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1、急性心肌梗塞PPT课件第1页，此课件共69页哦【急性心肌梗塞(AMI)】梗死：血管闭塞引起的组织坏死。急性心肌梗塞：指冠状动脉急性闭塞，血流中断，所引起的局部心肌的缺血性坏死。临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显明显异常。欧美多见，我国较少。北京、天津华北地区较华南，华东稍多。第2页，此课件共69页哦【发病机理】冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未建立时，下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞。一、冠状动脉完全闭塞二、心排血量骤降三、心肌需氧需血量猛增第3页，此课件共69页哦一、冠状动脉完全闭塞1、病变血管粥样斑
2、块内或内膜下出血，2、血小板聚集管腔内血栓形成，3、动脉持久性痉挛。第4页，此课件共69页哦二、心排血量骤降休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降第5页，此课件共69页哦三、心肌需氧需血量猛增重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量增加。第6页，此课件共69页哦诱因：1、饱餐（尤其是进食大量脂肪）因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成；2、睡眠 迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛；3、用力大便 增加心脏负荷。心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进
3、一步降低，心肌坏死范围扩大。第7页，此课件共69页哦【病理】第8页，此课件共69页哦1、坏死部位：左冠状动脉前降支闭塞，梗塞区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部。右冠状动脉闭塞，梗塞区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉回旋支闭塞，梗塞区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗塞。第9页，此课件共69页哦2、病理2030分钟，心肌即可有少数坏死，112小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。12周后开始溶解吸收，逐渐纤维化，68周形成
4、疤痕而愈合陈旧性心梗。第10页，此课件共69页哦3、病理类型透壁性心肌梗塞：心肌梗塞累及心室壁厚度的全层或大部分。心内膜下心肌梗塞：梗塞呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。第11页，此课件共69页哦【病理生理】1、血流动力学障碍：2、电生理学改变：第12页，此课件共69页哦1、血流动力学障碍：坏死心肌收缩力减弱，心肌收缩力不协调，心室顺应性减低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血压下降，出现心力衰竭或心源性休克。心室壁薄弱不足以承受心室内压，能发生心脏破裂，产生心室膨胀瘤。第13页，此课件共69页哦2、电生理学改变：梗塞区心电图的特异性变化及
5、各种心律失常。第14页，此课件共69页哦【临床表现】一、梗塞先兆二、症状二、体征第15页，此课件共69页哦一、梗塞先兆多数病人于发病前数日可有前驱症状原有心绞痛近日发作频繁，程度加重，持续时间较久，休息或硝酸甘油不能缓解，甚至在休息中或睡眠中发作。突发上腹部剧痛、恶心、呕吐、急性心力衰竭，或严重律失常。心电图检查，显示ST段一过性抬高或降低，T波高大或明显倒置。第16页，此课件共69页哦二、症状A胸骨后疼痛B休克C心律失常D心力衰竭E全身症状第17页，此课件共69页哦A胸骨后疼痛最突出的症状（一）诱因（二）部位（三）性质（四）持续时间及其缓解少数病人可无疼痛，起病即表现休克或急性肺水肿。有些病
6、人疼痛部位在上腹部，且伴有恶心、呕吐、易与胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症相混淆。第18页，此课件共69页哦（一）诱因无明显诱因，且常发作于安静时。（体力劳动、情绪激动、饱餐和寒冷诱发）第19页，此课件共69页哦（二）部位典型的疼痛部位为胸骨体上段或中段的后方，也可在心前区，疼痛范围大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，至颈部、下颌及咽部，至左肩胛区或上腹部并伴有消化道症状。第20页，此课件共69页哦（三）性质多为压迫、紧缩，有濒死感。疼痛程度可轻可重，表情焦虑，面色苍白，出汗，停止动作，直至症状缓解。第21页，此课件共69页哦（四）持续时间及其缓解程度较重，持续时间久，有长达数小时甚
