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1、慢性阻塞性肺疾病的营养治疗第1页，此课件共38页哦 临床病例床病例患者李某，女，患者李某，女，76岁，农民，既往高血民，既往高血压、冠心病、冠心病、脑出血病史出血病史主主诉：反复咳嗽、咳痰：反复咳嗽、咳痰20年，加重年，加重4天，意天，意识丧失失4小小时患患者者于于20余余年年前前无无明明显诱因因出出现咳咳嗽嗽、咳咳痰痰，为白白色色粘粘痰痰，咳咳嗽嗽以以晨晨起起为重重，尤尤受受凉凉后后或或寒寒冷冷季季节症症状状加加剧，每每年年发作作时间超超过3个个月月，加加重重时伴伴有有胸胸闷、气气喘喘，病病情情反反复复发作作并并逐逐年年加加重重。4天天前前上上述述症症状状加加重重，伴伴活活动受受限限，4小小
2、时前前出出现神志恍惚，伴小便失禁。神志恍惚，伴小便失禁。急急诊行血气分析提示行血气分析提示型呼衰，低型呼衰，低钠血症血症第2页，此课件共38页哦 临床病例床病例查体：体：T 36.7，P 121次次/分，分，Bp 98/41mmHg，经口气管插管机械通气，神志口气管插管机械通气，神志不清，四肢湿冷，口唇不清，四肢湿冷，口唇发绀，颈静脉无充盈。桶状胸，双肺叩静脉无充盈。桶状胸，双肺叩诊过清音，双清音，双侧呼吸呼吸动度减弱，双肺呼吸音弱，可度减弱，双肺呼吸音弱，可闻及散在干湿及散在干湿啰音，心界不大，心率音，心界不大，心率121次分，律次分，律齐，各瓣膜区未，各瓣膜区未闻及病理性及病理性杂音。腹音
3、。腹软，按，按压无痛苦表情，肝脾肋无痛苦表情，肝脾肋缘下未触及。下未触及。双下肢凹陷性浮双下肢凹陷性浮肿。辅助助检查：血象升高，以中性粒升高：血象升高，以中性粒升高为主；主；总蛋白蛋白66g/l,白蛋白白蛋白38g/l，血，血钠125mmol/l；临床床诊断：断：1.COPD急性加重期急性加重期 2.型呼吸衰竭型呼吸衰竭 3.肺性肺性脑病病 4.肺源性心肺源性心脏病病 5.高血高血压病病 6.冠心病冠心病第3页，此课件共38页哦COPD的定的定义（chronic obstructive pulmonary disease）慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 COPD是一种是一种可以可以预防、可以
4、治防、可以治疗的疾病，以的疾病，以气流受气流受限限为特征，气流受限特征，气流受限不完全可逆不完全可逆，并呈，并呈进行性行性发展展，与肺部与肺部对香烟烟香烟烟雾等有害气体或有害等有害气体或有害颗粒的异常炎症反粒的异常炎症反应有关。有关。COPD主要累及肺主要累及肺脏，但也可引起全身（或称，但也可引起全身（或称肺外）的不良效肺外）的不良效应正常正常COPDCOPD*本定义不应用慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘（气流受限完全可逆）Global strategy for the diagnosis,management,and revention of chronic obstructi
5、ve pulmonary disease.(updated 2013)第4页，此课件共38页哦气流受限气流受限COPD的气流受限呈的气流受限呈不完全可逆性不完全可逆性吸入支气管舒吸入支气管舒张剂后，后，FEV1/FVC 70%肺功能肺功能检查对确定气流受限有重要意确定气流受限有重要意义气体陷气体陷闭是是COPD临床病程床病程进展的核心展的核心第5页，此课件共38页哦中国中国COPD的流行病学的流行病学调查城市农村总体12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性总体COPD患病率(%)*#男性vs女性：P0.01城市vs农村：P0.01Zhong e
