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1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。呼-肺癌-杨-新疆阿勒泰地区医院住院病历科别急诊床号06住院号162165医保号23640693姓名曾立德工作单位阿勒泰三矿性别男性住址阿勒泰市解放南路三矿家属院年龄72岁入院日期2007-10-3015时30分族别汉族记录日期2007-10-3110时30分籍贯湖南双峰病史陈述者患者本人婚否已婚可靠性可靠职业工人主诉：咳、胸痛3月余，心悸、气短间断下肢肿1月,加重1周现病史：患者自诉约3月前开始出现咳嗽、咳痰，干咳或少量粘液痰肺泡癌可有大量粘液痰。肿瘤引起远端支气管狭窄，咳嗽加重，多为持续性且呈高音调
2、金属音，是一种特征性的阻塞性咳嗽。当有继发感染时，痰量增加，且呈粘液脓样。伴多为痰中带血或间断血痰，如侵蚀大血管，可引起大咯血。引起局限性喘鸣，胸闷、气急呼吸困难。胸痛若肿瘤位于胸膜附近时，则产生不规则的钝痛或隐痛，疼痛于呼吸、咳嗽时加重。肋骨、脊柱受侵犯时，则有压痛点，而与呼吸、咳嗽无关。肿瘤压迫肋间神经，胸痛可累及其分布区。但无明确的活动时心前去区疼痛史，病程中患者消瘦或恶液质。咽下困难、声否嘶哑上腔静脉阻塞综合征癌肿侵犯纵隔，压迫上腔静脉时，上腔静脉回流受阻，产生又面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张，可引起头痛和头昏或眩晕。无发热，无咯血，无胸痛，无盗汗，无消瘦等。既往史：平素
3、体质差，既往有高血压病史15年余，血压最高达180/110mmHg，自服尼群地平片、阿替洛尔等药物，测血压多在120-130/80-90mmHg之间，否认“肝炎、结核、伤寒”等病史，无外伤及手术史，对“磺胺类”过敏，预防接种史不详，未接种乙肝疫苗，无输血史。个人史：出生于原藉，1959年来疆技校学习，毕业后在阿勒泰三矿工作，长期从事矿物开采工作，曾做过体检怀疑矽肺（未见到检查结果单），病后退休。无异地长期居留史，无烟酒等不良嗜好。婚姻史：结婚四十余年，爱人体健，夫妻关系和睦。生育史：婚后有子女两人。家族史：父母已故，死因不详，兄弟姐妹中无类似病史，否认“家族性遗传病及传染病史”。体格检查体温3
4、5，脉搏68次/分呼吸17次/分血压120/75Hg一般状况：发育正常，营养欠佳，体型消瘦，患者喜取前俯坐位，呈慢性性病容，神志清楚，回答问题切题，扶入病室。皮肤粘膜：无潮湿发冷，未见黄疸、皮疹或出血点，无皮下结节，无色素沉皮面部、颈部和上肢水肿以及胸前部淤血和静脉曲张，着等。口唇及肢端略发绀，无肝掌及蜘蛛痣。淋巴结：全身浅表淋巴结无病理性肿大。头部：头形正常，头发稀疏，病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,眼睑无水肿，睑结合膜充血无球结膜水肿，未见出血点，巩膜无黄染，眼球运动正常，无凝视，瞳孔等大等圆对光反射存在，听力尚佳，耳鼻外观无畸形，无分泌物溢出，未及乳突压痛，鼻通畅，中隔无弯曲，各副鼻窦
5、区无压痛。口唇粘膜发绀，牙龈无红肿溢脓。咽部略充血，双侧扁桃体无肿大。颈部：两侧对称，颈静脉怒张，未见颈动脉搏动，触软无抵抗，气管居中，甲状腺不肿大。胸肺：胸廓对称，前后径约等于横径，腹式呼吸为主，节律规整，双侧呼吸动度一致，触语颤对称，叩肺部呈清音反响强，听诊双肺呼吸音低，呼气延长，未闻及哮鸣音，两侧肺底有湿罗音，未闻及病历续页姓名曾立德科别急床号06住院号162165医保号23640693胸膜摩擦音。心血管：心前区无隆起，未见心尖搏搏动及剑下搏动，心尖部无震颤、摩擦感及抬举性搏动，剑突或剑突下可触及心脏搏动。叩心界不大，听诊心率68次/分，心律整齐,心音遥远，剑下心音心尖部，未闻及剑突下区
