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1、关于精神分裂症研究进展新第一页，讲稿共八十九页哦2学习目标1.掌握精神分裂症的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗策略2了解精神分裂症疾病的分型、预后特征3了解精神分裂症疾病的病因学第二页，讲稿共八十九页哦2023/4/73内容一、概述一、概述二、临床表现二、临床表现三、诊断与鉴别诊断三、诊断与鉴别诊断四、治疗规范四、治疗规范第三页，讲稿共八十九页哦概述概述第四页，讲稿共八十九页哦2023/4/75概述（一）概述（一）n精神分裂症是是一一组组病因未明的精神疾病，多起病于青壮年。常缓慢起病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调。一般无意识障碍，智智能能尚尚好好，有有的的病病人人在
2、在疾疾病病过过程程中中可出现认知功能损害可出现认知功能损害。n自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，多数患者最终发展至精神衰退。n仅少部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。第五页，讲稿共八十九页哦2023/4/76概述（二）概述（二）患病率n中国u时点患病率：4.75（农村3.42，城市6.06 )u总患病率：5.69（1982），6.55 （1999)我国约1600万（确切数字800万患者）u发病率：国内部分地区大致为0.110.35u主要的重性精神病，占住院患者的80%u终生患病率：6.55（1993年全国流调）n美国（1988）：终生患病率为13 第六页，讲稿共八十九页哦2023/4/77概述（
3、三）概述（三）发病年龄u约半数在20岁以前u80%以上病人的初发年龄在1635岁 性别u国外资料显示男女患病率无明显差异u国内流调资料女性患病率高于男性，约为1.6:1第七页，讲稿共八十九页哦2023/4/78历史回顾（1）早发性痴呆(法 Morel,1860)青春型痴呆(德 Hecker,1870)紧张症(德 Kzhlbaum,1874)第八页，讲稿共八十九页哦2023/4/79历史回顾（2）克雷丕林（Kraepelin，德国，1896)认为上述情况是同一疾病不同类型，命名为早发性早发性痴呆痴呆（dementia praecox)第九页，讲稿共八十九页哦2023/4/710 历史回顾（历史回
4、顾（3）Bleuler（1911，瑞士）u知、情、意的不协调，是人格分裂的知、情、意的不协调，是人格分裂的表现表现u精神衰退不是必然的结局精神衰退不是必然的结局u4A4A症状：症状：A Association disorderssociation disorder（联想障碍）（联想障碍）A Affective blunting(apathy)ffective blunting(apathy)情情感迟钝感迟钝A Ambivalencembivalence（矛盾观念）（矛盾观念）A Autismutism（内向性）（内向性）第十页，讲稿共八十九页哦2023/4/711历史回顾（历史回顾（4 4）n
5、Schneider首级症状(first rank symptoms)：思维化声 争论性幻听 评论性幻听思维被夺 思维被插入 思维被广播或扩散强加的情感 强加的冲动 强加的行为躯体被动体验 妄想性知觉n首级症状的诊断价值第十一页，讲稿共八十九页哦2023/4/712历史回顾（历史回顾（5 5）nCrow（英），Andreson（美）uNegative symptoms:情感淡漠意志缺乏行为孤僻注意障碍uPositive symptoms:幻觉妄想第十二页，讲稿共八十九页哦2023/4/713病因研究 100余年的研究表明，分裂症是由生物、心理、社会因素交织在一起而共同致病。一、生物学因素1遗传因
