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1、急性左心衰教学急性左心衰教学(jio xu)查房查房第一页，共四十页。病例病例(bngl)汇报汇报第二页，共四十页。李凤兰女83岁1、冠心病急性左心衰2、高血压于2013-9-2016:00主因喘憋、呼吸困难12小时，加重1小时来诊测体温35脉搏130呼吸26血压162/103血氧81%入EICU。患者意识(ysh)模糊，双侧瞳孔正大等圆，对光反射存在，予卧位，无创呼吸机辅助呼吸（模式CPAP，压力支持8厘米水柱，氧流量8升/分）建立静脉液路（双）予速尿20毫克静注采血化验第三页，共四十页。16:10予气管(qgun)插管术有创呼吸机辅助呼吸，模式SIMV+PSV潮气量450毫升，呼吸频率15
2、次/分氧浓度100%PEEP8厘米水柱压力支持9厘米水柱单硝酸异山梨酯10滴/分静点速尿20毫克静注留置导尿16:30脉搏104呼吸15血压183/76血氧100%予硝普钠2毫升/小时持续泵入及泮托组液静点第四页，共四十页。17:30脉搏97呼吸15血压145/63神智转清，烦躁(fnzo)予安定10毫克静注。19:30脉搏91呼吸15血压139/63停硝普钠及单硝酸异山梨酯，继续予降压，扩血管，利尿，护胃治疗，夜间病情平稳。2013-9-216:30脉搏72呼吸15血压134/50血氧98%血尿，尿常规异常呼吸模式SIMV+PSV潮气量450毫升第五页，共四十页。24小时(xiosh)(入)
3、1327毫升(出)1516毫升氧浓度45%频率15/分压力支持9厘米水柱PEEP10厘米水柱2013-9-21日间，原有治疗基础上+抗炎治疗予头孢西汀2.0日二次静点2013-9-219-22患者病情平稳无特殊治疗9-226:30脉搏84呼吸15血压132/60呼吸模式SIMV+PSV潮气量450毫升第六页，共四十页。呼吸频率(pnl)15次/分氧浓度30%PEEP6厘米水柱窦性心律。24小时(入)1150毫升(出)886毫升2013-9-2212-23病情平稳期间出现入睡困难，予安定10毫克肌注。9-23早晨6:30脉搏102呼吸10血压145/68神清呼吸辅助呼吸模式SIMV+PSV潮气量
4、400毫升频率15次/分第七页，共四十页。氧浓度30%PEEP6厘米水柱24小时(入)1157毫升(出)2267毫升于9-239:00呼吸机模式调至PSV压力(yl)支持10厘米水柱PEEP6厘米水柱氧浓度30%11:00PEEP调至0厘米水柱于11:40脉搏101血压130/70血氧94%第八页，共四十页。拔除气管插管。于12:10脉搏113呼吸20血压(xuy)163/82护送心内科一病区住院治疗。第九页，共四十页。心衰的病理心衰的病理(bngl)生理生理第十页，共四十页。急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致
5、的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织(zzh)器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。第十一页，共四十页。1.急性心肌损伤和坏死急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断(bdun)进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。2.血流动力学障碍：急性心衰主
6、要的血流动力学紊乱有：（1）心排血量（CO）下降，血压绝对或相对下降以及外周组织器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。（2）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP）升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。（3）右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。第十二页，共四十页。3.神经内分泌激活：交感神经系统和RAAS的过度兴奋是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，当长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌 与细胞因子激活，加重心急损伤、心功能下降和血流动力学紊乱(wnlun)，这又反过来刺激交感神经系统和RA