7、至数天第22页，此课件共69页哦B休克20病人，数小时至1周内发生。主要原因有：1、心肌遭受严重损害，左心室排出量急剧降低（心源性休克）；2、剧烈胸痛引起神经反射性周围血管扩张；3、因呕吐、大汗、摄入不足所致血容量不足。第23页，此课件共69页哦C心律失常7595的病人伴有心律失常，以24小时内为最多见，以室性心律失常最多。第24页，此课件共69页哦D心力衰竭梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，易发生急性左心衰竭、急性肺水肿，后期可有右心衰竭。第25页，此课件共69页哦E全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后12天内出现。第26页，此课
8、件共69页哦二、体征心脏 心率多增快，第一心音减弱，第四心音。若心尖区出现收缩期杂音，多为乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包炎者，有心包摩擦音。血压 均有不同程度的降低，起病前有高血压者，血压可降至正常。心力衰竭、休克体征。第27页，此课件共69页哦【实验室及其他检查】一、心电图二、超声心动图三、放射性核素检查四、血液检查第28页，此课件共69页哦一、心电图（一）特征性改变（二）动态性改变（三）判断部位和范围第29页，此课件共69页哦（一）特征性改变1病理性Q波 面向心肌坏死区的导联上出现宽而深的Q波。2ST段抬高呈弓背向上型 面向坏死区周围心肌损伤区的导联上。3T波倒置 面向损伤区周围心肌缺
9、血区的导联上。4.心内膜下心肌梗塞无病理性Q波。第30页，此课件共69页哦（二）动态性改变1超急性期发病数小时内，异常高大两肢不对称的T波。2急性期数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，直立的T波，形成单向曲线，12日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，可永久存在，或在数月至数年后恢复。第31页，此课件共69页哦（三）判断部位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断心肌梗塞的部位。如V1、V2、V3反映左心室前壁和侧壁，、aVF反映下壁。、avF反映左
10、心室高侧壁病变。第32页，此课件共69页哦肢体导联第33页，此课件共69页哦常规胸导联第34页，此课件共69页哦第35页，此课件共69页哦二、超声心动图可检出梗塞部位室壁变薄和运动异常，室壁瘤。第36页，此课件共69页哦三、放射性核素检查（一）静脉注射99m锝焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。（二）静脉注射201铊，因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。第37页，此课件共69页哦四、血液检查（一）血象（二）血清酶（三）心肌特异蛋白的测定第38页，此课件共69页哦（一）血象1-2天后白细胞可增至1020109L中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞
11、减少或消失，红细胞沉降率增快，可持续13周。第39页，此课件共69页哦（二）血清酶肌酸磷酸激酶（CPK）68小时开始升高，24小时高峰。23日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。异构酶CPKMB 更具有特异性敏感性。谷草转氨酶（AST，GOT）612小时开始升高，2048小时高峰，35日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差，乳酸脱氢酶 810小时开始上升，约持续814日方恢复正常。第40页，此课件共69页哦（三）心肌特异蛋白的测定血肌红蛋白 24小时开始上升，4小时高峰，较血清酶出现早，持续35日恢复正常。心脏肌凝蛋白及其轻链 4小时开始上升，持续67日，是心肌特
12、有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。第41页，此课件共69页哦【诊断】典型的临床表现特征性心电图改变血清酶的升高年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌凝蛋白轻链的测定，放射性核素心肌扫描。第42页，此课件共69页哦【鉴别诊断】一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症第43页，此课件共69页哦一、心绞痛心绞痛与心肌梗塞鉴别表（如下）第44页，此课件共69页哦第45页，此课件共69页哦二、急性非特异性心包炎常有上呼吸道感染史有较剧烈而持久的心前区疼痛,疼痛与发热同时出
