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1、关于急性心肌梗塞关于急性心肌梗塞第1页，此课件共42页哦随着人类文明的进步随着人类文明的进步生活方式发生了巨大的变化生活方式发生了巨大的变化“现代文明病现代文明病”应运而生，并且愈应运而生，并且愈“演演”愈烈愈烈第2页，此课件共42页哦冠心病冠心病人类第一大杀手人类第一大杀手第3页，此课件共42页哦触目惊心的数字触目惊心的数字每每每每15秒钟就有一位中国人被秒钟就有一位中国人被心脑血管疾病夺去生命心脑血管疾病夺去生命每每每每22秒钟秒钟就有一位中国就有一位中国就有一位中国就有一位中国人因此失去工作能力人因此失去工作能力人因此失去工作能力人因此失去工作能力卫生部副部长高强在2004北京国际心血管
2、病论坛的讲话第4页，此课件共42页哦第5页，此课件共42页哦Copyright 2005 American Heart AssociationSharkey,S.W.et al.Circulation 2005;111:472-479Coronary angiogram during chest pain in patient 2 with stress cardiomyopathy第6页，此课件共42页哦急性冠脉综合征概念 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是指由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，局部血栓形成,导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列
3、临床表现，包括不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）、急性心肌梗死（Q波和非Q波）和缺血性心脏病猝死。第7页，此课件共42页哦泡沫泡沫泡沫泡沫细胞细胞细胞细胞脂质脂质脂质脂质条纹条纹条纹条纹间质间质间质间质损害损害损害损害粥样粥样粥样粥样斑块斑块斑块斑块纤维化纤维化纤维化纤维化斑块斑块斑块斑块多重损伤多重损伤多重损伤多重损伤/破裂破裂破裂破裂内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍内皮功能障碍平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原平滑肌和胶原从第一个从第一个从第一个从第一个1010年年年年从第三个从第三个从第三个从第三个1010年年年年从第四个从第四个从第四个从第四个1010年年年年
4、进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集进展主要由于：脂质聚集血栓形成血栓形成血栓形成血栓形成,血肿血肿血肿血肿Adapted from Stary HC et al.Adapted from Stary HC et al.CirculationCirculation.1995;92:1355-1374.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程动脉粥样硬化病变进程第8页，此课件共42页哦一、急性心肌梗死定义一、急性心肌梗死定义:n n急性心肌梗死（急性心肌梗死（acute myocardial acute myocardial infarctionin
5、farction，AMIAMI）是急性心肌缺血性坏死。是急性心肌缺血性坏死。是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动持久地急性缺血所致。原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。第9页，此课件共42页哦AMI的发生机制的发生机制 血栓形成血栓形成 斑块破裂斑块破裂 冠脉阻塞冠脉阻塞 心肌缺血心肌缺血.坏死坏死 冠脉痉挛冠脉痉挛第10页，此课件共42页哦AMI的诊断标准：的诊断标准：n n必须
6、至少具备下列三条标准中的两条：必须至少具备下列三条标准中的两条：n n缺血性胸痛的临床病史；缺血性胸痛的临床病史；n n心电图的动态演变；心电图的动态演变；n n心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变变。第11页，此课件共42页哦AMI的临床表现的临床表现n n 前驱症状（先兆征现象）约2060的患者有前驱症状，以频发心绞痛和或心绞痛加重为最多见，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等，都可能是心梗先兆。第12页，此课件共42页哦AMI的临床表现的临床表现n n 胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表
