张，创作于星期一 脑：脑：低血压低血压脑血灌注脑血灌注 毛细血管周围胶质毛细血管周围胶质 细胞肿胀、血管通透性细胞肿胀、血管通透性 血浆外渗血浆外渗脑脑 水肿、颅内高压。水肿、颅内高压。胃肠道：胃肠道
8、：应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器应激性溃疡；细菌或其毒素肠壁移位；多器 官功能不全综合征。官功能不全综合征。第17页，讲稿共58张，创作于星期一二、临床表现二、临床表现 可分为休克代偿期和休克抑制期，或可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期或休克期。称休克早期或休克期。第18页，讲稿共58张，创作于星期一休克代偿期的临床表现休克代偿期的临床表现致休克的病因致休克的病因交感交感-肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌儿茶酚胺分泌CNS高级部高级部位兴奋位兴奋烦躁烦躁不安不安汗腺汗腺分泌分泌增加增加出汗出汗腹腔内脏、腹腔内脏、皮肤等小血皮肤等小血管收缩，内管收缩，内脏缺血脏缺
9、血尿量减少尿量减少肛温降低肛温降低皮肤缺血皮肤缺血脸色苍白脸色苍白四肢冰冷四肢冰冷心率加快心率加快心收缩力心收缩力加强加强脉搏细速脉搏细速脉压减少脉压减少第19页，讲稿共58张，创作于星期一 休克抑制期临床表现休克抑制期临床表现微循环淤血微循环淤血回心血量回心血量 脑缺血脑缺血神志淡神志淡漠昏迷漠昏迷心输出量心输出量 BP肾血流量肾血流量 少尿、无尿少尿、无尿肾淤血肾淤血皮肤淤血皮肤淤血皮肤紫皮肤紫绀，出绀，出现花纹现花纹第20页，讲稿共58张，创作于星期一三、诊三、诊 断断 关键是早期诊断、早期治疗。关键是早期诊断、早期治疗。病史：病史：严重损伤、大量出血、重度感染以严重损伤、大量出血、重度
10、感染以 及过敏病人和有心脏病史者。及过敏病人和有心脏病史者。症状和体征：症状和体征：出汗、兴奋、心率加快、脉出汗、兴奋、心率加快、脉 压差小或尿少；神志淡漠、反应迟压差小或尿少；神志淡漠、反应迟 钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压 降至降至9090mmHgmmHg以下以下第21页，讲稿共58张，创作于星期一四、休克的监测四、休克的监测(一一)一般监测一般监测 1 1 1 1精神状态精神状态 2 2皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽 3 3 3 3血压血压血压血压 4 4脉率（休克指数）脉率（休克指数）5 5尿量尿量 第22页，讲稿共58张，创作于
11、星期一(二二)特殊监测特殊监测1 1中心静脉压中心静脉压(CVP)CVP)CVP)CVP)代表了右心房或者胸腔段代表了右心房或者胸腔段代表了右心房或者胸腔段代表了右心房或者胸腔段 腔静脉内压力的变化。腔静脉内压力的变化。CVP CVP的正常值为的正常值为的正常值为的正常值为5-10cmH5-10cmH5-10cmH5-10cmH2 20 0，当当当当CVP5cmHCVP5cmHCVP5cmHCVP 20cmH20cmH2 2 2 20 0 0 0时，表示存在充血时，表示存在充血性心力衰竭性心力衰竭。第23页，讲稿共58张，创作于星期一2 2 2 2肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压肺毛
12、细血管楔压(PCWP)PCWP)反映肺静脉、左心房和左心室压反映肺静脉、左心房和左心室压反映肺静脉、左心房和左心室压反映肺静脉、左心房和左心室压 正常值为正常值为6 6-15-15mmHgmmHg PCWP PCWP PCWP PCWP低于正常值反映血容量不足低于正常值反映血容量不足低于正常值反映血容量不足低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺增高常见于肺增高常见于肺增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿循环阻力增高如肺水肿循环阻力增高如肺水肿循环阻力增高如肺水肿第24页，讲稿共58张，创作于星期一3 3 3 3心排出量（心排出量（心排出量（心排出量（COCO）和心脏指数（）和心脏指数（CICICI
13、CI）CO CO CO CO是心率和每搏排出量的乘积，是心率和每搏排出量的乘积，是心率和每搏排出量的乘积，是心率和每搏排出量的乘积，正常值为正常值为4 46 6L L L Lminminminmin；单位体表面积上的心排出量称心脏指数单位体表面积上的心排出量称心脏指数(CI)CI)CI)CI)，正常值为正常值为正常值为正常值为2.53.52.53.52.53.52.53.5L L L L(Min.m(Min.m(Min.m(Min.m2 2)混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度混合静脉血氧饱和度 0.750.75第25页，讲稿共58张，创作于星期一4 4 4 4动脉血气分析动
