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1、工程类别申报学科代码1科学部编号AC010704国家自然科学基金申 请 书工程名称:申 请 者:迷走反射调整胰腺分泌的神经传递机制争辩所在单位: 邮政编码: 通讯地 址: : :电子信箱(Email): 申请日期:2022年3月10日国家自然科学基金委员会1997年制NTS内微量注射Glu受体阻断剂或SP受体阻断剂后,观看胰腺分泌功能,说明阻断 这一上传通路,中枢对胰腺分泌的调整不能下传肠道刺激后迷走运动背核对胰腺分泌的调整 肠道承受刺激后,胰腺内注射荧光标记霍乱毒素B(CTB),逆向追踪迷走运动背核 (dorsal motor nucleus, DMN)内CTB阳性神经元(支配胰腺神经元)。
2、利用双重免疫荧光 标记观看CTB阳性神经元c-Fos、乙酰胆石佥转移酶(ChAT)、Glu受体及SP受体的表 达,说明DMN内支配胰腺的神经元可被肠道刺激激活 通过微量注射法,脑室内或DMN内注射NPY受体拮抗剂、SP受体阻断剂、NPY、 SP、SS,通过迷走神经胰腺枝的电生理记录,确定上述神经递质可作用于DMN,调 整迷走神经到胰腺的传出信号,调整胰腺的分泌功能 肠道承受刺激后,DMN内微量注射SP、NPY、SS,观看胰腺内迷走神经元(c-Fos阳 性),利用双重免疫荧光标记,观看c-Fos阳性神经元ChAT、胃泌素释放肽等神经递 质的表达,证明特定的迷走神经元受到刺激后,兴奋具有特定神经递
3、质的胰腺内神经拟解决的关键问题迷走神经节迷走感觉神经元内电生理记录迷走神经节迷走感觉神经元内神经微粒注射孤束核内迷走感觉神经元内电生理记录孤束核内迷走感觉神经元内神经微粒注射迷走运动背核内微量注射法迷走神经胰腺枝电生理记录双重免疫荧光标记2.拟实行的争辩方法、技术路线、试验方案及可行性分析争辩方法利用c-Fos表达阳性确定迷走神经节、孤束核、迷走运动背核及胰腺内迷走感觉神经 利用免疫组化双重染色争辩迷走神经节内c-Fos阳性神经元Glu、SP等神经递质表达 利用荧光免疫组化双重染色争辩孤束核内c-Fos阳性神经元Glu受体及SP受体表达 通过迷走感觉细胞的电生理记录,确定肠道刺激后被兴奋的迷走
4、感觉神经元,免疫组化双 重染色确定这些迷走感觉神经元利用Glu及SP作为神经递质。荧光免疫组化双重染色争 辩孤束核内被兴奋神经元Glu受体及SP受体表达胰腺内注射荧光标记霍乱毒素B(CTB),逆向追踪迷走运动背核内CTB阳性神经元(支 配胰腺神经元)。利用双重免疫荧光标记观看CTB阳性神经元c-Fos、乙酰胆石佥转移酶 (ChAT)、Ghi受体及SP受体的表达通过微量注射法,脑室内或DMN内注射NPY受体拮抗剂、SP受体阻断剂、NPY、SP、 SS,通过迷走神经胰腺枝的电生理记录,确定上述神经递质可作用于DMN,调整迷走神 经到胰腺的传出信号,调整胰腺的分泌功能通过迷走运动背核内微量注射SP、
5、NPY、SS,利用双重免疫荧光标记,观看胰腺内迷 走神经元ChAT、胃泌素释放肽等神经递质的表达技术路线肠道刺激后迷走感觉神经的神经递质传递机制 5a孤束核对肠道刺激的反响肠道刺激后迷走运动背核对胰腺分泌的调整可行性分析课题组已取得本争辩初步预试验结果: 肠腔灌注后,迷走神经节c-Fos表达增加,免疫组化双重染色提示c-Fos阳性神经 元内Glu表达增加(图1)已建立迷走神经节电生理记录方法图2),肠腔灌注5-HT后迷走神经节内神经 元放电增加(图3) 已完成迷走感觉神经元内神经微粒注射方法,双重免疫组化染色显示迷走神经元 中富含SP图4)肠道灌注刺激后,孤束核内神经元c-Fos表达增加,免疫
6、组化双重染色提示c-Fos 阳性神经元Glu受体表达明显增加图5) 孤束核内微量注射Glu受体阻断剂可削减肠腔灌注5-HT后胰腺分泌(图6)胰腺内注射荧光标记CTB,逆向追里至迷走运动指核,见CTB免疫荧光阳性神经 元,神经元内ChAT、c-Fos NK1受体表达增加(图79) 建立迷走神经胰腺枝电生理记录方法,迷走运动指核内注射NPY后电活动明显增 加(图10)迷走运动背核内微量注射SP,胰腺内神经元c-Fos表达增加,c-Fos阳性神经元内 ChAT表达增加图11)上述预试验结果说明,课题组已把握了完本钱争辩的关键技术,能够成功解决关 键问题。3 .本工程的特色和创之处本争辩使用的免疫组化
