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1、急性胰腺炎急性胰腺炎Acutepancreatitis，APkju:t,pkritaitis重庆医科大学附属第一医院普外科重庆医科大学附属第一医院普外科重庆医科大学附属第一医院普外科重庆医科大学附属第一医院普外科孔令泉孔令泉孔令泉孔令泉病例分析病例分析n n男，男，4040岁，岁，7 7小时前发生剧烈的上腹胀痛且向背部放射，小时前发生剧烈的上腹胀痛且向背部放射，并伴数次恶心呕吐，呕吐后疼痛无缓解，入急诊科收入院治并伴数次恶心呕吐，呕吐后疼痛无缓解，入急诊科收入院治疗，追问病史，疗，追问病史，8 8小时前曽有暴饮暴食，平常喜欢饮酒小时前曽有暴饮暴食，平常喜欢饮酒,既往既往体健，无体健，无DMDM
2、及及HTHT等病史。等病史。PEPE：T37.5T37.5，P1055P1055次次/分，分，R22R22次次/分，分，BP85/60mmHgBP85/60mmHg神清，全身皮肤巩膜无黄染，腹部膨隆，全腹压痛、反跳痛、神清，全身皮肤巩膜无黄染，腹部膨隆，全腹压痛、反跳痛、肌紧张，以中上腹明显，移动性浊音肌紧张，以中上腹明显，移动性浊音(),(),血常规：血常规：WBC19*10WBC19*109 9/lL/lL。血。血AmyAmy：6100U/lL6100U/lL，尿尿AmyAmy：11000U/lL11000U/lL。血钙血钙1.81.8mmolmmol/L,/L,血糖血糖12.212.2m
3、molmmol/L/L请问该疾病的诊断及诊断依据，尚需做哪些检查及治疗原则？请问该疾病的诊断及诊断依据，尚需做哪些检查及治疗原则？概述概述 胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所产生的急性化学性炎症，可使胰腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产化学性炎症，可使胰腺发生出血、坏死，且炎症迅速扩大，产生全身性炎症反应综合征（生全身性炎症反应综合征（SIRSSIRS），甚至多脏器病理生理紊乱。），甚至多脏器病理生理紊乱。Acutepancreatitis，APkju:t,pkritaitis病因和发病机理病因和发病机理etiology&pat
4、hogenesis,pdenisisnd,i:tildi一、胆道疾病一、胆道疾病biliarydiseasebiljridizi:z（30%75%）胆道感染胆道感染biliarytractinfectionbiljritrktinfekn、胆石症（胆道微结石）胆石症（胆道微结石）cholelithiasis,kuliliaisis胆道蛔虫胆道蛔虫biliaryascarisbiljriskris共同通道假说共同通道假说commonchanneltheorykmntnliri1、壶腹部狭、壶腹部狭窄或（和）窄或（和）Oddi括约肌括约肌痉挛；痉挛；2、Oddi括约括约肌松弛；肌松弛；3、通过胆胰
5、、通过胆胰间淋巴管交通间淋巴管交通支扩散；支扩散；胆管下端结石压胆管下端结石压迫、阻塞胰管，迫、阻塞胰管，胰液排泄不畅胰液排泄不畅LerchLerch M et al.Gastroenterology 1993 M et al.Gastroenterology 1993胆管结石压迫胰液排泄不畅胆管结石压迫胰液排泄不畅二、胰管阻塞二、胰管阻塞pancreaticductobstruction,pkritikdktbstrkn胰液分泌胰液分泌 胰管内压胰管内压 胰腺泡破裂胰腺泡破裂胰液、消化酶渗入间质胰液、消化酶渗入间质急性胰腺炎。急性胰腺炎。胰腺分离：主胰管和副胰管分流、引流不畅胰腺分离：主胰管
6、和副胰管分流、引流不畅可引起急性胰腺炎。可引起急性胰腺炎。三、大量饮酒和暴饮暴食三、大量饮酒和暴饮暴食(30%)1、胰腺外分泌、胰腺外分泌，Oddi括约肌痉挛；括约肌痉挛；2、胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；、胰液蛋白沉淀，蛋白栓子形成；3、食糜、食糜乳头水肿，乳头水肿，Oddi括约肌痉挛；括约肌痉挛；胰液大量分泌；胰液大量分泌；四、其他四、其他1、手术和创伤、手术和创伤2、内分泌和代谢障碍、内分泌和代谢障碍3、感染、感染4、药物、药物5、原因不明、原因不明保护因素保护因素损害因素损害因素胰腺血液循环充沛胰腺血液循环充沛血液循环过度紊乱血液循环过度紊乱酶酶原原颗颗粒粒与与胞胞质质隔隔离离，合合成成
7、无无活活性性的的酶酶原原胰胰液液排排泄泄 胰胰腺腺消消化化酶酶 胰腺分泌胰腺分泌 胰胰管管内内含含有有胰胰蛋蛋白白酶酶抑制物质抑制物质胰蛋白酶抑制物质胰蛋白酶抑制物质 病理生理病理生理pathophysiology,pu,fizildi酶酶enzymeenzaim 生化作用生化作用Biochemistrybaiukemistri 病理作用病理作用pathologypldi 脂肪酶脂肪酶lipasel(a)ipeis 分解甘油三酯分解甘油三酯Triglyceridetrailisraid 脂肪坏死、液化脂肪坏死、液化Fatnecrosisliquefaction 激肽释放酶、胰舒血管素激肽释放酶
8、、胰舒血管素Kallikreinklikri:in VasodilatinVasodilatin v(ei)s(z)udaileitiv(ei)s(z)udaileitin n 缓激肽、胰激肽缓激肽、胰激肽bradykinin,brdikainin 胰胰血管舒张、通透性血管舒张、通透性permeabilityp:mjbilti 磷脂酶磷脂酶AphospholipaseA,fsfulipeis 溶血卵磷脂、脑磷脂溶血卵磷脂、脑磷脂lecithinlesiin cephalincephalin seflinseflin 胰胰实质及脂肪坏死、实质及脂肪坏死、溶血溶血necrosisnekrusis