6、素2神经发育异常3生化研究二、个性特征三、心理、社会环境因素第十三页，讲稿共八十九页哦 精神分裂症的神经生物学基础模式第十四页，讲稿共八十九页哦2023/4/715遗传因素（一）遗传学研究方法n临床遗传学研究方法u家系调查u双生子研究u寄养子研究n实验遗传学研究u连锁分析u基因组扫描第十五页，讲稿共八十九页哦2023/4/716遗传因素（二）研究结果遗传风险度u与患者血源关系越近，患病的风险度越高u一级亲属中约10%的发病危险性u双亲患病的子女50%的发病危险性u同卵双生子一个患病，另一个50%的发病危险性u患者病情越重，其亲属中患病的人数越多，则患病的风险度越大u风险度的大小与性别无明显关系
7、可排除伴性遗传第十六页，讲稿共八十九页哦2023/4/717遗传因素（三）双生子研究结果uMZ同病率为DZ的3倍，为普通人群的3560倍uMZ约有一半不发病，而发病者与不发病者其子女患精神分裂症的风险度无异，表明其基因型有不全外显u双生子本身的患病率并不比一般人高，表明成为双生子这一事实本身并非导致精神分裂症的高危因素第十七页，讲稿共八十九页哦2023/4/718遗传因素（四）寄养子研究结果u采用将单卵双生子分开抚养，将精神分裂症病人的子女由正常人抚养，或将正常人的子女由有精神分裂症的病人抚养等研究均表明遗传因素的存在而环境因素对其发病不起主导作用。第十八页，讲稿共八十九页哦2023/4/71
8、9遗传因素（五）u分子遗传学研究的进展，精神分裂症不是单基因遗传疾病，而是数个基因或数个基因组与环境相互作用的结果。u精神分裂症关系密切的候选基因：uDysbindin1基因（DTNBP1）uDAOA（G72）uCOMT基因uDISC第十九页，讲稿共八十九页哦第二十页，讲稿共八十九页哦2023/4/721神经发育异常n结构学的研究结构学的研究：在疾病早期，影像学检查即可发现脑部病理性改变，脑体积（重量）在疾病发作时一般均有下降。n进进展展性性的的脑脑结结构构损损害害（灰灰质质减减少少，白白质质纤纤维维排排列列紊紊乱）；乱）；进展性的认知损害。进展性的认知损害。n儿童期就有认知和社会功能损害儿童
9、期就有认知和社会功能损害n由于长期抗精神病药物治疗导致脑部改变的可能性较小。第二十一页，讲稿共八十九页哦2023/4/722 大脑皮层灰质的缺失 杏仁核、海马、额叶，颞叶体积的减少 脑室容积增大n 主要脑影像学检查异常的部位（结构）第二十二页，讲稿共八十九页哦经MRI(VBM)显示：精神分裂症患者中部颞叶（包括杏仁核和海马）的体积减少，证实了精神分裂症患者确实存在脑结构的异常。23经MRI证实精神分裂症患者存 在脑部结构的异常第二十三页，讲稿共八十九页哦2023/4/724首发精神分裂症有脑容量的异常改变（2006年Meta分析）52 52项纳入项纳入14241424例首发精神分裂症患者断面研
10、究例首发精神分裂症患者断面研究1616项纳入项纳入465465例首次发作精神分裂症患者队列研例首次发作精神分裂症患者队列研究究MRIMRI检查结果的检查结果的MetaMeta分析分析结果：同健康对照组相比，全脑和海马体积显著结果：同健康对照组相比，全脑和海马体积显著下降（下降（P0.0001P0.0001）;脑室容积显著增加（脑室容积显著增加（P0.0001P0.0001）第二十四页，讲稿共八十九页哦热点递质的研究（生化假说）DA D2、D3 受体5-HT 5-HT2A、5-HT2c受体NMDA 受体SIGMA 受体5-HT2A/D2受体拮抗假说促成了数种新型的、有效的抗精神病药物的发展，进一
11、步认识抗精神病药物的作用机制第二十五页，讲稿共八十九页哦2023/4/726生化假说（一）生化假说（一）多巴胺（多巴胺（DADA）假说）假说n60年代提出，认为精神分裂症与中枢DA功能亢进有关n修正的DA假说u阳性症状可能与DA功能亢进有关u阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关u具有分裂症基因型的病人，其症状的产生可能与DA无密切关系u多种原因（病毒感染、身体免疫、神经调节及生长发育异常等）可导致继发性DA功能异常而引起精神症状第二十六页，讲稿共八十九页哦2023/4/727病因和发病机制病因和发病机制-DA假说假说nDA的中枢通道：的中枢通道：u黑质黑质-纹状体（纹状体（80%DA）：