7、AS的兴奋，形成恶性循环。4.心肾综合征：心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果临床上将此种状态称之为心肾综合征5.慢性心衰的急性失代偿：稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化，心功能失代偿，表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。第十三页，共四十页。诊断诊断(zhndun)和辅助检查和辅助检查第十四页，共四十页。急性左心衰的诊断(zhndun)(zhndun)和辅助检查诊断一般根据病人的典型症状和体征即可作出诊断，如临床表现为严重呼吸困难(hxknnn)、发绀、咳粉红色泡沫样痰，强迫坐位、大汗、口唇
8、轻微发绀、两肺底可听到水泡音等。鉴别诊断本病需与支气管哮喘、成人呼吸窘迫综合征相鉴别。第十五页，共四十页。急性(jxng)(jxng)左心衰的诊断和辅助检查1支气管哮喘心源性哮喘与支气管哮喘均有突然发病(fbng)、咳嗽、呼吸困难、哮喘等症状，两者处理原则有很大的区别。支气管哮喘为气道阻力反应性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有长期反复哮喘史或过敏史。青年人多见。支气管哮喘咳嗽常无痰或为黏稠白痰，合并感染时咳黄痰，常有肺气肿体征，除非合并肺炎或肺不张，一般无湿性啰音，心脏检查常正常。肺功能检查有气道阻力增大，血嗜酸细胞增多。第十六页，共四十页。急性左心衰的诊断(zhndun)(zhndun)
9、和辅助检查2成人呼吸窘迫症状(zhngzhung)（ARDS）ARDS发病时有呼吸困难、发绀、肺部湿性啰音、哮鸣音等易与急性左心衰混淆。ARDS一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。常见的疾病为肺部外伤、溺水、休克、心肺体外循环、细菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原发病基础上发病，或损伤后2448h发病，呼吸困难严重但较少迫使端坐呼吸，低氧血症呈进行性加重，普通氧治疗无效或效果差。虽有哮喘伴肺部湿啰音，心脏检查无奔马律及心脏扩大和心脏器质性杂音等。心源性哮喘治疗措施常无明显效果，呼气末正压通气辅助治疗有效。ARDS常合并多器官衰竭。第十七页，共四十页。急性左心
10、衰的诊断(zhndun)(zhndun)和辅助检查1.心电图：能提供许多重要信息，包括心率、心脏(xnzng)节律、传导，心肌缺血性改变、ST段抬高或ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度如各种房性或室性心律失常.2.胸部X线检查：可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和（或）肺部疾病以及气胸等。第十八页，共四十页。急性(jxng)(jxng)左心衰的诊断和辅助检查3.超声心动图：可用以了解心脏的结构和功能
11、、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；可测定左室射血分数，监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能相关的数据。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。此法为无创性，应用(yngyng)方便，有助于快速诊断和评价急性心衰，还可用来监测患者病情的动态变化，对于急性心衰是不可或缺的监测方法。第十九页，共四十页。急性左心衰的诊断(zhndun)(zhndun)和辅助检查4.动脉血气分析急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。应监测动脉(dngmi)氧分压、二氧化碳分压和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能。还应监测酸碱平衡状况，本症患者
12、常有酸中毒，与组织灌注不足、二氧化碳潴留有关，且可能与预后相关，及时处理纠正很重要。第二十页，共四十页。急性(jxng)(jxng)左心衰的诊断和辅助检查5.常规实验室检查：包括血常规和血生化检查，如电解质（钠、钾、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反应蛋白。6.心衰标志物：B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为(chngwi)公认诊断心衰的客观指标。第二十一页，共四十页。急性左心衰的诊断和辅助(fzh)(fzh)检查如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。目