7、现外，也有胸痛为反复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。有的表现为上腹痛或牙酸痛。第13页，此课件共42页哦AMI的临床表现的临床表现n n体征 随患者所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。如心脏浊音界可能轻度至中度增大；第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马率；心包摩擦音；心脏杂音等。第14页，此课件共42页哦AMI的临床表现的临床表现n n其他症状其他症状 约有约有50以上的病人可出现恶心和呕吐，以上的病人可出现恶心和呕吐，特别多见于有下壁梗死
8、的患者；少数还会出现难治特别多见于有下壁梗死的患者；少数还会出现难治性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。濒死感觉。第15页，此课件共42页哦心电图表现及演变分期心电图表现及演变分期n n坏死区Q波n n损伤区ST段抬高n n缺血区T波倒置第16页，此课件共42页哦n n急性期：异常急性期：异常QQ波和波和STST段明显抬高，后者段明显抬高，后者弓背向上与弓背向上与T T波连成单波连成单向曲线，向曲线，R R波减低或消波减低或消失。失。n n亚急性期：亚急性期：STST段渐下段渐下降，降，T T波变平坦或倒置。波变平坦或倒置。n n慢
9、性期：慢性期：T T波呈对称性波呈对称性倒置，异常倒置，异常QQ波常永波常永久存在，而久存在，而T T波可能会波可能会恢复。恢复。第17页，此课件共42页哦心电图定位诊断n n前间隔：V1-3 局限前壁：V3-5n n前侧壁：V5-7 广泛前壁：V1-5n n高侧壁：、aVL 正后壁：V7-8n n右室：V3R-5Rn n下壁：、aVFn n下侧壁：V5-7、aVF第18页，此课件共42页哦广泛前壁及高侧壁广泛前壁及高侧壁第19页，此课件共42页哦血清心肌标记物的测定：血清心肌标记物的测定：AMIAMI血清心肌标记物及其检测时间 项目 肌红肌红 心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白 CK CK-MB AS
10、TCK CK-MB AST 蛋白蛋白 cTnI cTnTcTnI cTnT出现时间出现时间 （h h）12 24 24 6 34 61212 24 24 6 34 612100%100%敏感时间敏感时间（h h）48 812 812 812 48 812 812 812 峰值时间峰值时间 （h h）48 1024 1024 24 1024 244848 1024 1024 24 1024 2448持续时间持续时间（d d）0.51 510 514 34 24 350.51 510 514 34 24 35n n注：应同时测定丙氨酸转氨酶（ALTALT），ASTALTASTALT方有意义；CKC
11、K：肌肌酸酸激激酶酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；ASTAST：天冬氨酸转氨酶天冬氨酸转氨酶第20页，此课件共42页哦 AMIAMI血清心肌标记物检测时间血清心肌标记物检测时间n n心电图表现可诊断AMI，在血清心肌标记物检测报告之前即可开始紧急处理。如果心电图无决定性诊断意义，早期血液化验结果阴性，但临床表现高度可疑，应以血清心肌标记物监测AMI。推荐于入院即刻、2-4、6-9、12-24h采血，尽早报告结果,或采用快速床旁测定，迅速得到结果。第21页，此课件共42页哦诊断诊断n n根据典型的临床表现，特征性的心电图改变及心肌酶学的改变，诊断本病并不困难。n n无痛的病人诊断较为困难。凡年老
12、病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明等，都应想到心梗的可能第22页，此课件共42页哦治疗治疗 :一般治疗一般治疗n监测：持续心电、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧血症。n建立静脉通道：保持给药途径通畅。第23页，此课件共42页哦治疗治疗 :一般治疗一般治疗n卧床休息：可降低心肌氧耗量，减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息13d，对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。第24页，此课件共42页哦治疗治疗 :一般治疗一般治疗n镇痛：AMI时，剧烈疼痛使患者交感神经兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收
