慢性阻塞性肺疾病的营养治疗讲稿.ppt

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1、关于慢性阻塞性肺疾病的营养治疗第一页,讲稿共四十一页哦 临床病例临床病例患者李某,女,患者李某,女,7676岁,农民,既往高血压、冠心病、脑出血病史岁,农民,既往高血压、冠心病、脑出血病史主诉:反复咳嗽、咳痰主诉:反复咳嗽、咳痰2020年,加重年,加重4 4天,意识丧失天,意识丧失4 4小时小时患患者者于于2020余余年年前前无无明明显显诱诱因因出出现现咳咳嗽嗽、咳咳痰痰,为为白白色色粘粘痰痰,咳咳嗽嗽以以晨晨起起为为重重,尤尤受受凉凉后后或或寒寒冷冷季季节节症症状状加加剧剧,每每年年发发作作时时间间超超过过3 3个个月月,加加重重时时伴伴有有胸胸闷闷、气气喘喘,病病情情反反复复发发作作并并逐

2、逐年年加加重重。4 4天天前前上上述述症症状状加加重重,伴伴活活动动受受限限,4 4小小时时前前出现神志恍惚,伴小便失禁。出现神志恍惚,伴小便失禁。急诊行血气分析提示急诊行血气分析提示型呼衰,低钠血症型呼衰,低钠血症第二页,讲稿共四十一页哦 临床病例临床病例查体:查体:T 36.7T 36.7,P 121P 121次次/分,分,Bp 98/41mmHgBp 98/41mmHg,经口气管插管机械通气,神,经口气管插管机械通气,神志不清,四肢湿冷,口唇发绀,颈静脉无充盈。桶状胸,双肺叩诊过清音,志不清,四肢湿冷,口唇发绀,颈静脉无充盈。桶状胸,双肺叩诊过清音,双侧呼吸动度减弱,双肺呼吸音弱,可闻及

3、散在干湿啰音,心界不大,心双侧呼吸动度减弱,双肺呼吸音弱,可闻及散在干湿啰音,心界不大,心率率121121次分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软,按压无痛苦表情,次分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软,按压无痛苦表情,肝脾肋缘下未触及。双下肢凹陷性浮肿。肝脾肋缘下未触及。双下肢凹陷性浮肿。辅助检查:血象升高,以中性粒升高为主;辅助检查:血象升高,以中性粒升高为主;总蛋白总蛋白66g/l,66g/l,白蛋白白蛋白38g/l38g/l,血钠,血钠125mmol/l125mmol/l;临床诊断:临床诊断:1.COPD1.COPD急性加重期急性加重期 2.2.型呼吸衰竭型呼吸衰竭 3.3.肺性

4、脑病肺性脑病 4.4.肺源性心脏病肺源性心脏病 5.5.高血压病高血压病 6.6.冠心病冠心病第三页,讲稿共四十一页哦COPDCOPD的定义的定义(chronic obstructive pulmonary disease)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 COPDCOPD是一种是一种可以预防、可以治疗可以预防、可以治疗的疾病,以的疾病,以气流受限气流受限为特征,气流受限为特征,气流受限不完全可逆不完全可逆,并呈,并呈进行性发展进行性发展,与,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。症反应有关。COPDCOPD主要累及肺脏,但也可引起全

5、身(或称肺主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应外)的不良效应正常正常COPDCOPD*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘(气流受限完全可逆)Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2013)第四页,讲稿共四十一页哦气流受限气流受限 COPDCOPD的气流受限呈的气流受限呈不完全可逆性不完全可逆性吸入支气管舒张剂后,吸入支气管舒张剂后,FEVFEV1 1/FVC 70%/FVC 70