7、双重染色及多重染色技术、活体内电生理记录技术均为当今世 界先进的技术,结合胰腺分泌功能的争辩将确定一个完整的神经通路,即肠道刺激激发迷 走传入冲动到孤束核,迷走运动背核传出冲动到胰腺调整胰腺分泌功能。这一争辩将证明 存在脑一胰通路Brain-Pancreas Interaction)的假说,丰富对胰腺分泌调整机制的生疏。4 .年度争辩打算及推测进展2022年1月2022年12月(第一年度)肠道刺激后迷走神经节c-Fos表达c-Fos阳性神经元Glu、SP表达肠道刺激后迷走神经节电生理记录迷走神经节神经元神经微粒标记及Glu、SP表达肠道刺激后孤束核c-Fos表达c-Fos阳性神经元Glu、SP
8、表达2022年1月2022年12月(其次年度)肠道刺激孤束核神经电生理记录 孤束核内神经元微粒标记及Glu受体、SP受体表达孤束核内微量注射Glu受体阻断剂对胰腺分泌的调整 胰腺内注射,逆向追踪,迷走运动背核c-Fos表达c-Fos阳性神经元ChAT、Glu受体及SP受体的表达2022年1月2022年12月(第三年度)迷走运动背核微量注射对迷走神经胰腺枝电生理作用及胰腺分泌功能的影响迷走运动背核微量注射对胰腺内迷走感觉神经元的影响课题总结,发表论文,申报成果5.预期争辩成果初步确定脑一胰轴(Brain-PancreasInteraction)的神经通路,即肠道刺激激发迷走 传入至孤束核,迷走运
9、动背核传出冲动到胰腺,调整胰腺分泌。 本争辩完成后,将申报国家科技成果奖。SCI收录期刊上发表论文数篇。6 四、争辩根底1.与本工程有关的争辩工作积存和已取得的争辩工作成绩2,已具备的试验条件,尚缺少的试验条件和拟解决的途径包括利用国家重点试验室和 部门开放试验室的打算与落实状况6.申请者和工程组主要成员的学历和争辩工作简历,近期已发表与本工程有关的主要 论有名目*和获得学术嘉奖状况及在本工程中担当的任务;青年科学基金申请者还 应注明学位论文名称及导师姓名与工作单位*论文:作者题目刊名年份卷(期)页码专著:作者书名出版者年份*论文:作者题目刊名年份卷(期)页码 专著:作者书名-出版者-年份 8
10、c五、经费预算支出科目金额 1万元计算根据及理由1.合计2.科研业务费3.科研业务费4.仪器设备费5.试验室改装费6.协作费7.治理费填报说明一、填写申请书前,请先查阅国家自然科学基金有关工程申请 方法及规定。申请书各项内容,要实事求是,逐条认真填写。表达 要明确、严谨,字迹要清楚易辨。外来语要同时用原文和中文表达。 第一次消灭的缩写词,须注出全称。二、申请书为十六开本,复印时用B5复印纸,于左侧装订成册。 第三页起各栏空格不够时,请自行加页。一式六份1至少一份为原 件),由所在单位审查签署意见后,按申报学科投送国家自然科学基 金委员会对口科学部。地区科学基金工程,申请书另报送省自治 区)科委
11、一份原件。三、封面右上角“科学部编号”由对口科学部填写,工程类别 和申报学科代码1由申请者填写。四、以下人员不得作为申请工程的负责人提出申请,但可作为 工程组成员参与争辩:在读含在职)争辩生已离退休的科研人员申请单位的兼职科研人员五、申请者和工程组中具有高级专业技术职务的主要成员申请 (含参与)的工程数,连同在研的国家自然科学基金工程数不含 重点工程、重大工程),不得超过两项。六、同一工程组争辩内容相近的工程,只允许报送一个学科。七、申请者可因同类工程竞争等缘由,提出不宜评议本工程的 专家名单姓名与单位,3人以内),密封于信封中,钉在申请书原 件封面,或另专函相关学科,供科学部选择同行评议人时