13、前，在国际上把心衰患者(hunzh)BNP的阳性阈值定为100ng/L，NT-proBNP的阳性阈值定为400ng/L，当BNP或NT-proBNP测值在正常值以下时，可以认为能够排除心衰。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。第二十二页，共四十页。急性急性(jxng)左心衰的治疗左心衰的治疗第二十三页，共四十页。急性急性(jxng)左心衰左心衰因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升(shngshng)而引起的临床综合征。第二十四页，共四十页。急症(jzhng)处理急
14、性(jxng)心衰护理常规内科特技护理常规下重症报告心电血压血氧饱和度监测留置尿管改善通气：面罩吸氧、应用无创呼吸机辅助通气、气管插管应用呼吸机辅助通气第二十五页，共四十页。药物(yow)治疗扩血管：单硝酸异山梨酯，通过扩张外周血管，增加静脉血容量，减少回心血量，降低心脏前后(qinhu)负荷，从而减少心肌耗氧量降压：硝普钠利尿：呋塞米40毫克分两次静注护胃治疗：生理盐水100毫升，泮托拉唑40毫克，每12小时一次静点抗凝：低分子肝素钙5000单位，每12小时皮下注射第二十六页，共四十页。预防感染：生理盐水100毫升，头孢西丁2.0，每12小时一次静点活血化瘀：灯盏花素补充能量：转化糖避免(b
15、min)输液过多、过快第二十七页，共四十页。完善(wnshn)辅助检查监测心肌酶、血气生化(shnhu)心电图的变化心脏彩超第二十八页，共四十页。急性左心急性左心(zu xn)衰竭的护理措施衰竭的护理措施第二十九页，共四十页。1、立即协助患者取端坐位，双腿下垂，也可用止血带四肢轮扎，减少回心血量而减少肺水肿。同时加床档防止患者坠床。2、高流量吸氧，6-8L/min，并加入20%-30%的乙醇湿化，降低肺泡内泡沫表面张力，改善通气(tngq)功能。吸氧时间不宜过长，以免引起乙醇中毒。第三十页，共四十页。3、严密观察病情变化，监测生命体征及患者意识变化，判断呼吸困难程度，协助排痰，观察咳嗽情况，痰
16、的颜色(yns)和量，及患者的皮肤情况。4、迅速建立静脉通路，备好强心、利尿、扩血管及中枢镇静剂，遵医嘱正确给药，观察药物的不良反应，严格控制液体的输入速度及输入量。第三十一页，共四十页。5心理护理：应加强床旁监护，给与患者精神安慰(nwi)及心理支持，减轻焦虑，以增加安全感。第三十二页，共四十页。健康健康(jinkng)教育及出院指导教育及出院指导第三十三页，共四十页。1.向病人及其家属讲解心衰的病因、诱因。指导家属重视病人心理变化，帮助病人树立战胜疾病的信心，保持病人情绪稳定。焦虑可使心率增加，所以减轻病人精神负担与限制体力活动同样重要。要鼓励病人说出内心的感受，指导病人进行(jnxng)
17、自我心理调整。鼓励家属探视病人，帮助稳定病人的情绪。第三十四页，共四十页。2指导病人自我护理的方法：避免感冒，积极治疗呼吸道感染；饮食(ynsh)宜清淡、易消化、富营养饮食(ynsh)，少食多餐。限制钠盐，每日食盐不超过5g。多食蔬菜、水果，可适量使用醋、胡椒、葱姜等调味品以改善食欲，劝其戒烟酒。第三十五页，共四十页。3帮助病人合理安排活动与休息，制定适当有利于提高心脏储备力的活动，如平地散步、打太极拳、练气功等，避免耗氧量大的运动如举重、快跑等，即使(jsh)心功能恢复，也应尽量从事轻工作，避免重体力劳动和过度疲劳；帮助病人寻求放松的生活方式，避免精神紧张、兴奋，夜间须有足够的睡眠时间，白天
18、保证午睡。第三十六页，共四十页。4告知病人应严格(yng)遵医嘱服药，不得随意增减或撤换药物，帮助病人熟悉所用药物的名称、剂量、用法、服药时间、可能出现的不良反应及预防方式。教会病人自我用药监测，如服洋地黄药物时要学会自测脉率，若脉率小于每分钟60次，或有厌食、恶心、呕吐，为洋地黄中毒，应暂时停服并就诊；服用血管扩张剂者，改变体位时动作不宜过快，以防止发生直立性低血压。第三十七页，共四十页。5指导病人加强病情监测，定时测量体重，观察气急、水肿、咳嗽、夜尿、厌食、饱胀感等症状，若体重增加，即使(jsh)尚未出现水肿，也应警惕心衰先兆；若在骶尾部或足踝部部位出现水肿，表明已有心力衰竭；若气急加重、
19、夜尿增多、有厌食饱胀感，常提示心衰复发；若气急加重、夜间平卧时咳嗽，是左心功能不全的表现。第三十八页，共四十页。6强调(qingdio)病人定期门诊随访重要性，可根据病情及时调整药物剂量，以及早发现病情变化。平时一旦发生病情变化应立即就医。7育龄妇女应避孕或在医生的指导下控制妊娠与分娩。8指导病人在静脉输液前主动告知护士自己有心脏病史，以便护士输液时控制输液量和速度。第三十九页，共四十页。内容(nirng)总结急性左心衰教学查房。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。ARDS 一般无肺病史，能直接或间接引起急性肺损伤的疾病过程均可引起该综合征。可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。因某种原因在短时间内使心肌(xnj)收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征第四十页，共四十页。