6、%肺功能检查对确定气流受限有重要意义肺功能检查对确定气流受限有重要意义气体陷闭是气体陷闭是COPDCOPD临床病程进展的核心临床病程进展的核心第五页,讲稿共四十一页哦中国中国COPDCOPD的流行病学调查的流行病学调查城市农村总体12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性总体COPD患病率(%)*#男性vs女性:P0.01城市vs农村:P0.01Zhong et al.AJRCCM,2007;176:753-760第六页,讲稿共四十一页哦病因和发病机制病因和发病机制病因病因吸烟(焦油、尼古丁、氢氰酸)职业性粉尘和化学物质:空气污染感染蛋白酶抗蛋白

7、酶失衡氧化应激炎症其他:气候变化,维生素A、维生素C等营养物质缺乏个体因素个体因素环境因素环境因素第七页,讲稿共四十一页哦 COPDCOPDCOPDCOPD的发病机制的发病机制的发病机制的发病机制第八页,讲稿共四十一页哦病因病因吸烟:吸烟:主动、被动(婴幼儿)及我国的特殊性主动、被动(婴幼儿)及我国的特殊性慢支患病率吸烟比不吸烟者高慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-82-8倍倍焦油、尼古丁、氢氰酸:焦油、尼古丁、氢氰酸:损伤气道上皮细胞损伤气道上皮细胞,纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退,纤毛运动和巨噬细胞吞噬功能减退支气管黏液腺肥大支气管黏液腺肥大,杯状细胞增生,黏液分泌增多,气道净化能力减退,杯状

8、细胞增生,黏液分泌增多,气道净化能力减退支气管粘膜充血水肿、黏液积聚,易支气管粘膜充血水肿、黏液积聚,易继发感染继发感染;刺激粘膜下感受器,;刺激粘膜下感受器,副交感神经功能亢进副交感神经功能亢进,支气管收缩,支气管收缩,气流受限气流受限氧自由基产生增多氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏弹力纤维,诱发破坏弹力纤维,诱发肺气肿形成肺气肿形成第九页,讲稿共四十一页哦吸烟指数与吸烟指数与COPDCOPD发生率发生率引自程显声等引自程显声等引自程显声等引自程显声等 中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志中华结核

9、和呼吸杂志 1999199919991999,22222222:290290290290吸烟指数吸烟指数吸烟指数吸烟指数300300300300399399399399400400400400499499499499500500500500599599599599600600600600699699699699700700700700799799799799800800800800899899899899900900900900合计合计合计合计总人数总人数总人数总人数1315131513151315978978978978685685685685539539539539411411411411

10、3343343343346216216216214883488348834883例数例数例数例数2682682682682532532532532042042042041521521521521581581581581311311311312802802802801446144614461446%20.420.420.420.425.925.925.925.929.829.829.829.828.228.228.228.238.438.438.438.439.239.239.239.245.145.145.145.129.629.629.629.6第十页,讲稿共四十一页哦中中心心气气道道:支支

11、气气管管腺腺体体肥肥大大和和杯杯状状细细胞胞化化生生,气气道道上上皮皮鳞鳞状状化化生生,纤纤毛毛缺缺失失和和纤纤毛毛功功能能障障碍碍,平平滑滑肌肌和和结结缔缔组组织织增增生生,炎炎症症细细胞胞浸润。浸润。外外周周气气道道:改改变变和和中中心心气气道道类类似似,随随着着病病情情进进展展,气气道道壁壁胶胶原原沉沉积积和和纤纤维维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张,形成肺气肿。化。终末细支气管远端的气腔异常扩张,形成肺气肿。肺肺实质实质:肺泡附着减少,加重外周气道的塌陷肺泡附着减少,加重外周气道的塌陷疾疾病病早早期期,肺肺血血管管管管壁壁增增厚厚、内内皮皮功功能能障障碍碍。逐逐渐渐出出现现血血管管壁