13、缩功能增强，从而增加心肌耗氧量，并诱发快速室性心律失常，应迅速给予有效镇痛剂。可给吗啡3mg静脉注射，必要时每5min重复一次，总量不宜超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压、呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg（最多3次）以拮抗之。第25页，此课件共42页哦治疗治疗 :一般治疗一般治疗n吸氧：AMI患者起初即使无并发症，也应给于鼻导管吸氧（4-6L/min），以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧。严重低氧血症者，需给面罩加压给氧或气管插管并机械通气。第26页，此课件共42页哦治疗治疗 :一般治疗一般治疗n硝酸甘油：AMI患者只要无禁忌证通常使用硝
14、酸甘油静脉滴注2448h，然后改用口服硝酸酯制剂。硝酸甘油的副作用有头痛、反射性心动过速，严重时可产生低血压、心动过缓，加重心肌缺血，此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品，严重低血压时可给予多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压（SBP90mmHg）、严重心动过缓（HR100次/min）。下壁伴右室梗死时，因更易出现低血压也应慎用。第27页，此课件共42页哦治疗治疗 :一般治疗一般治疗n n阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300mg。氯吡格雷300mg-600mgn n纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱：第28页，此课件共42页哦治疗治疗
15、 :一般治疗一般治疗n阿托品：主要用于AMI特别是下壁心肌梗死伴有窦性心动过缓、心室停搏和AVB患者，可给阿托品0.51.0mg静脉注射,必要时每隔35min可重复使用,总量应2.5mg。阿托品用量太小或非静脉注射可产生矛盾性心动过缓。第29页，此课件共42页哦治疗治疗 :一般治疗一般治疗n饮食和通便：AMI患者需禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐渐过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂，以防止便秘时排便用力所致的心脏破裂或心律失常、心力衰竭。第30页，此课件共42页哦AMI的急诊诊治要求的急诊诊治要求 对于到达急诊室的疑为对于到达急诊室的疑为AMIAMI者，立即检查评者，立即
16、检查评价，并尽快启动再灌注治疗法。价，并尽快启动再灌注治疗法。1010分钟内完成分钟内完成1212导联导联ECGECG快速评价，到达急快速评价，到达急诊室后至开始治疗时间应短于诊室后至开始治疗时间应短于3030分钟。分钟。吸氧、开放静脉通路、吸氧、开放静脉通路、ECGECG监护。监护。第31页，此课件共42页哦 舌下含化及静滴硝酸甘油舌下含化及静滴硝酸甘油 （除外（除外 SBP SBP90mmHg90mmHg或或HRHR5050次次/分）分）吗啡皮下注射吗啡皮下注射阿司匹林阿司匹林300mg300mg嚼服嚼服 再灌注治疗再灌注治疗-溶栓或急诊溶栓或急诊PTCAPTCA（冠脉扩（冠脉扩张术）张术
17、）/急诊急诊CABGCABG（冠脉搭桥术）（冠脉搭桥术）第32页，此课件共42页哦AMI的的观察护理方法观察护理方法 n n吸氧：吸氧：吸氧可改善心肌缺氧状态吸氧可改善心肌缺氧状态,用鼻导管持续高用鼻导管持续高流量吸氧流量吸氧3 3 3 35d,5d,流量为流量为4 4 4 46L/min,6L/min,以后间歇吸氧以后间歇吸氧以后间歇吸氧以后间歇吸氧,流量流量流量流量为为为为 1 12L/min2L/min2L/min2L/min。n n疼痛的护理疼痛的护理疼痛的护理疼痛的护理 ：护士要认真观察疼痛的性质、持续时间。：护士要认真观察疼痛的性质、持续时间。：护士要认真观察疼痛的性质、持续时间。
18、：护士要认真观察疼痛的性质、持续时间。疼痛时要尽快止痛，可给予杜冷丁疼痛时要尽快止痛，可给予杜冷丁疼痛时要尽快止痛，可给予杜冷丁疼痛时要尽快止痛，可给予杜冷丁 n n饮食饮食:第一周给予半量清淡流质或半流质饮食，有心第一周给予半量清淡流质或半流质饮食，有心力衰竭者适当限制钠盐，急性期后可恢复冠心病饮力衰竭者适当限制钠盐，急性期后可恢复冠心病饮食，进食不宜过饱。保持大便通畅，避免用力排便，食，进食不宜过饱。保持大便通畅，避免用力排便，如有便秘可给缓泻剂。如有便秘可给缓泻剂。第33页，此课件共42页哦AMI的观察护理方法观察护理方法 n n严密观察血压严密观察血压 :有合并症，血压不稳定者应每隔有