12、和运动有关）：和运动有关u中脑中脑-边缘系统：阳性症状，（犒赏）边缘系统：阳性症状，（犒赏）u中脑中脑-皮层：阴性症状和认知缺陷等有关。皮层：阴性症状和认知缺陷等有关。u结节结节-漏斗：泌（催）乳素分泌漏斗：泌（催）乳素分泌第二十七页，讲稿共八十九页哦2023/4/728生化假说（二）生化假说（二）5-HT5-HT假说假说n精神分裂症可能与中枢5-HT功能异常有关，然而既往有关研究结果一致性不高n5-HT2A受体与情感、行为控制及调节DA的释放有关n5-HT2A受体的拮抗作用可能与阴性症状的改善有关第二十八页，讲稿共八十九页哦2023/4/729生化假说（三）生化假说（三）精神分裂症与兴奋性氨
13、基酸精神分裂症与兴奋性氨基酸 nPCP是谷氨酸的非竞争性拮抗剂，可产生类似分裂症的症状nPCP主要作用部位是与N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体，而NMDA正好是谷氨酸的主要受体nPCP引起CA释放增加，而皮质纹状体谷氨酸通道则抑制CA的释放n动物试验表明，PCP所致的精神症状是由于CA的释放引起nDA与谷氨酸系统不平衡假说uDA系统功能强于谷氨酸系统功能，丘脑信息过滤作用减少，导致阳性症状u反之导致阴性症状第二十九页，讲稿共八十九页哦生化假说（四）D3受体与D2受体有相似的药理活性，可能是抗精神病药物的一个重要的作用靶点。D3受体选择性分布于边缘叶；有些精神分裂症病人的D3受体基因变异的频率
14、明显高于对照人群，并且这些变异与病人对药物治疗的反应密切相关；D3受体也是一种多巴胺神经末梢的突触前受体，阻断此受体可促进多巴胺的释放。第三十页，讲稿共八十九页哦目前已有很多用于治疗精神分裂症的D3受体拮抗剂处于早期开发阶段，但都尚未进入临床研究。其中，氨磺必利（amisulpride）可优先阻断边缘叶的D3受体，从而促进DA神经递质的释放，对改善精神分裂症阴性症状有效。第三十一页，讲稿共八十九页哦生化假说（五）Sigma受体研究进展。Sigma受体于1976 年被发现,最初被归为阿片受体家族，后被排除 广泛分布于中枢神经系统的Sigma 受体在调节NMDA 能、多巴胺能、胆碱能神经系统和神经
15、肽及神经甾体激素功能中发挥重要作用,参与学习记忆、条件性恐惧应激反应、精神分裂症等生理病理过程第三十二页，讲稿共八十九页哦2023/4/733生化假说（六）其它其它1.血小板单胺氧化酶活性减低2.神经肽、生长激素、胆囊收缩素等与精神分裂症的关系，研究结果的一致性不高，尚难于定论。第三十三页，讲稿共八十九页哦平稳眼跟踪运动在精神分裂症的应用平稳眼跟踪运动（smooth pursuit eye movement,SPEM）在目前关于精神分裂症眼球运动异常的研究中被最早被提出，其相关研究被广泛重复。平稳眼跟踪运动是指受试者的视线跟踪“摆”类靶目标运动时所出现的平滑均匀的眼球运动。最初人们用一个来回运
16、动的摆锤，后来又用各种速度的运动光点。第三十四页，讲稿共八十九页哦发现SPEM的异常见于40到80的精神分裂症患者及25到40的患者一级亲属，而仅见于8的健康对照者。大多数重复研究均有类似结果。精神分裂症患者的后代与健康儿童相比在成年早期就出现眼球运动的异常。根据SPEM异常见于已确诊的精神分裂症患者和有遗传易感性的健康人群，提出SPEM可作为精神分裂症基因携带状态的测试手段，及为特征性标志物。精神科检查：眼动检查。第三十五页，讲稿共八十九页哦2023/4/736个性特征n分裂人格：部分病人病前性格具有以下特征：主动性差、依赖性强、胆小、犹豫、孤僻、敏感、内倾、害羞、思维缺乏逻辑性，好幻想等n