12、参考。科 学部将对此信息保密。八、国家自然科学基金委员会地址:北京市海淀区双清路83号, 通讯地址:北京8610信箱。邮政编码:100085注:预算支出科目按以下挨次填写:1 .科研业务费2.试验材料费3.仪器设备费4.试验室改装费5,协作费6.工程组织实施费。开支范围详见国家自然科学基金资助工程财务治理方法其次章。9 六、申请者正在担当的其它争辩工程攀登打算、863打算、攻关任务和各部委、省市任务等工程的名称及编号、任务来源、 起止年月、负责或参与以及与本申请工程的关系等状况)七、申请者担当负责或参与国家自然科学基金资助工程的状况批准号工程名称起止年月负责或参与进展或完成状况一 10 一对申
13、请者负责的前一个已结题科学基金资助工程(工程名称及批准号完成状况,后 继争辩进展及与本申请工程的关系加以具体说明。另附该已结题工程争辩工作总结摘要 (300字)及已发表主要相关论文首页复印件(限三篇)。八、申请者承诺我保证上述填报内容的真实性。假设获得资助,我与本工程组成员将严格遵守国家自 然科学基金委员会的有关规定,切实保证争辩工作时间,按打算认真开展争辩工作,按时 报送有关材料。申请者(签章2022年3月10日九、推举意见既不具有高级专业技术职务又不具有博士学位的申请者,须有两名具有高级专业技术职 务的同行专家推举。推举时,请认真负责地介绍申请者及其工程组成员的业务根底、争辩 力量、科研态
14、度及争辩条件等。工程组成员不能做推举者。具有高级专业技术职务的在职博士生申请须由导师在此栏目签署意见。推举者签章)专业技术职务专长所在单位:推举者(签章)专业技术职务专长所在单位:十、申请者所在单位及合作单位的审查与保证.申请者所在单位学术委员会的审查意见1包括:对工程的意义、特色和创之处及申请者的争辩水平与学风签署具体意见)餐后胰腺分泌是食物消化吸取过程中的重要组成局部,虽然以往的争辩已经觉察肠道 刺激后,肠粘膜EC释放5-HT,作用于迷走传入神经末梢5-HT3受体最终引起胰腺的分泌, 但这种刺激上传及下传神经通路仍不明确。申请者以迷走反射对胰腺分泌的调整为切入点,所承受的免疫组化双重染色及
15、多重染 色技术、活体内电生理记录技术均为当今世界先进的技术,结合胰腺分泌功能的争辩,最 终确定肠道刺激后迷走反射对胰腺分泌调整的一个完整的神经通路,证明肠道刺激激发迷 走传入冲动到孤束核,迷走运动背核传出冲动到胰腺调整胰腺分泌功能。这一争辩将丰富 对胰腺分泌调整机制的生疏。目前国内外尚未见报道。该课题立题颖,创性强,设计构思严密,承受方法先进、可行。课题申请人及工程组 主要成员已在此领域进展多年争辩,有完本钱课题的扎实的理论及技术根底,申请单位具 备完成该课题的各方面条件,如在经费上赐予资助,可以完成该项争辩,到达预期争辩目 的。建议国家自然基金委员会予以立项资助。主任或副主任签章2022年3
16、月15日1 .合作单位的审查意见与保证同意参与合作争辩,保证对参与合作争辩人员时间及工作条件的支持、催促其按打算 完成所担当的任务(及需要说明的其它问题合作单位1 (公章)合作单位2 (公章)合作单位3 (公章).申请者所在单位领导的审查意见与保证已按填报说明对申请人进展了资格审查,对申请书内容进展了审核,同意学术委员会的 审查意见,并保证在工程获得资助后做到以下几点:(1)保证对争辩打算实施所需的人力、物力和工作时间等条件赐予支持。(2)严格遵守科学基金委员会有关资助工程治理、财务等各项规定。(3)催促工程负责人和本单位工程治理部门按科学基金委员会的规定准时报送有关 报表和材料。需要说明的其
17、它问题:单位负责人签章单位公章2022年3月20日一、简表中 文迷走反射调节痍1泉:A必11勺彳申&1 8UJ哥J英文The mechanism of the vago-vagal reflex circuit in mediating pancreatic secretion evoked by luminal factors名称A.自由申请B.高技术探究 C青年 D.地区类别申报学科E.重大F.重点H.专项高技术探究工程主题号名称代码1消化生理学C010704申请金额4.00万元名称2代码2起止年月消化系内科学C03030204A.根底争辩B.应用根底W2022年1月至2022年12月所用