12、壁平平滑滑肌肌增生和炎症细胞浸润。增生和炎症细胞浸润。病程晚期病程晚期,有胶原沉积和毛细血管床破坏,最后导致肺动脉高压和肺心病。,有胶原沉积和毛细血管床破坏,最后导致肺动脉高压和肺心病。病理学病理学第十一页,讲稿共四十一页哦气道炎症气道炎症中央气道中央气道外周气道外周气道杯状细胞、黏液腺肥大增生杯状细胞、黏液腺肥大增生黏液分泌亢进黏液分泌亢进气道狭窄气道狭窄(部分可逆)部分可逆)损伤损伤修复修复气道重构气道重构(airway remodeling)ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生、平滑肌增生、黏液腺化生固定性气道阻塞(不可逆)固定性气道阻塞(不可逆)阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿/COPD肺血管内膜

13、增生、纤维化、闭塞肺血管内膜增生、纤维化、闭塞肺血管结构重组肺血管结构重组吸烟、感染等吸烟、感染等肺构形重建(肺构形重建(lung structural remodeling)慢性支气管炎慢性支气管炎第十二页,讲稿共四十一页哦病理学(Pathology)第十三页,讲稿共四十一页哦COPDCOPD临床表现临床表现慢性咳嗽慢性咳嗽咳痰咳痰气短或呼吸困难:气短或呼吸困难:标志性症状标志性症状喘息和胸闷喘息和胸闷并发症:并发症:自发性气胸自发性气胸 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第十四页,讲稿共四十一页哦COPDCOPD的全身效应的全身效应(systemic effects

14、)(systemic effects)低体重(低体重(BMIBMI下降)下降)人体组成改变(人体组成改变(FFMFFM下降)下降)食欲减退食欲减退外周肌肉萎缩和功能障碍外周肌肉萎缩和功能障碍全身炎症反应全身炎症反应精神抑郁和精神抑郁和(或或)焦虑等焦虑等第十五页,讲稿共四十一页哦 体征体征视诊:消瘦,三凹征,桶状胸,呼吸浅快触诊:触觉语颤减弱叩诊:过清音,心浊音界缩小,肺下界下移和肺下界移动度减少听诊:呼吸音减弱,呼吸延长,部分可闻及干湿啰音第十六页,讲稿共四十一页哦血气分析血气分析FEVl40预计值应做血气分析轻、中度低氧血症 低氧血症加重 高碳酸血症呼吸衰竭呼吸衰竭的标准:静息状态 海平面

15、 吸空气 PaO260 mm Hg伴或不伴 PaCO250 mm Hg第十七页,讲稿共四十一页哦影像学检查肺过度充气肺过度充气肺容积增加,胸腔前后径增大,肋骨走向变平,肺容积增加,胸腔前后径增大,肋骨走向变平,肺野透亮度增高肺野透亮度增高横膈位置低平横膈位置低平,心脏悬垂狭长心脏悬垂狭长,肺门血管纹理呈残根状肺门血管纹理呈残根状肺野外周血管纹理纤细稀少等肺野外周血管纹理纤细稀少等肺气肿和肺大泡形成肺气肿和肺大泡形成第十八页,讲稿共四十一页哦COPD的病程分期 急性加重期急性加重期:指在疾病过程中,短期内出现咳嗽、咳痰、气:指在疾病过程中,短期内出现咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重短和(或)喘息

16、加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性痰,或痰量增多,呈脓性或黏液脓性痰,或伴发热等症状。伴发热等症状。稳定期稳定期 :患者咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息症状稳定:患者咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息症状稳定或症状轻微。或症状轻微。第十九页,讲稿共四十一页哦COPDCOPD的临床病程的临床病程生活质量下降生活质量下降运动耐量下降运动耐量下降活动受限活动受限健康状况下降健康状况下降Adapted from Cooper CB.Am J Med 2006;119:S21-S31.呼吸困难呼吸困难COPD呼气流速受限呼气流速受限气体陷闭气体陷闭过度充气过度充气疾病进展疾病进展急性急性加重加重运动耐量下降运动耐量