6、t al.AJRCCM，2007;176:753-760第6页，此课件共38页哦病因和病因和发病机制病机制病因病因吸烟（焦油、尼古丁、氢氰酸）职业性粉尘和化学物质:空气污染感染蛋白酶抗蛋白酶失衡氧化应激炎症其他:气候变化，维生素A、维生素C等营养物质缺乏个体因素个体因素环境因素境因素第7页，此课件共38页哦COPDCOPD的的的的发发病机制病机制病机制病机制第8页，此课件共38页哦病因病因吸烟：吸烟：主主动、被、被动（婴幼儿）及我国的特殊性幼儿）及我国的特殊性慢支患病率吸烟比不吸烟者高慢支患病率吸烟比不吸烟者高2-8倍倍焦油、尼古丁、焦油、尼古丁、氢氰酸：酸：损伤气道上皮气道上皮细胞胞，纤毛运
7、毛运动和巨噬和巨噬细胞吞噬功能减退胞吞噬功能减退支气管黏液腺肥大支气管黏液腺肥大，杯状，杯状细胞增生，黏液分泌增多，气道胞增生，黏液分泌增多，气道净化能力减退化能力减退支气管粘膜充血水支气管粘膜充血水肿、黏液、黏液积聚，易聚，易继发感染感染；刺激粘膜下感受器，；刺激粘膜下感受器，副交感神副交感神经功能亢功能亢进，支气管收支气管收缩，气流受限气流受限氧自由基氧自由基产生增多生增多，诱导中性粒中性粒细胞胞释放蛋白放蛋白酶，抑制抗蛋白，抑制抗蛋白酶系系统,破坏破坏弹力力纤维，诱发肺气肺气肿形成形成第9页，此课件共38页哦吸烟指数与吸烟指数与COPD发生率生率引自程显声等引自程显声等引自程显声等引自程
8、显声等 中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志中华结核和呼吸杂志 1999199919991999，22222222：290290290290吸烟指数吸烟指数吸烟指数吸烟指数300300300300399399399399400400400400499499499499500500500500599599599599600600600600699699699699700700700700799799799799800800800800899899899899900900900900合计合计合计合计总人数总人数总人数总人数13151315131513159789789789786
9、856856856855395395395394114114114113343343343346216216216214883488348834883例数例数例数例数2682682682682532532532532042042042041521521521521581581581581311311311312802802802801446144614461446%20.420.420.420.425.925.925.925.929.829.829.829.828.228.228.228.238.438.438.438.439.239.239.239.245.145.145.145.129.6
10、29.629.629.6第10页，此课件共38页哦中中心心气气道道：支支气气管管腺腺体体肥肥大大和和杯杯状状细胞胞化化生生，气气道道上上皮皮鳞状状化化生生，纤毛缺失和毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症增生，炎症细胞浸胞浸润。外外周周气气道道：改改变和和中中心心气气道道类似似，随随着着病病情情进展展，气气道道壁壁胶胶原原沉沉积和和纤维化。化。终末末细支气管支气管远端的气腔异常端的气腔异常扩张，形成肺气，形成肺气肿。肺肺实质:肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷疾疾病病早早期期，肺肺血血管管管管壁壁增增厚厚、内内皮皮功功能能障障碍碍。逐