18、试验室A.国家重点B.部门开放试验室编号研 究 内 容 和忌 义摘要Txj-夕田晌内记向、 y n y 夕田晌牛A理记录DO /r J结1小4胰AZ1 腺I1 U 分AH.泌功、能1人J 证实肠道受 d刺1激后迷走神绎诵1寸G1U和SP将信息上传至孤束核* /迷走背核通过NPY、SP及SS调-+4-胰腺分泌O闸明迷*、 丙动神绎TT接受特1 : D刺激后/奋益特神经递的月帚服内神经调-+4-特的腹腺内外分泌能而确 ; 从迷感惜神经到孤束核及走二匕核到胰腺的神经通路O主题词1.主题词数量不多于三个;2.主题词之间空一格英文用/分隔)。中文神绛1弟斤Th f7手r英文Neurochemical t
19、ransmission/ Vago-vagal reflex circuit/Pancreatic secretion简表填写要求一、简表内容将输入计算机,必需逐项认真填写,承受国家公布的标准简化汉字。简表中全部代码以最 公布的国家自然科学基金申请工程分类名目及代码为准填写。高技术探究课题主题号按高技 术概念构思探究课题工程指南中主题号填写,申请其重点工程时工程类别也填写B,并在申请书 封面右上角加注“高技术探究课题重点工程”。二、凡选择性栏目,将相应提示符A、B等之一填入该栏的右下角。三、局部栏目填写要求:工程名称应准确反映争辩内容和范围,最多不超过25个汉字(包括标点符号)。根底争辩指以生
20、疏自然现象、探究自然规律为目的,不直接考虑应用目标的争辩活动。应用根底争辩指有广泛应用前景,但以猎取原理、技术、方法为主要目的的争辩。申报学 科申请工程所属的最根底学科。如涉及多学科可填写两个,先填为主学科。申请金额以万元为单位,用阿拉伯数字表示,留意小数点。起止年月起始时间从申请的次年1月算起。终止时间为完成年度的12月。所用试验室系指争辩工程将利用的试验室,仅填写国家计委批准的国家重点试验室或部门批准 的开放试验室。所在单位名称及代码按单位公章填写全称。例如“中国科学院西安光学周密机械争辩所”不得 填“中科院西安光机所”或“西安光机所” O全称中的数字,一律写中文, 例如:中国航天工业总公
21、司第七。一所。首次申请国家自然科学基金的单 位,尚未编入单位代码,其代码暂不填写。参与单位数一指争辩工程组主要成员所在单位数,包括主持单位和合作单位(合作者所在单位),以 阿拉伯数字表示。工程组主要成员指在工程组内对学术思想、技术路线的制订与理论分析及对工程的完成起重要作 用的人员,本人应在申请书上亲自签名。本栏双线右侧内容不输入计算机。争辩内容和意义一一摘要与主题词均录入软盘。2 二、立论依据(包括工程的争辩意义、国内外争辩现状分析,并附主要参考文献及出处)对根底争辩,着重结合国际科学进展趋势,论述工程的科学意义;对应用根底争辩,着重结合学科前沿、围绕国民经济和社会进展中的重要科技问题,论述
22、其 应用情景。餐后胰腺分泌是食物消化吸取过程中的重要组成局部,目前认为这一过程主要由内分 泌激素胆囊收缩素(CCK)及迷走一迷走反射作用于胰腺的迷走神经胆碱能节后神经调整 l-3o但餐后迷走神经信号的上传、中枢整合后把握胰腺分泌信号的下传神经通路及在这一 通路中参与的神经递质还未说明,病理争辩证明迷走神经初级传入纤维位于肠上皮以下粘 膜固有层内,提示肠道承受刺激后并不直接作用于迷走神经传入纤维,而通过间接途径起 作用。5羟色胺(5-HT)为传递内脏感觉的神经递质,美国Michigan大学胃肠肽争辩中心 报道迷走神经初级传入纤维含有大量CCK-A及5-HT3受体,肠道内的刺激,如碳水化合物、 高
23、渗盐水及粘膜磨擦等,可导致肠粘膜嗜铭细胞(EC释放5-HT,继而作用于迷走传入 神经末梢的5-HT3受体,引起迷走反射主导的胰腺分泌4一6。迷走感觉神经元细胞内电生理记录进一步觉察5-HT与CCK可能协同作用刺激迷走神 经传入纤维。然而这种信号如何上传以及参与其传递过程的神经递质仍不清楚。迷走神 经节(vagal nodose ganglia)及孤束核(nucleus tractus solitarius, NTS )为迷走传入的重要 部位。迷走神经节及孤束核内均有多种神经递质,争辩觉察谷氨酸盐(glutamate, Glu)及 P物质(substance P, SP)在迷走神经节内合成并释放