6、收缩期吹风样杂音或心前区奔马律A2=P2，无奇脉或脉搏短绌，周围血管征：无毛细血管搏动及枪击音。腹部：全腹略膨隆，未见腹壁静脉无曲张，未见胃肠型及蠕动波，腹软，腹壁水肿，上腹部及右上腹轻压痛，肝肋下未触及，肝颈反流征阳性，无反跳痛，可及液波震颤，膀胱不胀，脾和肾于肋下未触及，移动性浊音（+），肝浊音界存在，双侧肾区叩击痛可疑，肠鸣音活跃，无血管杂音。阴囊部水肿脊柱四肢：弯度正常，无畸形。发生杵状指(趾)和肥大性骨关节，腰骶部、双下肢重度可凹性水肿。运动：肌营养正常，四肢肌力肌张力正常，无不自主动作。感觉：全身浅、深、复合感觉正常。神经反射：皮肤划纹征阴性。腹壁反射，二头肌、膝腱及跟腱反射正常，
7、Babinskih征（-），Oppenheim征（），Gordon征（）,Chaddock征（）,Hoffmann征（），Kernig征（），Brudzinski征（）。辅助检查血常规WBC5.84109/L，RBC5.361012/L,Hb116g/L,Hb180g/L,血细胞压积55.7fL，PC125109/L；血糖6.0mmol/L,尿素氮4.0mmol/L,K3.83mmol/L,Na135.7mmol/L,Cl95.9mmol/L,Ca1.96mmol/L，血气：pH7.35,pCO2:50mmHg,pO2:mmHg,sO2:89%,HCO3:34mmol/LABE:6mmol/L
8、,SBC:30mmol/L心电图肺性P波，电轴右偏，心脏顺钟向转位，V1-V2-V3-V4T倒置。影像学及其他检查一、胸部x线检查本项检查是发现肺癌的最重要的一种方法。可通过透视，正、侧位胸部x线摄片，发现块影或可疑肿块阴影。进一步选用高电压摄片、体层摄片、电子计算机体层扫描(cT)、磁共振(MRl)、支气管或血管造影等检查，以明确肿块的形态、部位范围、与心脏大血管的关系，了解肺门和纵隔淋巴结的肿大情况和支气管阻塞、变形的程度以及肺部有无转移性病灶，以提供诊断和治疗的依据。肺癌的胸部X线检查表现有如下几种主要形式。(一)中央型肺癌多为一侧肺门类圆性阴影，边缘大多毛糙、有时有分叶表现。或为单侧性
9、不规则的肺门部肿块，癌肿与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成的表现；也可以肺不张或阻塞性肺炎并存，形成所谓“5”型的典型肺癌的x线征象。肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿皆由于癌肿对支气管完全阻塞或部分阻塞引起的间接征象。在体层摄片、支气管造影可见到支气管壁不规则增厚、狭窄、中断或腔内肿物；视支气管阻塞的不同程度可见有鼠尾状、杯口状或截平状中断。肿瘤发展至晚期侵犯邻近器官和转移淋巴结肿大，可见有肺门淋巴结肿大，纵隔块状影，气管向健侧移位；隆凸下淋巴结肿大可引起左右主支气管的压迹，气管分叉角度变钝和增宽，以及食管中段局部受压等；压迫膈神经引起膈麻痹，可出现膈高位和矛盾运动；侵犯心包时，可引起心包积液等
10、晚期征象。(二)周围型肺癌早期常呈局限性小班片状阴影，边缘不清、密度较淡，易误诊为炎症或结核。如动态观察肿块增大呈园形或类圆形时，密度增高、边缘清楚常早分叶状有切迹或毛刺，尤其是细毛刺或长短不等的毛刺(。如癌肿向肺门淋巴结蔓延，可见其间的引流淋巴管增粗呈条索状，亦可引起肺门淋巴结肿大。如发生癌性空洞，其持点为壁膜较厚，多偏心，内壁不规则，凹凸不平，也可伴有液平面。易侵犯胸膜，引起胸腔积液，也易侵犯肋骨，引起骨质破坏。二、电子计算机体层扫描(CT)c丁的优点在于能发现普通x线检查不能显示的解剖结构特别对于位在心脏后、脊柱旁沟和在肺尖、近膈面下及肋骨头部位极有帮助。cT还可以辨认有无肺门和纵隔淋巴