17、下降活动受限活动受限健康状况健康状况下降下降生活质量下降生活质量下降第二十页,讲稿共四十一页哦 稳定期稳定期COPD的治疗原则的治疗原则脱离高危因素:戒烟、脱离污染环境脱离高危因素:戒烟、脱离污染环境舒张支气管:舒张支气管:2 2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类祛痰药祛痰药长期家庭氧疗(长期家庭氧疗(LTOTLTOT):延缓肺动脉高压发生):延缓肺动脉高压发生第二十一页,讲稿共四十一页哦急性加重期急性加重期COPDCOPD的治疗原则的治疗原则确定病因及病情严重程度,根据病情决定门诊或住院治疗。确定病因及病情严重程度,根据病情决定门诊或住院治疗。支气管舒张药:药物同稳

18、定期。支气管舒张药:药物同稳定期。控制性吸氧控制性吸氧:吸入氧浓度(吸入氧浓度(%)=21+4=21+4氧流量(氧流量(L/minL/min)一般吸入氧浓度为一般吸入氧浓度为28%-30%28%-30%应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。第二十二页,讲稿共四十一页哦急性加重期急性加重期COPDCOPD的治疗原则的治疗原则抗感染:抗感染:根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。根据病原菌类型及药物敏感选用抗生素。糖皮质激素:症状严重者可口服或静脉使用。糖皮质激素:症状严重者可口服或静脉使用。机械通气机械通气:无创或有创机械通气。无创或有创机械通气。防治并发症:

19、呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭,具体治疗防治并发症:呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭,具体治疗方法可参阅有关章节治疗内容。方法可参阅有关章节治疗内容。其他对症支持治疗其他对症支持治疗外科手术外科手术 第二十三页,讲稿共四十一页哦COPDCOPD患者为什么会发生营养不良呢?患者为什么会发生营养不良呢?体重指数下降是影响体重指数下降是影响COPDCOPD死亡率的一个独立的危险因素死亡率的一个独立的危险因素慢性阻塞性肺疾病(慢性阻塞性肺疾病(COPDCOPD)患者常伴有不同程度的营)患者常伴有不同程度的营养不良,其发生率达养不良,其发生率达27%27%71%71%。第二十四页,讲稿共四十一页哦CO

20、PD患者营养缺乏发生的机制1534食物摄入食物摄入 量不足量不足2呼吸困难、呼吸困难、慢性胃肠慢性胃肠道淤血。道淤血。长期服用药长期服用药物引起的:物引起的:咀嚼与吞咀嚼与吞咽困难咽困难早饱感早饱感上腹不适上腹不适长期缺氧、高长期缺氧、高碳酸血症、心碳酸血症、心功能不全,引功能不全,引起肠道淤血、起肠道淤血、广谱抗菌素等广谱抗菌素等肠道菌群肠道菌群 失调失调胃肠粘膜胃肠粘膜屏障功能受损屏障功能受损消化吸收消化吸收功能障碍功能障碍高代谢状态高代谢状态长期气道阻塞长期气道阻塞,肺顺应性下降呼肺顺应性下降呼吸肌氧耗增加吸肌氧耗增加,呼吸做功增强呼吸做功增强,基础代谢率增高基础代谢率增高、分解代谢亢进

21、、分解代谢亢进肌细胞线粒体代谢异常肌细胞线粒体代谢异常瘦体组织消耗瘦体组织消耗静息能量消耗较正常人增加静息能量消耗较正常人增加15%15%20%20%内分泌改变、内分泌改变、糖皮质激素、糖皮质激素、受体兴奋剂受体兴奋剂的应用的应用,使蛋白使蛋白质的合成与降质的合成与降解的平衡遭到解的平衡遭到破坏破坏,引起蛋白引起蛋白质特别是肌肉质特别是肌肉蛋白的丢失蛋白的丢失蛋白质合蛋白质合成成 受受 抑抑COPDCOPDCOPDCOPD营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗炎症因子介导炎症因子介导炎症因子介导炎