14、脉血气分析5 5动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定 1 1 1 11.51.51.51.5mmol/Lmmol/Lmmol/Lmmol/L6 6 6 6DICDIC的检测的检测 第26页，讲稿共58张，创作于星期一 原则：原则：去除病因去除病因 恢复有效循环血量恢复有效循环血量 纠正微循环障碍纠正微循环障碍 增进心脏功能增进心脏功能 恢复正常代谢恢复正常代谢 五、休克的治疗五、休克的治疗第28页，讲稿共58张，创作于星期一（一）一般紧急治疗（一）一般紧急治疗积极处理原发病：制动、止血积极处理原发病：制动、止血保证呼吸道通畅保证呼吸道通畅V V形体位形体位建立静脉通
15、路建立静脉通路维持血压维持血压吸氧、保温吸氧、保温第29页，讲稿共58张，创作于星期一（二）补充血容量（二）补充血容量 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标，调节输液量和速度 补液原则补液原则:先晶后胶先晶后胶 先盐后糖先盐后糖 见尿补钾见尿补钾第30页，讲稿共58张，创作于星期一（三）积极处理原发病（三）积极处理原发病尽快恢复有效循环血量后，及时手术尽快恢复有效循环血量后，及时手术有的情况下，应抗体克的同时进行手术有的情况下，应抗体克的同时进行手术第31页，讲稿共58张，创作于星期一（四）纠正酸喊平衡失调（四）纠正酸喊平衡失调 一般情况下不主张常规使用碱性药物一般情况下不主张常规
16、使用碱性药物重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，可使用碱性药物使用碱性药物第32页，讲稿共58张，创作于星期一（五）血管活性药物的应用（五）血管活性药物的应用血容量已基本补足但循环状态仍未好转血容量已基本补足但循环状态仍未好转时可使用血管活性药物时可使用血管活性药物第33页，讲稿共58张，创作于星期一1 1血管收缩剂血管收缩剂去甲肾上腺素去甲肾上腺素间羟胺间羟胺多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺异丙基肾上腺素异丙基肾上腺素第34页，讲稿共58张，创作于星期一2 2血管扩张剂血管扩张剂a a受体阻滞剂受体阻滞剂 抗胆碱能药物抗胆碱能药物硝普钠硝普钠第35页
17、，讲稿共58张，创作于星期一3 3强心药强心药1 1 包括兴奋包括兴奋和和 肾上腺素能受体兼有强肾上腺素能受体兼有强心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。心功能的药物：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙。输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达达1515cmHcmH2 20 0以上时，可经静脉注射西地兰行快速以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化洋地黄化(0.8(0.8mg/d)mg/d)，首次剂量首次剂量0.40.4mgmg缓慢静脉缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。注射，有效时可再给维持量。第36页，讲稿共58张，创作于星期一 休克时血管活性药
18、物的应用主要目的是解除休克时血管活性药物的应用主要目的是解除外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选外周血管的痉挛以及提高心肌收缩力，所以常选用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒用的是在已充分补充血容量的前提下使用血管舒张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间张剂；在紧急情况下可使用血管收缩剂，但时间不应过长。不应过长。可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力可联合用药，即保留了血管收缩剂的正性肌力作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。作用，又用血管舒张剂抵消了其收缩血管的作用。3 3强心药强心药2 2第37页，讲稿共58张，创作于星期一（六）治疗（六）治疗DICDIC改善微循
19、环改善微循环 高凝期可用肝素抗凝，继发纤溶亢进期可高凝期可用肝素抗凝，继发纤溶亢进期可使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。旋糖酐。第38页，讲稿共58张，创作于星期一（七）皮质类固醇和其他药物应用（七）皮质类固醇和其他药物应用激素的作用激素的作用ATPATP其他类药物其他类药物第39页，讲稿共58张，创作于星期一第二节第二节 低血容量性休克低血容量性休克第40页，讲稿共58张，创作于星期一一、失血性休克一、失血性休克迅速失血超过全身总血量的迅速失血超过全身总血量的