17、 精神分裂症和分裂样人格可能有共同的遗传素质基础第三十六页，讲稿共八十九页哦2023/4/737心理、社会环境因素n素质应激模式（stress-diathesis model）：认为个体具有易患素质，当受某些环境因素的作用时就有可能患病n精神分裂症与心理社会因素有关，但到目前为止，尚未发现任何能决定是否发病的心理社会因素n目前的观点：心理、社会因素可以诱发分裂症，但其最终的病程演变常不受先前的心理因素左右第三十七页，讲稿共八十九页哦临床表现第三十八页，讲稿共八十九页哦2023/4/739临床表现临床表现复杂多变，在症状学中介绍的症状在精神分裂症病人中几乎均可出现，但不同的症状对于分裂症有不同的
18、诊断意义（一）前驱期症状（二）急性期或恶化期症状（三）慢性期症状第三十九页，讲稿共八十九页哦2023/4/740前驱期症状n心境变化心境变化:抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等抑郁、焦虑、激越、情绪不稳等n认知改变认知改变:奇怪或含糊观念奇怪或含糊观念,学习工作退化学习工作退化n感知觉改变（对自身或外界）感知觉改变（对自身或外界）n行行为为改改变变：如如退退缩缩,兴兴趣趣改改变变、猜猜疑疑、角角色色功功能能退退化等化等n生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等生理功能改变：睡眠、食欲、精力、动机等 绝大部分病人从出现轻度异常到症状明朗化常可持续数月甚至数年之久第四十页，讲稿共八十九页哦2023/4/7
19、41急性期或恶化期 症状（一）1感知觉障碍n幻觉：u幻听、幻视、幻嗅、幻味、幻触均可出现，幻听最常见u幻视较常见，幻嗅、幻味和幻触不常见，一旦出现，首先要考虑是否有器质性因素u有的病人可出现内脏幻觉如大脑烧灼感，血管的冲动感或骨髓切割感等n错觉：为非特征性症状，一旦出现，应排除器质性因素n感知综合障碍：较常见n人格解体：不常见。特点是内容多变，不固定，多种内容同时或交替出现 第四十一页，讲稿共八十九页哦2023/4/742急性期或恶化期 症状(二）2思维障碍（核心症状）n思维内容障碍：包括病人的观念、信念、对外部事物的认知等方面。最主要的表现是妄想。n思维形式障碍：包括思维散漫、思维破裂、思维
20、不连贯、词的杂拌、语词新作、模仿语言、重复语言、刻板言语、内向性思维和缄默症等。n思维过程障碍：思维奔逸、思维阻滞（中断）、思维贫乏、抽象概括能力下降、持续语言、思维云集、逻辑倒错性思维、音连意连、病理性象征性思维，病理性赘述等。第四十二页，讲稿共八十九页哦2023/4/743急性期或恶化期 症状(三）3.3.情感障碍情感障碍n情感迟钝淡漠、情感反应不协调是精神分裂症的重要特征n病人对情绪刺激的反应过度或不适当，或表现情感倒错n抑郁症状在精神分裂症的发生率25%左右n此外病人尚可出现迷惑、惊恐、孤独感，矛盾情绪n有的病人表现出一种幻想性的狂喜，宗教性的极乐状态，或对灵魂出窍和宇宙将要毁灭的焦虑
21、 第四十三页，讲稿共八十九页哦2023/4/744急性期或恶化期 症状(四）4.4.意志行为障碍意志行为障碍n意志减退甚至缺乏，意志活动增强（偏执型）n意向倒错：吃一些不能吃的东西或伤害自己的身体n违拗、被动服从n木僵、腊样屈曲，紧张性兴奋n激越和冲动控制能力减退，社交敏感性降低n自杀：约50%有自杀企图，约1015%最终死于自杀n怪异行为：如扮鬼脸、幼稚愚蠢的行为，傻笑、脱衣、脱裤、当众手淫等第四十四页，讲稿共八十九页哦2023/4/745急性期或恶化期 症状(五）5.5.定向、记忆和智能、自知力定向、记忆和智能、自知力u时间、空间和人物定向一般正常u意识一般是清晰的u一般没有记忆和明显的智
22、能障碍u部分病人有认知功能减退u多数病人有不同程度的自知力损害第四十五页，讲稿共八十九页哦2023/4/746症状(六）6.6.神经系统检查和心理测验神经系统检查和心理测验n神经系统定位体症极为少见n神经系统软体征：轮替动作障碍，立体（空间）感觉缺失，原始反射，精细动作协调减退、抽动、刻板动作等n眨眼频率增快，平衡眼跟踪异常（素质标志？）n神经心理测验结果类似于脑器质性障碍，只是程度较轻n目前研究表明，病人在注意、记忆、智能、概念的形成与抽象等方面均有或轻或重的损害第四十六页，讲稿共八十九页哦2023/4/747认知障碍认知障碍nGallhofer（1971）：认知障碍：）：认知障碍：u记忆障