24、至孤束核,而起兴奋性神经递质作 用。Glu及SP是否参与肠道刺激后迷走神经的信号传入尚未见报道。我们推想肠道刺激后, 肠道EC细胞释放5-HT, 5-HT作用于迷走初级传入神经末梢的5HT3受体,兴奋迷走传入 神经,将信号传至迷走神经节,迷走神经节利用Glu及SP作为兴奋性神经递质将信号传至 孤束核。因此,在本争辩的前半局部,我们将通过肠腔刺激观看迷走神经节内兴奋性神经 元神经递质Glu及SP的表达,并通过神经元细胞内电生理记录证明Glu及SP作为兴奋性 神经递质参与信号上传。同时孤束核内Glu及SP受体表达增加,电生理记录确定兴奋性神 经元,通过神经元染色证明迷走传入神经将Glu主SP作为兴
25、奋性递质将外因刺激的信号传 至中枢。中枢对胰腺分泌功能的调整主要是通过迷走运动背核fdorsal motor nucleus, DMN)发 出的副交感运动神经起作用。以往零星的争辩觉察DMN微量注射甲状腺素激素(thyrotropin-releasing hormone, TRH)能刺激胰腺分泌9,而胰多肽(pancreatic polypeptide, PP那么能抑制胰腺分泌。脑内注射生长抑素(somatostatin, SS) 钙调基因相关肽(calcitonin gene-regulated peptide, CGRP)及胰高血糖素类似肽(Glucagon-like-peptide-1,
26、 GLP-1)亦对 胰腺分泌有抑制作用但各种中枢神经递质调整胰腺分泌的作用通路,它们对迷走传 出神经功能的调整、对胰腺内神经元的调控,以及特定神经递质对胰腺分泌的特异性调整 作用尚未见报道。DMN的迷走传出神经对胰腺分泌的调控是格外简单的,其一方面承受 NTS的传入信息,另一方面也承受高级中枢的把握U4,此外,血循环中一些内分泌因素可 通过血脑屏障薄弱处直接作用于DMN15。我们认为,DMN迷走传出神经对胰腺功能的调 节是众多兴奋性神经递质与抑制性神经递质综合作用的结果,迷走神经传出纤维作用于胰 腺内神经,后者综合各种中枢信息,调整胰腺功能。争辩觉察DMN迷走传出神经有多种 神经递质,如乙酰胆
27、碱、NOS及各种神经肽(VIP、NPY、GRP等us,因此,我们推想 特定的刺激可以作用于某一组迷走运动神经元,它们有特定的神经递质,这些传出纤维作 用于具有不同的特有神经递质的胰腺内神经元,从而调控不同的胰腺功能。综上所述,虽然以往的争辩已经觉察肠道刺激后,肠粘膜EC释放5-HT,作用于迷走 传入神经末梢5-HT3受体最终引起胰腺的分泌,但这种刺激上传通路及参与的神经递质均 不明确。DMN内微量注射某些神经递质已证明对胰腺的分泌功能有兴奋或抑制作用,但中枢传出对胰腺分泌的调控通路及其相关的神经递质尚不清楚。因此,我们设计了本争辩, 期望能初步确定肠道刺激引起胰腺分泌的一个完整的神经通路,即肠
28、道刺激激发迷走传入 冲动到NTS, DMN传出冲动到胰腺调整胰腺分泌功能。这一争辩将证明存在脑一胰通路 Brain-Pancreas Interaction)的假说,丰富对胰腺分泌调整机制的生疏,对胰腺疾病的救 治具有重要的意义。参考文献Li Ying, Owyang C. Endogenous cholecystokinin stimulated pancreatic enzyme secretion via a vagal afferent pathway. Gastroenterology, 1994; 107(2):525-5311. Li Ying, Hao Y, Owyang C.