22、症因子介导的系统炎症的系统炎症的系统炎症的系统炎症TNF-aTNF-a刺激脂刺激脂刺激脂刺激脂肪分解、激活肪分解、激活肪分解、激活肪分解、激活蛋白降解、抑蛋白降解、抑蛋白降解、抑蛋白降解、抑制胰岛素样生制胰岛素样生制胰岛素样生制胰岛素样生长因子长因子长因子长因子(IGF)(IGF)对蛋白合成的对蛋白合成的对蛋白合成的对蛋白合成的刺激效应,还刺激效应,还刺激效应,还刺激效应,还可引起厌食、可引起厌食、可引起厌食、可引起厌食、产热增加产热增加产热增加产热增加第二十五页,讲稿共四十一页哦COPDCOPD营养治疗的重点是纠正营养不良营养治疗的重点是纠正营养不良营养不良的危害营养不良的危害 1.1.呼吸

23、中枢的通气驱动呼吸中枢的通气驱动 2.2.呼吸肌的结构和功能呼吸肌的结构和功能 3.3.肺防御机制肺防御机制 此外,肺结构和功能,病人的预后此外,肺结构和功能,病人的预后CreutzbergCreutzberg等报道,在一组病情稳定的等报道,在一组病情稳定的COPDCOPD患者中,只有营养患者中,只有营养不良的病人,接受营养支持后体重、非脂组织明显增加,呼吸不良的病人,接受营养支持后体重、非脂组织明显增加,呼吸肌及外周肌肉强度较营养支持前增加。肌及外周肌肉强度较营养支持前增加。第二十六页,讲稿共四十一页哦COPDCOPD营养治疗的途径营养治疗的途径病情稳定:合理饮食病情稳定:合理饮食病情危重:

24、病情危重:1.1.肠内喂养肠内喂养 鼻胃鼻胃/肠管(整蛋白型或肺病专用型)肠管(整蛋白型或肺病专用型)2.2.肠外营养肠外营养 中心静脉途径(脂肪乳中心静脉途径(脂肪乳/氨基酸氨基酸/卡文)卡文)有研究表明:适当的肠内营养支持可增加部分营养不良患者的体重,改善营养指有研究表明:适当的肠内营养支持可增加部分营养不良患者的体重,改善营养指标,增加呼吸肌轻度,改善呼吸功能,降低感染性并发症的发生率,少数研究表标,增加呼吸肌轻度,改善呼吸功能,降低感染性并发症的发生率,少数研究表明可降低死亡率。明可降低死亡率。*避免过度喂养避免过度喂养第二十七页,讲稿共四十一页哦COPDCOPD营养治疗的能量需要量营

25、养治疗的能量需要量Harris-BenedictHarris-Benedict公式(公式(Kcal/d)Kcal/d)男性男性BEE=66.5+13.8W+5.0H-6.8ABEE=66.5+13.8W+5.0H-6.8A 女性女性BEE=655.1+9.5W+1.8H-4.7ABEE=655.1+9.5W+1.8H-4.7A病情稳定且营养状况良好病情稳定且营养状况良好 1.331.33倍倍Harris-BenedictHarris-Benedict公式估算值公式估算值 营养不良或伴有呼吸衰竭营养不良或伴有呼吸衰竭 1.5 1.5倍倍Harris-BenedictHarris-Benedict

26、公式估算值公式估算值肥胖(大于肥胖(大于120%120%理想体重)理想体重)1.0-1.11.0-1.1倍倍Harris-BenedictHarris-Benedict公式估算值公式估算值 Moore-AngelilloMoore-Angelillo公式公式 男性男性REE=11.5*Wt+952REE=11.5*Wt+952 女性女性REE=14.1*Wt+515REE=14.1*Wt+515热氮比:热氮比:150-180150-180:1 1第二十八页,讲稿共四十一页哦降低碳水化合物的摄入降低碳水化合物的摄入与蛋白质和脂肪相比,碳水化合物的呼吸商(与蛋白质和脂肪相比,碳水化合物的呼吸商(R