11、结肿大。如纵隔淋巴结直径大干20mm肿瘤浸入纵隔脂肪间隙或包绕大血管，则基本不能手术。cT还能显示肿瘤有无直接侵犯邻近器官。cT对病灶大于3mm的多能发现。cT对转移癌的发现率比普通断层高。病历续页姓名曾立德科别急床号06住院号162165医保号23640693病历摘要患者咳、喘40年余，心悸、气短间断下肢肿3年入院。自诉约40年前开始出现咳嗽、咳痰伴气喘，常于冬春季时症状明显，痰量一般并不太多，多呈白色粘液。抗炎、平喘治疗有效。3年开始出现心悸、呼吸困难及间断的双下肢水肿，心悸、呼吸困难多于活动时明显，无明确的活动时心前去区疼痛史，日常活动受到限制；每于上述症状加重时，患者腹胀、饮食减退，尿
12、量减少。病程中曾出现过12次咯血，量一般较小，常为痰中带血。病后曾到过家医院多次诊治，均诊为：“慢支、肺气肿、肺心病，心功能不全”，予抗感染、化痰、止咳等治疗好转。此次咳嗽、咳痰1月余，为白痰，在院外治疗效果不佳，咳喘加重，、呼吸困难，并双下肢明显浮肿加重，腹胀，纳差等，遂来我院就诊，门诊以“高血压病，肺心病”收治，本次病后患者腹胀，饮食减少，入眠差，大便尚可，尿频，每次量少。有高血压病史15年余，血压最高达180/110mmHg，自服尼群地平片、阿替洛尔等药物，测血压多在120-130/80-90mmHg之间。体温35，脉搏68次/分呼吸17次/分血压120/75Hg，发育正常，营养一般，前
13、俯坐位，无二尖瓣面容，神志清楚。皮肤粘膜未见黄疸、皮疹或出血点，无色素沉着等。口唇及肢端略发绀，无肝掌及蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无病理性肿大。头形正常，眼睑无水肿，睑结合膜充血无球结膜水肿，未见出血点，巩膜无黄染，瞳孔等大等圆对光反射存在，听力尚佳，无分泌物溢出，未及乳突压痛，口唇粘膜发绀，牙龈无红肿溢脓。颈部两侧对称，颈静脉怒张，未见颈动脉搏动，气管居中，甲状腺不肿大。胸廓对称，前后径约等于横径，叩肺部呈清音反响强，听诊双肺呼吸音低，呼气延长，未闻及哮鸣音，两侧肺底有湿罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，未见心尖搏搏动及剑下搏动，剑突或剑突下可触及心脏搏动。叩心界不大，听诊心率68次/分，心
14、律整齐,心音遥远，剑下心音心尖部，未闻及剑突下区收缩期吹风样杂音或心前区奔马律A2=P2。腹略膨隆，未见腹壁静脉无曲张，腹软，腹壁水肿，上腹部及右上腹轻压痛，肝肋下未触及，肝颈反流征阳性，无反跳痛，可及液波震颤，膀胱不胀，脾和肾于肋下未触及，移动性浊音（+），肝浊音界存在，双侧肾区叩击痛可疑，肠鸣音活跃，无血管杂音。阴囊部水肿弯度正常，无畸形。腰骶部、双下肢重度可凹性水肿。肌营养正常，四肢肌力肌张力正常，无不自主动作。辅助检查血常规WBC5.84109/L，RBC5.361012/L,Hb116g/L,Hb180g/L,血细胞压积55.7fL，PC125109/L；血糖6.0mmol/L,尿素
15、氮4.0mmol/L,K3.83mmol/L,Na135.7mmol/L,Cl95.9mmol/L,Ca1.96mmol/L，血气：pH7.35,pCO2:62mmHg,pO2:61mmHg,sO2:89%,HCO3:34mmol/LABE:6mmol/L,SBC:30mmol/L心电图肺性P波，电轴右偏，心脏顺钟向转位，V1-V2-V3-V4T倒置。胸片：慢性支气管炎并感染。入院诊断：1.慢性阻塞性肺病（急性加重）初步诊断：1.慢性阻塞性肺病慢性肺源性心脏病2.高血压病（3级）（极高危组）2.高血压病（3级）（极高危组）补充诊断：经治医师签名：经治医师签名：经治医师手签：经治医师手签：200