23、碍记忆障碍u注意障碍注意障碍u抽象思维障碍抽象思维障碍u信息整合障碍信息整合障碍n意义：反映大脑额叶和颞叶功能意义：反映大脑额叶和颞叶功能第四十七页，讲稿共八十九页哦2023/4/748慢性期症状n以阴性症状为主n可残留个别阳性症状n社会功能受损第四十八页，讲稿共八十九页哦2023/4/7495个症状维度n阳性症状n阴性症状n攻击症状n认知缺陷n情感症状第四十九页，讲稿共八十九页哦2023/4/750临床分型临床分型类型类型类型类型频度频度频度频度发病发病发病发病年龄年龄年龄年龄起病起病起病起病形式形式形式形式症状症状症状症状病程病程病程病程发展发展发展发展预后预后预后预后偏执型偏执型偏执型偏
24、执型paranoidparanoid 最常见最常见最常见最常见中年中年中年中年缓慢缓慢缓慢缓慢妄想幻觉妄想幻觉妄想幻觉妄想幻觉缓慢缓慢缓慢缓慢较好较好较好较好青春型青春型青春型青春型hebephrehebephrenicnic 较常见较常见较常见较常见青年青年青年青年较急较急较急较急 不协调不协调不协调不协调症状症状症状症状较快较快较快较快较差较差较差较差紧张型紧张型紧张型紧张型catatoniccatatonic 少见少见少见少见青、中青、中青、中青、中年年年年较急较急较急较急木僵等木僵等木僵等木僵等紧张症状紧张症状紧张症状紧张症状较快较快较快较快较好较好较好较好单纯型单纯型单纯型单纯型si
25、mplexsimplex 少见少见少见少见少、青少、青少、青少、青年年年年很缓慢很缓慢很缓慢很缓慢 阴性症状阴性症状阴性症状阴性症状很缓很缓很缓很缓慢慢慢慢差差差差第五十页，讲稿共八十九页哦2023/4/751单纯型n少见，约占精神分裂症病人的2%n多为青少年起病，病情进展缓慢，持续n以阴性症状为主，极少有幻觉妄想n自动缓解者少，治疗和预后差n病程2年第五十一页，讲稿共八十九页哦2023/4/752青春型n本型约占群体普查资料的11%n青年期起病，起病常为急性或亚急性n以思维破裂、零乱，情感幼稚愚蠢和行为的不协调或解体为主要临床表现n常有本能活动亢进，意向倒错（吃脏东西，大小便、痰）n可出现生
26、动幻觉，而妄想却片断且内容荒谬多变n病情进展较快，可有波动，可有短暂的自发缓解，但易复发n系统治疗、维持服药，可望获得较好预后第五十二页，讲稿共八十九页哦2023/4/753紧张型n本型患者目前少见。n大多起病于青、中年，起病较急，常为发作性病程n以紧张综合征为主要临床表现。紧张性兴奋和紧张性木僵常交替出现，亦可单独发生，以木僵为多见。n此型预后较好第五十三页，讲稿共八十九页哦2023/4/754偏执型n在群体普查中约占半数n多中年起病，缓慢发展n初起多疑敏感逐渐发展成妄想。妄想的范围常逐步扩大，泛化n幻觉可出现，但一般不占主导地位，以幻听最常见n多不愿暴露病态体验，沉缅于妄想或幻觉体验之中n
27、部分病人由于起病缓慢隐蔽，而病人又保持部分工作能力，人格变化轻微而常不易被人发现n自发缓解者少见，如能尽早系统治疗，预后较好第五十四页，讲稿共八十九页哦2023/4/755其它类型n其它型是指儿童精神分裂症和晚发型精神分裂症n未定型是指病人符合诊断标准，但又不符合偏执型、青春型和紧张型的一组病人n精神分裂症后抑郁u最近一年内确诊为精神分裂症u在精神分裂症病情好转而未痊愈时出现抑郁症状，u情绪抑郁持续2周以上，此时仍残留有精神症状第五十五页，讲稿共八十九页哦2023/4/756I型和II型精神分裂症nI型综合征特点u以阳性症状为主u对神经阻滞剂反应较好u常无智力缺如，亦无神经系统软体征u病理机制