27、QRQ)最高,在体)最高,在体内彻底氧化后产生的内彻底氧化后产生的CO2CO2最多,引起或加重最多,引起或加重CO2CO2潴留,导致酸中潴留,导致酸中毒和加剧缺氧,加重呼吸困难,甚至进一步抑制呼吸中枢,加毒和加剧缺氧,加重呼吸困难,甚至进一步抑制呼吸中枢,加剧呼吸衰竭。剧呼吸衰竭。病情稳定的病情稳定的COPDCOPD病人,碳水化合物占热比约为病人,碳水化合物占热比约为35-50%35-50%第二十九页,讲稿共四十一页哦提高脂肪的摄入比例提高脂肪的摄入比例脂肪的呼吸商最低,在体内彻底氧化后生成的脂肪的呼吸商最低,在体内彻底氧化后生成的CO2CO2最少。稳定期最少。稳定期的的COPDCOPD患者脂

28、肪供给可占总能量的患者脂肪供给可占总能量的20%-30%20%-30%;应激状态时采用肠;应激状态时采用肠内营养者的脂肪供给可增加至总能量的内营养者的脂肪供给可增加至总能量的40%-50%40%-50%。第三十页,讲稿共四十一页哦增加蛋白的供给增加蛋白的供给促进正氮平衡促进正氮平衡 ,因,因COPDCOPD患者蛋白质分解亢进,故为促进合成代患者蛋白质分解亢进,故为促进合成代谢应供给高蛋白饮食。蛋白质供给量可按每日谢应供给高蛋白饮食。蛋白质供给量可按每日1.2-1.5 g/kg1.2-1.5 g/kg体体重计算,占总能量的重计算,占总能量的15%-20%15%-20%,以优质蛋白为主。若患者继发

29、呼,以优质蛋白为主。若患者继发呼吸道感染甚至呼衰等应激状态时,能量消耗增加,蛋白质可适吸道感染甚至呼衰等应激状态时,能量消耗增加,蛋白质可适当提高至当提高至1.5-2.0 g/kg1.5-2.0 g/kg 。由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰,会加重感染,应避免由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰,会加重感染,应避免喝浓奶,但奶制品是钙的重要来源,应每喝浓奶,但奶制品是钙的重要来源,应每 日补充钙日补充钙100100毫克。毫克。可以多食用:老母鸡、鸡蛋、虾,猪瘦肉可以多食用:老母鸡、鸡蛋、虾,猪瘦肉 鱼类、牛肉、豆制品等鱼类、牛肉、豆制品等第三十一页,讲稿共四十一页哦限制盐的摄入限制盐的摄入每日

30、食盐量小于每日食盐量小于6 6克,限制酱油、味精等化学调味品;奶酪,火克,限制酱油、味精等化学调味品;奶酪,火腿、咸猪肉、拉面、罐装汤、酱汤、腌制食品、薯片、苏打饼腿、咸猪肉、拉面、罐装汤、酱汤、腌制食品、薯片、苏打饼干等。选用新鲜鱼、肉、蔬菜、柠檬、葱、生姜、胡椒、生蒜、干等。选用新鲜鱼、肉、蔬菜、柠檬、葱、生姜、胡椒、生蒜、低盐酱油、醋、香油等低盐酱油、醋、香油等第三十二页,讲稿共四十一页哦其他其他充足的维生素及矿物质微量元素:充足的维生素及矿物质微量元素:维生素维生素CD(CD(争议)争议)补充足够的水分,促进痰液稀释咳出,但应注意液体摄入量。补充足够的水分,促进痰液稀释咳出,但应注意液