11、逐渐出出现血血管管壁壁平平滑滑肌肌增增生生和炎症和炎症细胞浸胞浸润。病病程程晚晚期期，有有胶胶原原沉沉积和和毛毛细血血管管床床破破坏坏，最最后后导致致肺肺动脉脉高高压和肺心病。和肺心病。病理学病理学第11页，此课件共38页哦气道炎症气道炎症中央气道中央气道外周气道外周气道杯状杯状细胞、黏液腺肥大增生胞、黏液腺肥大增生黏液分泌亢黏液分泌亢进气道狭窄气道狭窄（部分可逆）部分可逆）损伤修复修复气道重构气道重构（airway remodeling）ECM 、平滑肌增生、黏液腺化生、平滑肌增生、黏液腺化生固定性气道阻塞（不可逆）固定性气道阻塞（不可逆）阻塞性肺气阻塞性肺气肿/COPD肺血管内膜增生、肺血
12、管内膜增生、纤维化、化、闭塞塞肺血管肺血管结构重构重组吸烟、感染等吸烟、感染等肺构形重建（肺构形重建（lung structural remodeling）慢性支气管炎慢性支气管炎第12页，此课件共38页哦病理学（Pathology)第13页，此课件共38页哦COPD临床表床表现慢性咳嗽慢性咳嗽咳痰咳痰气短或呼吸困气短或呼吸困难：标志性症状志性症状喘息和胸喘息和胸闷并并发症：症：自自发性气胸性气胸慢性肺源性心慢性肺源性心脏病病慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第14页，此课件共38页哦COPD的全身效的全身效应(systemic effects)低体重（低体重（BMI下降）下降）人体人体组成改成改变（F
13、FM下降）下降）食欲减退食欲减退外周肌肉萎外周肌肉萎缩和功能障碍和功能障碍全身炎症反全身炎症反应精神抑郁和精神抑郁和(或或)焦焦虑等等第15页，此课件共38页哦体征体征视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快触诊：触觉语颤减弱叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，部分可闻及干湿啰音第16页，此课件共38页哦血气分析血气分析FEVl40预计值应做血气分析轻、中度低氧血症低氧血症加重高碳酸血症呼吸衰竭呼吸衰竭的标准：静息状态海平面吸空气PaO260 mm Hg伴或不伴PaCO250 mm Hg第17页，此课件共38页哦影像学检查肺肺过度充气度充气肺容肺容积
14、增加，胸腔前后径增大，肋骨走向增加，胸腔前后径增大，肋骨走向变平，平，肺野透亮度增高肺野透亮度增高横膈位置低平横膈位置低平,心心脏悬垂狭垂狭长,肺肺门血管血管纹理呈残根状理呈残根状肺野外周血管肺野外周血管纹理理纤细稀少等稀少等肺气肺气肿和肺大泡形成和肺大泡形成第18页，此课件共38页哦COPD的病程分期急性加重期急性加重期：指在疾病：指在疾病过程中，短期内出程中，短期内出现咳嗽、咳痰、咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重气短和（或）喘息加重,痰量增多，呈痰量增多，呈脓性或黏液性或黏液脓性痰，性痰，或伴或伴发热等症状。等症状。稳定期定期：患者咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息症状：患者咳嗽、咳痰、气短和（
15、或）喘息症状稳定或症定或症状状轻微。微。第19页，此课件共38页哦COPD的的临床病程床病程生活质量下降生活质量下降运动耐量下降运动耐量下降活动受限活动受限健康状况下降健康状况下降Adapted from Cooper CB.Am J Med 2006;119:S21-S31.呼吸困难呼吸困难COPD呼气流速受限呼气流速受限气体陷闭气体陷闭过度充气过度充气疾病进展疾病进展急性加重急性加重运动耐量下降运动耐量下降活动受限活动受限健康状况健康状况下降下降生活质量下降生活质量下降第20页，此课件共38页哦 稳定期稳定期COPD的治疗原则的治疗原则脱离高危因素：戒烟、脱离脱离高危因素：戒烟、脱离污染染