16、7-4-5-病历续页姓名曾立德科别急床号06住院号162165医保号236406932007-4-511时30分首次病程记录患者，曾立德，男性，72岁，汉族，阿勒泰三矿退休工人，咳、喘40年余，心悸、气短间断下肢肿3年入院。患者自诉约40年前开始出现咳嗽、咳痰伴气喘，常于冬春季时症状明显，咳嗽、咳痰时常伴气喘，痰量一般并不太多，较易咯出呈白色粘液或透明泡沫状，有时痰呈粘脓性或脓性。痰量不多可超过100m1d，症状加重时抗炎、平喘治疗有效。此后随病情进展，咳嗽、咳痰加重，终日发生，持续多年，已到冬季患者多不敢出门。2004年开始出现心悸、呼吸困难及间断的双下肢水肿，心悸、呼吸困难多于活动时明显，
17、但无明确的活动时心前去区疼痛史，上4楼时要休息数次，以致日常生活亦受到限制；心悸、气短也每于咳、喘急性发作时加重，每于上述症状加重时，患者腹胀、饮食减退，尿量减少。病程中曾出现过12次咯血，量一般较小，常为痰中带血。病后曾到过家医院多次诊治，均诊为：“慢支、肺气肿、肺心病，心功能不全”，予抗感染、化痰、止咳等治疗好转。此次咳嗽、咳痰2月余，为黄痰，每日痰量约200ml，在院外抗感染治疗（曾先后静脉使用青霉素、头孢菌素、克林霉素等，并口服阿莫西林胶囊、先锋霉素及咳喘胶囊等，具体用量不详）效差，咳喘加重，稍事活动即明显气短、呼吸困难，休息状态下尚可，并双下肢明显浮肿加重，腹胀，纳差等，遂来我院就诊
18、，门诊以“高血压病，肺心病，心衰”收住我科，病程中患者神志清，精神差，高枕卧位入眠差，大便尚可，尿频，每次量少，伴排尿困难，尿等待，无尿痛，无发热，无咯血，无胸痛，无盗汗，无消瘦等。平素体质差，既往有高血压病史15年余，血压最高达180/110mmHg，自服尼群地平片、阿替洛尔等药物，测血压多在120-130/80-90mmHg之间。长期从事矿物开采工作，曾做过体检怀疑矽肺（未见到检查结果单），病后退休。无异地长期居留史，无烟酒等不良嗜好。体温36，脉搏62呼吸16次/分血压150/100Hg，发育正常，营养一般，前俯坐位，无二尖瓣面容，神志清楚。皮肤粘膜未见黄疸、皮疹或出血点，无色素沉着等。
19、口唇及肢端略发绀，无肝掌及蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无病理性肿大。头形正常，眼睑无水肿，睑结合膜充血无球结膜水肿，未见出血点，巩膜无黄染，瞳孔等大等圆对光反射存在，听力尚佳，无分泌物溢出，未及乳突压痛，口唇粘膜发绀，牙龈无红肿溢脓。颈部两侧对称，颈静脉怒张，未见颈动脉搏动，气管居中，甲状腺不肿大。胸廓对称，前后径约等于横径，叩肺部呈清音反响强，听诊双肺呼吸音低，呼气延长，未闻及哮鸣音，两侧肺底有湿罗音，未闻及胸膜摩擦音。心前区无隆起，未见心尖搏搏动及剑下搏动，剑突或剑突下可触及心脏搏动。叩心界不大，听诊心率62次/分，心律整齐,心音遥远，剑下心音心尖部，未闻及剑突下区收缩期吹风样杂音或心前区奔马律
20、A2=P2。腹略膨隆，未见腹壁静脉无曲张，腹软，腹壁水肿，上腹部及右上腹轻压痛，肝肋下未触及，肝颈反流征阳性，无反跳痛，可及液波震颤，膀胱不胀，脾和肾于肋下未触及，移动性浊音（+），肝浊音界存在，双侧肾区叩击痛可疑，肠鸣音活跃，无血管杂音。阴囊部水肿弯度正常，无畸形。腰骶部、阴囊及双下肢重度可凹性水肿。肌营养正常，四肢肌力肌张力正常，无不自主动作。辅助检查血常规WBC5.84109/L，RBC5.361012/L,Hb116g/L,Hb180g/L,血细胞压积55.7fL，PC125109/L；血糖6.0mmol/L,尿素氮4.0mmol/L,K3.83mmol/L,Na135.7mmol/L