28、可能是D2功能增加nII型综合征特点u以阴性症状为主u对神经阻滞剂反应不佳u有时存在智力减退和某些神经系统软体征u病理机制可能为脑结构异常，DA功能低下第五十六页，讲稿共八十九页哦2023/4/757病程和预后（一）病程和预后（一）病程演变形式大致可归为以下几类：u单次发作，完全持久的恢复u多次发作，但发作间歇期完全缓解或基本缓解u首次发作后即残留部分症状，以后可以发作，但残留症状无明显加重u首次发作后即残留部分症状，以后可有发作，但每次发作后症状逐渐加重 第五十七页，讲稿共八十九页哦2023/4/758病程和预后（二）病程和预后（二）精神分裂症病人的结局大致有以下5种形式：u完全持久的恢复正
29、常u病情多次复发，间歇期正常或基本正常u社会性缓解伴人格缺损，可自我照顾或需督促u维持在慢性状态u衰退至终末期 多数随访研究认为，约2/3的病人有较满意的社会功能结局第五十八页，讲稿共八十九页哦2023/4/759病程和预后（三）病程和预后（三）大多数研究认为提示结局良好的因素有u女性病人u文化程度高u已婚u初发年龄较大u急性或亚急性起病u病前性格开朗u人际关系好u病前职业功能水平高u以阳性症状为主u症状表现中情感症状成份较多u家庭社会支持多，家庭情感表达适度u治疗及时、系统，维持服药依从性好第五十九页，讲稿共八十九页哦2023/4/760诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断第六十页，讲稿共八十九页哦
30、2023/4/761诊断标准u症状标准症状标准u严重程度标准严重程度标准u病程标准病程标准u排除标准排除标准第六十一页，讲稿共八十九页哦2023/4/762诊断标准诊断标准n症状标准：症状标准：确定无疑有下述症状中的至少两项，且各症状并非继发于意识障碍、确定无疑有下述症状中的至少两项，且各症状并非继发于意识障碍、智能障碍以及情感高涨或低落。单纯型精神分裂症另有规定。智能障碍以及情感高涨或低落。单纯型精神分裂症另有规定。（1）反复出现的言语性幻听；）反复出现的言语性幻听；（2）明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏；）明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维
31、内容贫乏；（3）思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维；）思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维；第六十二页，讲稿共八十九页哦2023/4/763诊断标准诊断标准 （4）被动、被控制，或被洞悉体验；（5）原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其他荒谬的妄想；（6）思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作；（7）情感倒错，或明显的情感淡漠；第六十三页，讲稿共八十九页哦2023/4/764诊断标准诊断标准（8）紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为；(9)明显的意志减退或缺乏。明显的意志减退或缺乏。第六十四页，讲稿共八十九页哦2023/4/76
32、5诊断标准诊断标准严重程度标准：严重程度标准：自知力障碍，并有社会功能受损或无法进行有效自知力障碍，并有社会功能受损或无法进行有效交谈。交谈。病程标准：病程标准：符合症状标准和严重程度标准至少已持符合症状标准和严重程度标准至少已持续续1个月，个月，单纯型另有规定。单纯型另有规定。第六十五页，讲稿共八十九页哦2023/4/766鉴别诊断(1)1.1.某些神经症某些神经症鉴别要点：1.神经症的病人自知力充分，病人完全了解自己的病情变化和处境，求治心切，情感反应强烈2.分裂症病人早期需有自知，但却不迫切求治，情感反应亦不强烈，分裂症病人的强迫症状内容有离奇、荒谬和不可理解的特点，摆脱的愿望不强烈，痛