16、环境境舒舒张支气管：支气管：2受体激受体激动剂、抗胆碱、抗胆碱类药、茶碱、茶碱类祛痰祛痰药长期家庭氧期家庭氧疗（LTOT）：延）：延缓肺肺动脉高脉高压发生生第21页，此课件共38页哦急性加重期急性加重期COPD的治的治疗原原则确定病因及病情确定病因及病情严重程度，根据病情决定重程度，根据病情决定门诊或住院治或住院治疗。支气管舒支气管舒张药：药物同物同稳定期。定期。控制性吸氧控制性吸氧:吸入氧吸入氧浓度（度（%）=21+4氧流量（氧流量（L/min）一般吸入氧一般吸入氧浓度度为28%-30%应避免吸入氧避免吸入氧浓度度过高引起二氧化碳潴留。高引起二氧化碳潴留。第22页，此课件共38页哦急性加重期
17、急性加重期COPD的治的治疗原原则抗感染：抗感染：根据病原菌根据病原菌类型及型及药物敏感物敏感选用抗生素。用抗生素。糖皮糖皮质激素：症状激素：症状严重者可口服或静脉使用。重者可口服或静脉使用。机械通气机械通气:无无创或有或有创机械通气。机械通气。防治并防治并发症：呼吸衰竭、肺源性心症：呼吸衰竭、肺源性心脏病、心力衰竭，具体治病、心力衰竭，具体治疗方法可参方法可参阅有关章有关章节治治疗内容。内容。其他其他对症支持治症支持治疗外科手外科手术第23页，此课件共38页哦COPD患者患者为什么会什么会发生生营养不良呢？养不良呢？体重指数下降是影响体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危死亡率的一个
18、独立的危险因素因素慢性阻塞性肺疾病（慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者常伴有不同程度的）患者常伴有不同程度的营养不良，其养不良，其发生率达生率达27%71%。第24页，此课件共38页哦COPD患者营养缺乏发生的机制1534食物摄入食物摄入 量不足量不足2呼吸困难、呼吸困难、慢性胃肠慢性胃肠道淤血。道淤血。长期服用药长期服用药物引起的：物引起的：咀嚼与吞咀嚼与吞咽困难咽困难早饱感早饱感上腹不适上腹不适长期缺氧、高长期缺氧、高碳酸血症、心碳酸血症、心功能不全，引功能不全，引起肠道淤血、起肠道淤血、广谱抗菌素等广谱抗菌素等肠道菌群肠道菌群 失调失调胃肠粘膜胃肠粘膜屏障功能受损屏障功能受损消化吸收消化吸
19、收功能障碍功能障碍高代谢状态高代谢状态长期气道阻塞长期气道阻塞,肺顺应性下降呼肺顺应性下降呼吸肌氧耗增加吸肌氧耗增加,呼吸做功增强呼吸做功增强,基础代谢率增高基础代谢率增高、分解代谢亢进、分解代谢亢进肌细胞线粒体代谢异常肌细胞线粒体代谢异常瘦体组织消耗瘦体组织消耗静息能量消耗较正常人增加静息能量消耗较正常人增加15%15%20%20%内分泌改变、内分泌改变、糖皮质激素、糖皮质激素、受体兴奋剂受体兴奋剂的应用的应用,使蛋白使蛋白质的合成与降质的合成与降解的平衡遭到解的平衡遭到破坏破坏,引起蛋白引起蛋白质特别是肌肉质特别是肌肉蛋白的丢失蛋白的丢失蛋白质合蛋白质合成成 受受 抑抑COPDCOPDCO
20、PDCOPD营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗营养不良患者对营养支持治疗相对抵抗炎症因子介导炎症因子介导炎症因子介导炎症因子介导的系统炎症的系统炎症的系统炎症的系统炎症TNF-aTNF-a刺激脂刺激脂刺激脂刺激脂肪分解、激活肪分解、激活肪分解、激活肪分解、激活蛋白降解、抑蛋白降解、抑蛋白降解、抑蛋白降解、抑制胰岛素样生制胰岛素样生制胰岛素样生制胰岛素样生长因子长因子长因子长因子(IGF)(IGF)对蛋白合成的对蛋白合成的对蛋白合成的对蛋白合成的刺激效应，还刺激效应，还刺激效应，还刺激效应，还可引起厌食、可引起厌食、可引起厌食、