20、2020时，时，即出现即出现休克休克病因除大量失血外还包括体液的丧失病因除大量失血外还包括体液的丧失第41页，讲稿共58张，创作于星期一（一）补充血容量（一）补充血容量1、估计失血量2、补液种类 等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml，血压恢复正常 并维持，出血已止，出血量小。b、红细胞压积30%，仍可输液，不必输血第42页，讲稿共58张，创作于星期一全血：有携氧能力、改善贫血和组织缺氧，快速输 入平衡液不能有效维持血压时，则需全血。全血输入同时补充晶体液。1）补充功能性细胞外液。2）降低红细胞压积和纤维蛋白原含量，降低粘 度，改善微循环。3）最好采用新鲜血液。血浆：在以丧失
21、血浆为主的休克中的重要作用。第43页，讲稿共58张，创作于星期一3.补液后的观察 一般观察：心率、血压、尿量等 中心静脉压第44页，讲稿共58张，创作于星期一中心静脉压与补液的关系 中心静脉压血压原因处理原则 低低血容量严重不足充分补液 低正常血容量不足适当补液 高低心功能不全或血容量相对过多强心、纠酸舒张血管 高正常容量血管过度收缩舒张血管 正常低心功能不全或血容量不足补液试验第45页，讲稿共58张，创作于星期一（二）止血（二）止血在补充血容量的同时，尽快在补充血容量的同时，尽快止血。止血。第46页，讲稿共58张，创作于星期一二、损伤性休克二、损伤性休克 其发病机制除血液直接丢失外，还包括炎
22、其发病机制除血液直接丢失外，还包括炎性肿胀和体液渗出、血管活性物质造成的微血性肿胀和体液渗出、血管活性物质造成的微血管扩张和通透性增高、疼痛刺激以及原发病直管扩张和通透性增高、疼痛刺激以及原发病直接造成接造成第47页，讲稿共58张，创作于星期一治治 疗疗准确估计丢失量准确估计丢失量疼痛严重者给与镇痛镇静剂疼痛严重者给与镇痛镇静剂妥善固定妥善固定紧急处理危及生命的创伤紧急处理危及生命的创伤预防感染预防感染第48页，讲稿共58张，创作于星期一第三节第三节 感染性休克感染性休克第49页，讲稿共58张，创作于星期一 多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆多继发于以释放内毒素的革兰阴性杆为主的感染，又称为内毒
23、素性休克。为主的感染，又称为内毒素性休克。全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)第50页，讲稿共58张，创作于星期一一、原因一、原因 胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。第51页，讲稿共58张，创作于星期一二、特点感染和细菌毒素作用微循环变化的不同阶段常同时存在微循环变化和内脏继发损害比较严重。血液动力学两种改变：低排高阻（低动力型）高排低阻（高动力型）第52页，讲稿共58张，创作于星期一低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见低排高阻：革兰氏阴性菌感染常见液体丧失 +继发感染 细菌内毒素血容量欠缺 作用交感神经末梢血小板、白细胞破坏 大量儿茶酚胺 5羟色胺
24、组织胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩 阻力增高左心回心血量 排出量 血压血压毛细血管毛细血管通透性通透性渗渗 出出第53页，讲稿共58张，创作于星期一高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见高排低阻：革兰氏阳性菌感染常见 释放释放感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿 心排量增加心排量增加第54页，讲稿共58张，创作于星期一三、诊断感染性休克的两种临床表现感染性休克的两种临床表现 临床表现临床表现冷休克（高阻型）冷休克（高阻型）暖休克暖休克 神志神志躁动、淡漠或嗜睡躁动、淡漠或嗜睡清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽苍白、紫
25、绀或花斑样紫绀苍白、紫绀或花斑样紫绀淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度湿冷或冷汗湿冷或冷汗温暖、干燥温暖、干燥 毛细血管充盈时间毛细血管充盈时间延长延长1-21-2秒秒 脉搏脉搏 细速细速慢、有力慢、有力 脉压（脉压（KpaKpa）444 尿量（每小时）尿量（每小时）253030mlml第55页，讲稿共58张，创作于星期一 以低排高阻型常见，很早发现过度换气。一般都有代偿期表现，当感染病人体温突然上升达到39-40以上或突然下降至到36 以下时，或有寒战，出现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速，预示休克要发生。第56页，讲稿共58张，创作于星期一 四、治疗四、治疗 原则是在休克未纠正以前，应着重治原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。则应着重治疗感染。第57页，讲稿共58张，创作于星期一感感谢谢大大家家观观看看第58页，讲稿共58张，创作于星期一