33、苦体验不深刻3.仔细的病史询问和检查可发现精神分裂症的某些症状，如情感淡漠迟钝、行为孤僻退缩等4.一时难以诊断则需要一定时间的随访观察 第六十六页，讲稿共八十九页哦2023/4/767鉴别诊断(2)2.与抑郁性木僵鉴别u两者的情感障碍有本质的不同u抑郁病人的情感不是淡漠，与周围仍有情感上的交流u紧张型病人表情淡漠，不语不动，或伴有违拗和紧张性兴奋第六十七页，讲稿共八十九页哦2023/4/768鉴别诊断(3)3.与躁狂鉴别n躁狂病人情感活跃、生动，有一定感染力，“协调”性兴奋n躁狂病人常主动接触别人n分裂症病人为不协调的精神运动性兴奋n分裂症病人虽然行为动作多，但情绪并不高涨甚至呆板淡漠，不主动
34、接触别人n分裂症动作单调而杂乱，有时怪异，与环境刺激不协调n有分裂症的其它症状如思维破裂，幻觉妄想等n谵妄性躁狂可以思维不连贯，行为紊乱不协调，鉴别时则有一定困难第六十八页，讲稿共八十九页哦2023/4/769鉴别诊断(4)4.反应性精神障碍n分裂症病人随着病情的发展，症状日益脱离现实，不愿暴露内心体验和求治n反应性障碍常主动陈述病情，以求得同情和支持n反应性障碍的症状常反应心因内容，逻辑推理接近常理，情感反应鲜明强烈n反应性障碍病人较少有分裂症的“典型”症状，如有，持续时间亦短暂n反应性障碍病人常能配合医生的诊治，与周围接触较好第六十九页，讲稿共八十九页哦2023/4/770鉴别诊断(5)5
35、.5.偏执性精神障碍偏执性精神障碍n偏执性精神病偏执性精神病u妄想结构严密系统妄想结构严密系统,有一定现实基础有一定现实基础u病前常有性格缺陷，病前常有性格缺陷，u思维有条理和逻辑思维有条理和逻辑u行为与情感反应与妄想观念相一致行为与情感反应与妄想观念相一致u无智能和人格衰退无智能和人格衰退n精神分裂症偏执型精神分裂症偏执型u妄想内容常离奇、荒谬、有泛化，结构松散而不系统妄想内容常离奇、荒谬、有泛化，结构松散而不系统u常伴有幻觉常伴有幻觉u随着病程的进展，常有精神或人格衰退随着病程的进展，常有精神或人格衰退第七十页，讲稿共八十九页哦2023/4/771鉴别诊断(6)6.6.躯体躯体/脑器质性疾
36、病、精神活性物质所致精神障碍脑器质性疾病、精神活性物质所致精神障碍这类疾病的鉴别要点：1.精神症状多在意识障碍的背景下出现,可有昼轻夜重2.幻觉常以幻视为主3.较少有精神分裂症的“特征性”症状4.病情的消长常与原发疾病密切相关5.体格检查多少可找出某些阳性发现6.实验室检查：常可找到某些证据第七十一页，讲稿共八十九页哦2023/4/772鉴别诊断(7)7.人格障碍鉴别要点n详细了解病人的生活、学习经历，追溯到童年时期n病态人格是一个固定的情绪、行为模式，但还是一个量的变化，一般无精神病性症状n精神分裂症的病前病后有明显的转折，情感和行为有质的异常，且具有某些重性精神病性症状第七十二页，讲稿共八
37、十九页哦其它精神病性障碍偏执性精神障碍：一组以系统妄想为主要表现的精神障碍。旅途精神障碍：发生在长途旅行过程中，主要表现为意识障碍，妄想，幻觉和行为障碍。急性妄想发作：常无明显诱因急性起病，以短暂的妄想为主要特征，可出现情绪和行为异常。感应性精神障碍：系统的妄想被患者的至爱亲友分享，妄想内容相似。分裂情感性精神障碍：一种发作性精神障碍，分裂症状和情感症状同时出现且同样突出。分裂症状可表现妄想、幻觉和思维障碍，情感症状可表现为抑郁或躁狂发作。第七十三页，讲稿共八十九页哦2023/4/774治疗规范 第七十四页，讲稿共八十九页哦2023/4/775精神疾病的治疗方法精神疾病的治疗方法 药物治疗 物
38、理治疗 心理治疗 其它治疗第七十五页，讲稿共八十九页哦临床路径(clinical pathway,CP)是指医院内的一组成员(包括医师、护士以及管理者等)根据某种疾病制定的一种医护人员共同认可和遵守的诊疗模式.建立标准化、规范化和程序化的疾病诊治计划规范合理的住院天数及其相关检查与治疗项目减少病人住院期间因医护人员治疗程序和方法 的不同而导致结果的差异。临床路径第七十六页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理（1）必查项目（1）血常规、尿常规、粪常规。（2）肝功能、肾功能、电解质、血糖、感染性疾病筛查（乙型病毒性肝炎、丙型病毒性肝炎、梅毒、心电图、艾滋病等）。（3）胸片、心电图、脑电图。（4