21、可引起厌食、产热增加产热增加产热增加产热增加第25页，此课件共38页哦COPD营养治养治疗的重点是的重点是纠正正营养不良养不良营养不良的危害养不良的危害1.呼吸中枢的通气呼吸中枢的通气驱动2.呼吸肌的呼吸肌的结构和功能构和功能3.肺防御机制肺防御机制此外，肺此外，肺结构和功能，病人的构和功能，病人的预后后Creutzberg等等报道，在一道，在一组病情病情稳定的定的COPD患者中，只有患者中，只有营养不良的病人，接受养不良的病人，接受营养支持后体重、非脂养支持后体重、非脂组织明明显增加，呼增加，呼吸肌及外周肌肉吸肌及外周肌肉强度度较营养支持前增加。养支持前增加。第26页，此课件共38页哦COP
22、D营养治养治疗的途径的途径病情病情稳定：合理定：合理饮食食病情危重：病情危重：1.肠内喂养内喂养鼻胃鼻胃/肠管（整蛋白型或肺病管（整蛋白型或肺病专用型）用型）2.肠外外营养养中心静脉途径（脂肪乳中心静脉途径（脂肪乳/氨基酸氨基酸/卡文）卡文）有研究表明：适当的有研究表明：适当的肠内内营养支持可增加部分养支持可增加部分营养不良患者的体重，改善养不良患者的体重，改善营养指养指标，增，增加呼吸肌加呼吸肌轻度，改善呼吸功能，降低感染性并度，改善呼吸功能，降低感染性并发症的症的发生率，少数研究表明可降低死生率，少数研究表明可降低死亡率。亡率。*避免避免过度喂养度喂养第27页，此课件共38页哦COPD营养
23、治养治疗的能量需要量的能量需要量Harris-Benedict公式（公式（Kcal/d)男性男性BEE=66.5+13.8W+5.0H-6.8A 女性女性BEE=655.1+9.5W+1.8H-4.7A病情病情稳定且定且营养状况良好养状况良好1.33倍倍Harris-Benedict公式估算公式估算值营养不良或伴有呼吸衰竭养不良或伴有呼吸衰竭 1.5倍倍Harris-Benedict公式估算公式估算值肥胖（大于肥胖（大于120%理想体重）理想体重）1.0-1.1倍倍Harris-Benedict公式估算公式估算值 Moore-Angelillo公式公式男性男性REE=11.5*Wt+952 女
24、性女性REE=14.1*Wt+515热氮比：氮比：150-180：1第28页，此课件共38页哦降低碳水化合物的降低碳水化合物的摄入入与蛋白与蛋白质和脂肪相比，碳水化合物的呼吸商（和脂肪相比，碳水化合物的呼吸商（RQ）最高，在体）最高，在体内内彻底氧化后底氧化后产生的生的CO2最多，引起或加重最多，引起或加重CO2潴留，潴留，导致酸致酸中毒和加中毒和加剧缺氧，加重呼吸困缺氧，加重呼吸困难，甚至，甚至进一步抑制呼吸中枢，一步抑制呼吸中枢，加加剧呼吸衰竭。呼吸衰竭。病情病情稳定的定的COPD病人，碳水化合物占病人，碳水化合物占热比比约为35-50%第29页，此课件共38页哦提高脂肪的提高脂肪的摄入比
25、例入比例脂肪的呼吸商最低，在体内脂肪的呼吸商最低，在体内彻底氧化后生成的底氧化后生成的CO2最少。最少。稳定定期的期的COPD患者脂肪供患者脂肪供给可占可占总能量的能量的20%-30%；应激状激状态时采用采用肠内内营养者的脂肪供养者的脂肪供给可增加至可增加至总能量的能量的40%-50%。第30页，此课件共38页哦增加蛋白的供增加蛋白的供给促促进正氮平衡正氮平衡，因，因COPD患者蛋白患者蛋白质分解亢分解亢进，故，故为促促进合成合成代代谢应供供给高蛋白高蛋白饮食。蛋白食。蛋白质供供给量可按每日量可按每日1.2-1.5 g/kg体体重重计算，占算，占总能量的能量的15%-20%，以，以优质蛋白蛋白