31、体摄入量。少量多餐,每日可供给少量多餐,每日可供给4-54-5餐餐软食为主软食为主 餐前及餐中适当休息餐前及餐中适当休息第三十三页,讲稿共四十一页哦 COPDCOPD病例讨论病例讨论患者临床诊断患者临床诊断“型呼吸衰竭、肺性脑病型呼吸衰竭、肺性脑病 、COPDCOPD急性加重期急性加重期 、肺源性心、肺源性心脏病脏病”明确明确营营养养查查体体:身身高高165cm165cm,体体重重70kg70kg,BMI BMI 25.7Kg/m25.7Kg/m2 2 ,皮皮褶褶厚厚度度23.0mm,23.0mm,上上臂臂围围27.2cm27.2cm,上臂肌围,上臂肌围20.0cm20.0cm。营营养养治治疗

32、疗的的适适应应症症:昏昏迷迷状状态态,经经口口气气管管插插管管,无无法法经经口口禁禁食食,合合并并严严重重肺病感染。肺病感染。营养风险筛查评分:营养风险筛查评分:6 6分分疾病状态下能量需用量为:疾病状态下能量需用量为:1450 Kcal/d1450 Kcal/d。第三十四页,讲稿共四十一页哦COPDCOPD病例讨论病例讨论肠外营养制剂肠外营养制剂 18-AA 250ml18-AA 250ml 20%20%中长链脂肪乳中长链脂肪乳 250ml250ml 0.9%0.9%生理盐水生理盐水 700ml700ml 10%10%葡萄糖葡萄糖 250ml250ml 水溶性维生素水溶性维生素/脂溶性维生素

33、脂溶性维生素总热量:总热量:600Kcal600Kcal总氮量:总氮量:3.53.5第三十五页,讲稿共四十一页哦第三十六页,讲稿共四十一页哦治疗评价治疗评价1.1.临床症状:憋喘减轻,轻度咳嗽咳痰,痰量减少,无发热,临床症状:憋喘减轻,轻度咳嗽咳痰,痰量减少,无发热,已拔除气管插管,近两日鼻饲流质饮食消化可,回抽未见胃瀦已拔除气管插管,近两日鼻饲流质饮食消化可,回抽未见胃瀦留物,试经口进食无呛咳。留物,试经口进食无呛咳。2.2.临床体征:生命体征平稳,精神状况好转,肺部湿罗音减少,临床体征:生命体征平稳,精神状况好转,肺部湿罗音减少,腹部无明显不适,双下肢水肿减轻。腹部无明显不适,双下肢水肿减

34、轻。3.3.营养指标:营养指标:EN+PNEN+PN总能量供给约总能量供给约1401Kcal1401Kcal(2014.12.212014.12.21),尚),尚未达到目标需要量。体重未复测,皮褶厚度、上臂围较前无明未达到目标需要量。体重未复测,皮褶厚度、上臂围较前无明显变化。血象、显变化。血象、C C反应蛋白仍偏高,总蛋白反应蛋白仍偏高,总蛋白62g/l,62g/l,白蛋白白蛋白34g/l,34g/l,前白蛋白前白蛋白210.2g/l210.2g/l,血钠,血钠132.7mmol/l132.7mmol/l,提示蛋白水平下降,低,提示蛋白水平下降,低钠血症较前好转。钠血症较前好转。第三十七页,

35、讲稿共四十一页哦蛋白下降原因蛋白下降原因负氮平衡高分解代谢消耗增加急性时相反应蛋白:C反应蛋白、纤维蛋白原、1-抗胰蛋白酶等摄入不足内脏合成蛋白:转铁蛋白、白蛋白、总蛋白、前白蛋白等第三十八页,讲稿共四十一页哦1.1.患者于患者于2014-12-222014-12-22拔除鼻胃管,恢复经口进食拔除鼻胃管,恢复经口进食2.2.继续肠外营养治疗继续肠外营养治疗3.3.给予营养指导给予营养指导第三十九页,讲稿共四十一页哦存在的问题存在的问题1.接受治疗时间较短,EN难以达标,营养指标复查不及时;2.EN 经口进食;3.营养意识缺乏。缺乏过渡期缺乏过渡期第四十页,讲稿共四十一页哦2023/4/5感感谢谢大大家家观观看看第四十一页,讲稿共四十一页哦

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