21、,Cl95.9mmol/L,Ca1.96mmol/L血气：pH7.35,pCO2:62mmHg,pO2:61mmHg,sO2:89%,HCO3:34mmol/LABE:6mmol/L,SBC:30mmol/L心电图肺性P波，电轴右偏，心脏顺钟向转位，V1-V2-V3-V4T倒置。胸片：慢性支气管炎并感染。病历续页姓名曾立德科别急床号06住院号162165医保号23640693诊断依据：1.40岁以上长期重度吸烟(吸烟指数400年支)有下列情况者应作为可疑肋癌对象进行有关排癌检查；无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效；或原合慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变者；持续或反复在短期内痰中带血而尤其他
22、原因可解释者；2.反复发作的同一部位的肺炎，特别是段性肺炎；原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著者；3.原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾)x线上的局限性肺气肿或段、叶性肺不张；孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大者；原有肺结核、病灶已稳定，而形态或性质发生改变者；无中毒症状的胸腔积液，尤以血性，进行性增加者；尚有一些上述的肺外表现的症状皆值得怀疑，需进行检查。初步诊断：1.慢性阻塞性肺病（急性加重）慢性肺源性心脏病右心室肥大病历续页姓名曾立德科别急床号06住院号162165医保号23640693右心功能不全心功能级慢性呼吸衰竭型2.高血压病（3级）（极高危
23、组）鉴别诊断一、肺结桔(一)肺结核球多见于年轻患者，多无症状，多位于结核好发部位(上叶后段和下叶背段)。病灶边界清楚，可有包膜，内容密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显改变。如有空洞形成多为中心性空洞，洞壁规则、较薄，直径很少超过3ccm，常需与周围型肺癌相鉴别。(二)肺门淋巴结结核易与中央型肺癌相混淆，应加以鉴别。肺门淋巴结结核多见于儿童或老年，多有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈强阳性。抗结核药物治疗有效。中央型肺癌其特殊的x线征象，可通过体层摄片、cT、MRI和纤支镜检查等加以鉴别。(三)急件栗粒性肺结核应与弥漫性肺泡癌相鉴别。粟粒性肺结核发病年龄相对较轻，
24、有发热等全身中毒症状。X胸片上病灶为大小一致，分布均匀，密度较淡的粟粒结节。而肺泡癌两肺多有大小不等的结节状播散病灶，边界清楚、密度较深，进行性发展和扩大，且有进行性呼吸困难。根据临床、实验室等资料进行综合判断可以鉴别。二、肺炎应与癌性阻塞性肺炎相鉴别。肺炎起病骤，先有寒战、高热等毒血症状，然后出现呼吸迟症状，抗菌药物治疗多有效，病灶吸收迅速而完全，而癌性阻塞性肺炎炎症吸收缓慢，或炎症吸收后出现块状阴影，且多为中央型肺癌表现，纤支镜检查、细胞学检查等有助于鉴别。三、肺脓肿应与癌性空洞继发感染相鉴别。原发性肺脓肿起病急，中毒症状明显，常有寒战、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰，周围血象出细胞总数和中性粒