26、为主。若患者主。若患者继发呼吸道感染甚至呼衰等呼吸道感染甚至呼衰等应激状激状态时，能量消耗增加，蛋白，能量消耗增加，蛋白质可可适当提高至适当提高至1.5-2.0 g/kg。由于奶制品易使痰液由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰，会加重感染，稠而不利于排痰，会加重感染，应避免避免喝喝浓奶，但奶制品是奶，但奶制品是钙的重要来源，的重要来源，应每每日日补充充钙100毫克。毫克。可以多食用：老母可以多食用：老母鸡、鸡蛋、蛋、虾，猪瘦肉，猪瘦肉鱼类、牛肉、豆制品等、牛肉、豆制品等第31页，此课件共38页哦限制限制盐的的摄入入每日食每日食盐量小于量小于6克，限制克，限制酱油、味精等化学油、味精等化学调味品；
27、奶酪，火味品；奶酪，火腿、咸猪肉、拉面、罐装腿、咸猪肉、拉面、罐装汤、酱汤、腌制食品、薯片、腌制食品、薯片、苏打打饼干等。干等。选用新用新鲜鱼、肉、蔬菜、肉、蔬菜、柠檬、葱、生姜、胡椒、生蒜、檬、葱、生姜、胡椒、生蒜、低低盐酱油、醋、香油等油、醋、香油等第32页，此课件共38页哦其他其他充足的充足的维生素及生素及矿物物质微量元素：微量元素：维生素生素CD(争争议）补充足充足够的水分，促的水分，促进痰液稀痰液稀释咳出，但咳出，但应注意液体注意液体摄入量。入量。少量多餐，每日可供少量多餐，每日可供给4-5餐餐软食食为主主 餐前及餐中适当休息餐前及餐中适当休息第33页，此课件共38页哦 COPD病例
28、病例讨论患者患者临床床诊断断“型呼吸衰竭、肺性型呼吸衰竭、肺性脑病病、COPD急性加重期急性加重期、肺源性心、肺源性心脏病病”明确明确营养养查体体：身身高高165cm，体体重重70kg，BMI 25.7Kg/m2,皮皮褶褶厚厚度度23.0mm,上上臂臂围27.2cm，上臂肌，上臂肌围20.0cm。营养养治治疗的的适适应症症：昏昏迷迷状状态，经口口气气管管插插管管，无无法法经口口禁禁食食，合合并并严重肺病感染。重肺病感染。营养养风险筛查评分：分：6分分疾病状疾病状态下能量需用量下能量需用量为：1450 Kcal/d。第34页，此课件共38页哦COPD病例病例讨论肠外外营养制养制剂18-AA 25
29、0ml 20%中中长链脂肪乳脂肪乳 250ml0.9%生理生理盐水水 700ml 10%葡萄糖葡萄糖 250ml 水溶性水溶性维生素生素/脂溶性脂溶性维生素生素总热量：量：600Kcal总氮量：氮量：3.5第35页，此课件共38页哦第36页，此课件共38页哦治治疗评价价1.临床症状：憋喘减床症状：憋喘减轻，轻度咳嗽咳痰，痰量减少，无度咳嗽咳痰，痰量减少，无发热，已拔除气管插管，近两日鼻已拔除气管插管，近两日鼻饲流流质饮食消化可，回抽未食消化可，回抽未见胃瀦胃瀦留物，留物，试经口口进食无食无呛咳。咳。2.临床体征：生命体征平床体征：生命体征平稳，精神状况好，精神状况好转，肺部湿，肺部湿罗音减少，
30、音减少，腹部无明腹部无明显不适，双下肢水不适，双下肢水肿减减轻。3.营养指养指标：EN+PN总能量供能量供给约1401Kcal（2014.12.21），），尚未达到目尚未达到目标需要量。体重未复需要量。体重未复测，皮褶厚度、上臂，皮褶厚度、上臂围较前无前无明明显变化。血象、化。血象、C反反应蛋白仍偏高，蛋白仍偏高，总蛋白蛋白62g/l,白蛋白白蛋白34g/l,前白蛋白前白蛋白210.2g/l，血，血钠132.7mmol/l，提示蛋白水平下，提示蛋白水平下降，低降，低钠血症血症较前好前好转。第37页，此课件共38页哦蛋白下降原因蛋白下降原因负氮平衡高分解代谢消耗增加急性时相反应蛋白：C反应蛋白、纤维蛋白原、1-抗胰蛋白酶等摄入不足内脏合成蛋白：转铁蛋白、白蛋白、总蛋白、前白蛋白等第38页，此课件共38页哦