13、现，全身症状较轻，无休克或心力衰竭征象。心电图多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。第46页，此课件共69页哦三、急性肺动脉栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。X线胸片可显示肺梗塞区阴影。第47页，此课件共69页哦四、急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。第48页，此课件共69页哦【并发症】一、乳头肌功能失调或断裂二、心脏破裂三、栓塞四、心室膨胀瘤五、心肌梗塞后综合征第49页，此课件共69页哦一、乳头肌功能失调或断裂多见，主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引
14、起二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩期杂音。产生心力衰竭、肺水肿。第50页，此课件共69页哦二、心脏破裂心室游离壁破裂，形成心包积血等导致急性心包填塞而猝死；室间隔梗塞穿孔时，在胸骨左缘第四肋间出现响亮的吹风性收缩期杂音；可发生严重的右心衰竭和休克，在数日内死亡。第51页，此课件共69页哦三、栓塞为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。第52页，此课件共69页哦四、心室膨胀瘤520，梗塞部位在心脏内压的作用下，显著膨出呈心室膨胀瘤。心电图显示持久的ST段抬高，X线检查见心影有异常膨出和异常搏动。第53页，此课件共69页哦五、心肌梗塞后综合征10，梗塞后24周。表现为发
15、热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。原因是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。第54页，此课件共69页哦【治疗】原则是：保护和维持心脏功能，改善心肌血液供应，挽救濒死心肌，缩小心肌梗塞范围，及处理并发症防止猝死。一、监护和一般治疗二、对症处理三、挽救濒死心肌、缩小梗塞范围四、并发症的处理五、恢复期处理第55页，此课件共69页哦一、监护和一般治疗（一）监护急性心肌梗塞发病后2448小时内尤其要密切观察血压、心律、呼吸、神志、疼痛及全身情况，进行心电图监测。监测肺毛细血管楔嵌压和中心静脉压。（二）休息（三）吸氧间断或持续通过鼻管面
16、罩给氧。（四）加强生活护理饮食不宜过饱，少量多餐。易消化、低钠、低脂不胀气食物。保持大便通畅，避免用力，便秘者可给缓泻剂。第56页，此课件共69页哦二、对症处理（一）解除疼痛 （二）控制休克（三）消除心律失常（四）治疗心力衰竭第57页，此课件共69页哦（一）解除疼痛 度冷丁或吗啡,为避免恶心呕吐可同时给予阿托品心动过速者不加阿托品。呼吸抑制者禁用吗啡。也可用硝酸甘油或消心痛舌下含化。第58页，此课件共69页哦（二）控制休克监测中心静脉压、肺毛细血管楔嵌压，给予针对性治疗。1补充血容量血容量不足，或中心静脉压和肺毛细楔嵌压降低者，用510葡萄糖静脉滴注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。
17、2应用升压药多巴胺、间羟胺加入5葡萄糖液100250ml中静滴。3纠正酸中毒可静滴5碳酸氢钠100200ml。4肾上腺皮质激素减轻炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休克。第59页，此课件共69页哦（三）消除心律失常心律失常是引起病情加重及死亡的重要原因。第60页，此课件共69页哦（四）治疗心力衰竭严格休息、镇痛或吸氧外，可用利尿剂。出现急性肺水肿可选用血管扩张剂硝普钠或酚妥拉明减轻心脏后负荷。血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸（开搏通）与消心痛，洋地黄类药物，因急性心肌梗塞时，由于常有血氧过低、酸中毒、局部心肌缺血易发生室性心律失常，右心室梗塞病人应慎用利尿剂。第61页，此课件共69页哦三、挽救濒
18、死心肌、缩小梗塞范围 减少心肌需氧，增加心肌供氧，（一）溶血栓治疗（二）抗凝疗法（三）受体阻滞剂（四）钙拮抗剂（五）葡萄糖胰岛素钾（极化液）（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）（七）激素（八）其他治疗第62页，此课件共69页哦（一）溶血栓治疗应用溶酶激活剂溶解血栓。目前常有的药物有链激酶和尿激酶等。第63页，此课件共69页哦（二）抗凝疗法有出血倾向，严重肝肾功能不全，新近手术创口未愈，活动性溃疡病，应禁用。第64页，此课件共69页哦（三）受体阻滞剂能减轻心脏负荷，改善心肌缺血的灌注，可减少再灌注损伤。第65页，此课件共69页哦（四）钙拮抗剂异搏定、硝苯吡啶对预防或减少再灌注心律失常保护心肌
19、有一定作用。第66页，此课件共69页哦（五）葡萄糖胰岛素钾（极化液）氯化钾1.5g，普通胰岛素8单位加入10葡萄糖液500ml。可抑制脂肪分解，降低血中游离脂肪酸浓度，葡萄糖和氯化钾分别提供能量和恢复心肌细胞膜的极化状态有利于心肌细胞存活。第67页，此课件共69页哦（六）冠状动脉腔内血管成形术（PTCA）用特制的球囊导管扩张刚堵塞的血管使之再通，使缺血心肌获得再灌注以挽救濒死心肌。第68页，此课件共69页哦（七）激素早期使用激素有保护心肌作用。因皮质激素有稳定溶酶体膜，减少溶酶体酶的释出，减少心肌梗塞范围。但皮质激素有抑制炎症细胞吞噬，干扰疤痕组织形成，因此在急性心肌梗塞愈合期不宜给予激素。第69页，此课件共69页哦