29、 High-affinity CCK-A receptors on the vagus nerve mediates CCK-stimulated pancreatic secretion in rats. Am J Physiol, 1997;273(3Ptl ):G679-G685Li Ying, Owyang C. Pancreatic secretion evoked by cholecystokinin and non-cholecystokinin-dependent duodenal stimuli via vagal afferent fibers in rat. J Phys
30、iol, 1996;491(3):773-7822. Li Ying, Hao YB. Zhu JX, Owyang C. Serotonin released from intestinal EC cells mediate luminalnon- CCK stimulated pancreatic secretion in rats. Gastroenterology, 2022; 118(6):1197-1207Li Ying, Hao YB, Zhu JX, Owyang C. Intestinal serotonin acts as a paracrine substance to
31、mediate pancreatic secretion stimulated by non-CCK dependent luminal factors. Am J Physiol, 2022;281(4):G916-G9233. Zhu JX, Wu XY, Owyang C, Li Ying. Electrophysiological evidence that intestinal 5-HT acts as a paracrine to mediate vagal signal transmission evoked by luminal factors in the rat. J of
32、 Physiol, 2022;530(3):431 -442Li Ying., Wu YX, Owyang C. Serotonin and cholecystokinin synergistically stimulate at vagal primary afferent neurons. Gastroenterology, 2022; 120(5):A38324. Granata AR, Sved AF, Reis DJ. In vivo release by vagal stimulation of L-(3H) glutamic acid in the nucleous tractu
33、s solitarius preloaded with L-(3H) glutamine. Brain Res Bull, 1984;12(l):5-9.5. Okumura T, Taylor IL, Pappas TN. Microinjection of TRH analogue into the dorsal vagal complexstimulates pancreatic secretion in rats. Am J Physiol, 1995;269(3Pt 1): G328-346. Okumura T, Pallas TN, Taylor IL. Pancreatic p
34、olypeptide microinjection into the dosal motor nucleus inhibits pancreatic secrtion in rats. Gastroenterology, 1995;108(5): 1517-25Li Ying, Jiang YC, Owyang C. Calcitonin gene-regulated peptide inhibits pancreatic exocrine secretion by modulation of vagal parasympathetic outflow. Am J Physiol, 2022;