19、合并症，血压不稳定者应每隔有合并症，血压不稳定者应每隔有合并症，血压不稳定者应每隔10min10min10min10min监测监测监测监测1 1 1 1次，血压平稳后，根据病情延长测量时间。无次，血压平稳后，根据病情延长测量时间。无合并症每隔合并症每隔1 12h2h2h2h测测测测1 1 1 1次次 n n进行心电监护进行心电监护 :心电监护如出现室性早搏呈频发性、心电监护如出现室性早搏呈频发性、多源性、二联律或三联律、多源性、二联律或三联律、R R波落在前一搏动波落在前一搏动波落在前一搏动波落在前一搏动T T波上等波上等波上等波上等变化，有可能发展为室性心动过速或心室颤动。变化，有可能发展为
20、室性心动过速或心室颤动。变化，有可能发展为室性心动过速或心室颤动。变化，有可能发展为室性心动过速或心室颤动。n n应注意观察神志：应注意观察神志：呼吸呼吸 出入量出入量 出汗和末梢循出汗和末梢循环情况环情况 建立静脉通道建立静脉通道 监测心肌酶监测心肌酶 第34页，此课件共42页哦AMI的的观察护理方法观察护理方法n n适当卧床休息适当卧床休息适当卧床休息适当卧床休息 ：第一周绝对卧床，一切日常生活由护理：第一周绝对卧床，一切日常生活由护理：第一周绝对卧床，一切日常生活由护理：第一周绝对卧床，一切日常生活由护理人员帮助照料，避免不必要翻动，限制亲友探望，防止人员帮助照料，避免不必要翻动，限制亲
21、友探望，防止人员帮助照料，避免不必要翻动，限制亲友探望，防止人员帮助照料，避免不必要翻动，限制亲友探望，防止情绪激动。第二周除低血压外，可鼓励患者在床上做深情绪激动。第二周除低血压外，可鼓励患者在床上做深情绪激动。第二周除低血压外，可鼓励患者在床上做深情绪激动。第二周除低血压外，可鼓励患者在床上做深呼吸及伸展四肢等轻微活动或四肢被动运动，防止下肢呼吸及伸展四肢等轻微活动或四肢被动运动，防止下肢呼吸及伸展四肢等轻微活动或四肢被动运动，防止下肢呼吸及伸展四肢等轻微活动或四肢被动运动，防止下肢血栓形成。第三周至五周如病情稳定，可逐步离床，在血栓形成。第三周至五周如病情稳定，可逐步离床，在血栓形成。第
22、三周至五周如病情稳定，可逐步离床，在血栓形成。第三周至五周如病情稳定，可逐步离床，在室内逐步走动，对有并发症者，卧床时间适当延长室内逐步走动，对有并发症者，卧床时间适当延长室内逐步走动，对有并发症者，卧床时间适当延长室内逐步走动，对有并发症者，卧床时间适当延长第35页，此课件共42页哦第36页，此课件共42页哦心血管病主要危险因素n n高血压（高血压（BP140/90mmHgBP140/90mmHg或接受降压药物治疗）或接受降压药物治疗）n n吸烟吸烟n n高脂血症高脂血症n n肥胖（肥胖（BMI28Kg/m2BMI28Kg/m2）或中心性肥胖（腰围：男性）或中心性肥胖（腰围：男性 95cm9
23、5cm，女性，女性 90cm90cm）n n早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发生心肌梗死早发缺血性心血管病家族史（一级男性亲属发生心肌梗死时时5555岁，一级女性亲属发病时岁，一级女性亲属发病时6565岁）岁）n n年龄（男性年龄（男性 4545岁，女性岁，女性 5555岁）岁）n n男性男性第37页，此课件共42页哦人的自然寿命有多长人的自然寿命有多长?n n120岁 ！0-60 第一春天 播种耕耘的春天 61-120 第二春天 金色收获的春天n n为什么现实中病理死亡取代了生理凋亡第38页，此课件共42页哦 40多岁糖尿病,50多岁冠心病.60多岁脑卒中社会平均寿命70岁,提前生病,
24、提前衰老,提前死亡,甚至小学生患了高血压.第39页，此课件共42页哦科学的生活方式科学的生活方式1992年世界卫生组织发表了著名的“维多利亚宣言”:人类生命和健康的基本要素是:合理膳食,适量运动,戒烟限酒,心理平衡.第40页，此课件共42页哦文明健康生活方式文明健康生活方式合理膳食合理膳食 适量运动适量运动戒烟限酒戒烟限酒 心理平衡心理平衡 高血压减少高血压减少55%55%，脑猝中、冠心病，脑猝中、冠心病减少减少75%75%，糖尿病减少，糖尿病减少50%50%，肿瘤，肿瘤减少减少1/31/3，我们的平均寿命延，我们的平均寿命延长长1010年！年！科学文明的健康生活方式的作用：科学文明的健康生活方式的作用：第41页，此课件共42页哦02.04.2023感感谢谢大大家家观观看看第42页，此课件共42页哦