25、细胞分类计数增高。X线胸片上空洞壁薄，内有液平，周围有炎症改变。癌性空洞常先有咳嗽，咯血等肿瘤症状，然后出现咳脓痰、发热等继发感染的症状。胸片可见癌肿块影有偏心空洞，壁厚，内壁凹凸不平。结合纤支镜检查和谈脱落细胞检查可以鉴别。四、结核性渗出性脑膜炎应与癌性胸水相鉴别。诊疗计划经治医师签名：顾琴日期：200745诊疗计划治疗.1、一般辅助治疗（1） 每年给予流感疫苗,因为COPD病人在流感感染后出现一系列并发症的危险性较大.肺炎球菌疫苗可一次接种,并在6年后复种.（2） 戒烟绝对重要,吸烟者戒烟后几年内,FEV1轻度增加,以后的变化与非吸烟者相似.戒烟后数月内,咳嗽咳痰减少,痰会变得粘稠.戒烟不
26、能使损害的肺功能恢复,但可推迟劳累性呼吸困难的发生,减少COPD死亡的危险性.（3） 氧疗长期O2疗可延长低氧血症COPD病人的生命.24小时方案优于夜间12小时方案.O2疗可降低血细胞比容使其趋于正常,中度改善神经精神因素,改善肺血液动力学异常.肺O2中毒不是问题,且高碳酸血症病人的PaCO2增加很少.鼻导管吸O2的流量能使PaO260mmHg(SaO290%)即足够,在病人休息时通常流量3L/min.O2（4） 营养许多进展的COPD病人有重要的但是缓慢进行性的体重减轻,某些病人可变得明显恶病质.另一些病人体重减轻则呈阶段性,.因过度体重减轻使呼吸肌强度减弱.2、药物治疗（1）支气管扩张药
27、物A2-激动剂,尽管多数COPD的气道阻塞是不可逆的,但在吸入2-制剂的定量喷雾剂后常有部分但却轻微的可逆性B抗胆碱能药物,异丙托溴铵,对于COPD,比2-激动剂的支气管扩张作用强,C茶碱能减少平滑肌痉挛,增加粘液纤毛清除功能,改善右心室功能,降低肺血管阻力和动脉压力.D皮质激素对多数慢性稳定的COPD病人无益处.然而,15%20%病人在接受皮质激素后通气功能有潜在的改善.这些病人吸入2-激动剂后,FEV1的改善25%.只有在病人已接受其他主要治疗以后,才可试用口服皮质激素(如强的松0.5mg/kg,24周).只有在肺功能指标有客观的改善时,才可继续使用激素.然后剂量应减至能维持改善的最小量.
28、已有关于吸入皮质激素治疗COPD的研究,虽尚无定论,但许多医生使用吸入激素以减少口服激素的用量.短期口服激素(57天),并快速减量有益于COPD急性加重.以上四类药物协同起到止咳、平喘、祛痰、抗炎以及抗过敏的作用,可有效控制COPD患者的咳、喘、痰症状。（2）抗生素对咳嗽加重,痰量增多,呼吸困难或发热的病人.应指导病人在抗生素开始治疗的1014天期间注意痰性状的改变.（3）分泌物的稀化和松解外周气道的粘稠分泌物是引起COPD气道阻塞的重要机制.没有药物,不管是口服还是吸入,能有效地稀化分泌物.脱水使分泌物稠厚,故病人应保持水分足量饮水,吸入温水蒸汽等。（4）1-抗胰蛋白酶缺乏的治疗对严重病人,
29、可使用纯人体1-抗胰蛋白酶(60mg/kg静脉给予,每周1次)治疗,可使血清1-抗胰蛋白酶达到保护性水平(80mg/dl,为正常值的35%).由于肺气肿导致永久的结构改变,故该治疗不能改善肺结构和功能,肺功能正常的PI*ZZ者应予随访而非治疗,当肺功能异常时,尤其是血清检查显示恶化时应考虑1-抗胰蛋白酶治疗.（5）对肺源性心脏病病人,必须治疗基础肺疾病.必须通过长期O2疗纠正低氧血症.利尿剂可控制水肿.洋地黄应在室上性心律失常时使用.3、机械通气4、手术：在经过小心选择的患者中，切除严重气肿的肺实质或肺泡有望改善肺功能和日常生活，50岁的严重损害的病人,应考虑肺移植，5、肺康复：它的主要内容包括教育、有氧健身培训和再调理、职业疗法以及营养支持。已被充分证实的效益包括：减少呼吸困难，减少住院次数，加强有氧耐力，提高生活质量。参与者在肺康复结束后仍应坚持每日锻炼，保持积极乐观的生活态度，从而获得最佳效益。本例主要采用一般治疗及药物治疗，并查心脏彩超，腹部B超等助诊疗，必要时行肺CT等，肺功能测定我院条件所限，暂不施行。经治医师签名：顾琴经治医师手签：