39、）心理测查：阳性和阴性症状量表（PANSS）、攻击风险因素评估量表、自杀风险因素评估量表、治疗中需处理的不良反应量表（TESS）、护士用住院患者观察量表（NOSIE）、日常生活能力量表（ADL）第七十七页，讲稿共八十九页哦选择检查项目根据患者病情进行选择的检查项目：血脂、心肌酶、超声心动图、腹部B超、颅脑CT或MRI、内分泌检查、凝血功能检查、抗“O”检测、抗核抗体检测、人格和情绪的评估量表等。精神分裂症临床路径管理（2）第七十八页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理（3）治疗方案（1）进行系统的病史、治疗史采集及精神检查，制订治疗策略。（2）抗精神病药物治疗。（3）对伴有兴奋、冲动、自伤
40、、伤人、外逃、自杀观念和行为木僵、拒食等症状的患者，为迅速控制病情，可单独采用或合并以下治疗方法：改良的快速神经阻滞剂化疗法（氟哌啶醇短期肌内注射疗法），联合苯二氮 类药物治疗（肌内注射或口服氯硝西泮、地西泮、劳拉西泮、阿普唑仑等药物），改良的无抽搐电休克治疗（MECT）。第七十九页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理（4）药物选择原则（1）根据精神分裂症患者起病形式、临床症状的特征、既往用药史（品种、疗效、不良反应等）以及患者的经济承受能力，结合抗精神病药物的受体药理学、药代动力学和药效学特征，遵循个体化原则，选择最适合患者的抗精神病药物。（2）对于既往所用药物的疗效好，因中断用药或减药
41、过快所致病情恶化的再住院患者，原则上仍使用原药、恢复原有效剂量继续治疗。（3）遵循单一抗精神药物治疗的原则。除难治性病例外，原则上不联合使用2种或2种以上的抗精神病药物（抗精神病药物更换治疗期间的短期交叉状态除外），急性期可短期联合使用2种或2种以上的抗精神病药物。第八十页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理（4)（4）必要时可联合使用情感稳定剂和（或）抗抑郁药。（5)药物种类 优先选择用价格较低的第二代抗精神病药物，常用的第一代抗精神病药也可以作为一线用药。氯氮平和硫利哒嗪为二线用药。(6)药物剂量调节 遵循个体化原则。在治疗开始后的12周，将所用药物剂量增至有效治疗剂量。症状控制后的巩
42、固治疗期，原则上应继续维持急性期的有效治疗剂量，巩固疗效，避免症状复发或病情反复。病情稳定后，确定最佳有效剂量。第八十一页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理(5)出院标准出院标准 （1）阳性和阴性症状量表（阳性和阴性症状量表（PANSS量表）评分与基量表）评分与基线相比，减分率线相比，减分率 50%。（2）基本配合医疗护理，生活基本能自理（病前生活不基本配合医疗护理，生活基本能自理（病前生活不能自理者除外）。能自理者除外）。（3）能主动或被动依从服药，患者家属能积极配合能主动或被动依从服药，患者家属能积极配合实施继续治疗方案。实施继续治疗方案。第八十二页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理第八十三页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理第八十四页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理第八十五页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理第八十六页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理第八十七页，讲稿共八十九页哦精神分裂症临床路径管理第八十八页，讲稿共八十九页哦4/7/2023感感谢谢大大家家观观看看第八十九页，讲稿共八十九页哦