35、275(5Ptl): G957-G9637. Li Ying, Owyang C. Somotostatin inhibits pancreatic enzyme secretion by a central vagal site of action. Am J Physiol, 1993;265(28): G251-G257Li Ying, Zhu JX, Rillamas E, Nozu F, Owyang C. Glucagon-Iike-peptide-1 acts via dorsal vagal complex to inhibit pancreatic enzyme secrea
36、tion. Gastroenterology, 2022; 114 (4): G47418. Li Ying, Wu XY, Owyang C. Hypothalamic regulation of pancreatic secretion is mediated by central cholinergic pathway. Gastroenterology, 2022; 118(4): A131Rogers RC, McTigue DM, Hermann GE. Vagal control of digestion: modulation by central neural and phe
37、ripheral endocrine factors. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 1996;20( 1):57-669. Wang J, Zheng H, Berthoud H. Functional vagal input to chemically identified neurons in pancreatic ganglia as revealed by fos expression. Am J Physiol, 2022;277(5Ptl ):E958-E964三、争辩方案1.争辩目标、争辩内容和拟解决的关键问题争辩目标肠道承受刺
38、激后,迷走感觉神经利用谷氨酸盐(Glu)、P物质(SP)作为神经递质肠道承受刺激后,迷走感觉神经通过Glu、SP将信息传递到孤束核,孤束核内Glu受 体及SP受体增加,亦参与这一迷走传入通路肠道承受刺激后,迷走运动背核通过SP、神经肽(neropeptide, NPY)兴奋有特定神经递 质的胰腺内神经元,刺激胰腺分泌;并通过生长抑素(SS)作用于有特定神经递质的胰腺内 神经元,抑制胰腺分泌争辩内容肠道刺激后,迷走感觉神经神经递质传递机制利用c-Fos的表达确定肠道承受各种刺激(碳水化合物、高渗盐水、5-HT)后,迷走神 经节(vagal nodose ganglia)内的迷走感觉神经元通过免疫
39、组化双重染色,观看c-Fos阳性神经元Glu及SP的表达,说明肠道刺激后迷 走感觉神经Glu及SP表达增加 通过迷走感觉细胞的电生理记录及细胞内神经微粒(neurobiotin)标记,确定肠道刺激后被 兴奋的迷走感觉神经元,联合细胞内神经微粒标记及免疫组化双重染色确定这些迷走 感觉神经元利用Glu及SP作为神经递质孤束核对肠道刺激的反响利用c-Fos的表达确定肠道承受各种刺激(碳水化合物、高渗盐水、5-HT)后,孤束核 (nucleus tractus solitarius, NTS)内的迷走感觉神经元通过免疫组化双重染色,观看c-Fos阳性神经元Glu受体及SP受体的表达,说明肠 道刺激后NTS迷走感觉神经Glu受体及SP受体表达增加通过NTS内迷走感觉细胞的电生理记录及细胞内神经微粒标记,确定肠道刺激后被 兴奋的迷走感觉神经元,联合细胞内神经微粒标记及免疫组化双重染色确定这些迷走感 觉神经元Glu受体及SP受体表达增加,说明迷走神经通过Glu及SP将外周刺激传 入中枢