9、Hemolysishi:mlisis 弹性蛋白酶弹性蛋白酶elastaseilsteis 溶解血管弹力纤维溶解血管弹力纤维elasticfiberil(a:)stikfaib 出血、血栓形成出血、血栓形成bleedingbleeding thrombosisthrombosis rmbusisrmbusis 几种主要胰酶对胰腺的病理作用几种主要胰酶对胰腺的病理作用AP发生的三步曲：发生的三步曲：1、胰酶被激活进入胰腺间质；、胰酶被激活进入胰腺间质；2、引起胰腺水肿、炎症；、引起胰腺水肿、炎症；3、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。、胰酶进入血液循环，引起多器官功能衰竭。瀑布学说瀑布学说ca
10、scadetheorykskeidiri胰蛋白酶原胰蛋白酶原胰蛋白酶胰蛋白酶磷磷激激弹弹脂脂肽肽性性酶酶释释蛋蛋A放放白白酶酶酶酶肠激酶肠激酶急急性性胰胰腺腺炎炎发发病病机机理理胰腺细胞胰腺细胞受损释放受损释放溶酶体水溶酶体水解酶解酶多种致病因素多种致病因素胰蛋白酶胰蛋白酶磷脂酶A2弹性蛋白酶激肽释放酶激激 活活激激 活活激激 活活细胞毒性的细胞毒性的溶血卵磷脂溶血卵磷脂胰腺坏死胰腺坏死血管壁弹力纤血管壁弹力纤维溶解维溶解胰血管破裂胰血管破裂出血与坏死出血与坏死激肽原转为激肽激肽原转为激肽和缓激肽和缓激肽血管扩张血管扩张通透性增加通透性增加血液循环血液循环淋巴循环淋巴循环免疫功能细胞激发免疫功
11、能细胞激发TNFTNFILsILsNONOPAFPAF全身脏器损害全身脏器损害二、其他机制二、其他机制1、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、炎性介质：氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白细胞三烯、肿瘤前列腺素、白细胞三烯、肿瘤坏死因子坏死因子2、微循环紊乱：、微循环紊乱：NO、TXA23、感染：结肠细菌易位感染：结肠细菌易位第二次打击第二次打击病理病理pathologypldi一、水肿型（间质型）一、水肿型（间质型）edematousidemts大体：大体：胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。胰腺肿大、周围有少量的脂肪坏死。镜下：镜下：间质水肿、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管变化间质水肿
12、、充血和炎细胞浸润，点状脂肪坏死，血管变化不明显不明显。特点：特点：充血充血congestionkndestn水肿水肿edemai(:)di:m二、出血坏死型二、出血坏死型hemorrhagic&necrotic,hemrdiknekrtik大体：大体：胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或胰腺红褐色或灰褐色，可见灰白色或黄白色坏死斑块。黄白色坏死斑块。镜下：镜下：凝固性坏死，炎性细胞浸润。凝固性坏死，炎性细胞浸润。特点：坏死特点：坏死necrosisnekrusis出血出血hemorrhagehemrid临床表现临床表现clinicalmanifestationklinikl,mnifestein
13、一一一一、症状、症状symptomsimptm1、腹痛腹痛（95%）abdominalpain：主要表现主要表现&首发症状首发症状饮酒或饱餐后发生，平卧位加重，弯腰抱膝位减轻饮酒或饱餐后发生，平卧位加重，弯腰抱膝位减轻持续性腹痛持续性腹痛，可向腰背部放射，可向腰背部放射，可向腰背部放射，可向腰背部放射，阵发性加剧；，阵发性加剧；中上腹或全腹；中上腹或全腹；3 5天。天。2、腹胀腹胀abdominaldistentionbdminldistenn因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致3、恶心、呕吐、恶心、呕吐nausean:sjvomitingvmiti特点：呕吐胃内容物、
14、胆汁特点：呕吐胃内容物、胆汁呕吐后腹痛无缓解呕吐后腹痛无缓解呕吐的程度与疾病的严重度一致。呕吐的程度与疾病的严重度一致。麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻paralyticileus,prlitikilis4、发热、发热feverfi:v/pyrexiapaireksi一般一般38度左右，度左右，SAP伴感染，高热伴感染，高热。5、黄疸黄疸jaundiced:ndis:约约25%6、器官功能障碍的表现器官功能障碍的表现低血压或低血压或休克休克hypotension,haiputennshockk呼吸急促呼吸急促tachypnea,tkipni:少尿少尿oliguria,lijuri消化道出血消化道出血g
15、astrointestinalbleedingstruintestinlbli:di手足抽搐手足抽搐tetanytetni7、水电解质及酸碱平衡紊乱、水电解质及酸碱平衡紊乱fluid，electrolyte&acid-basedisturbanceflu(:)idilektrulaitsidbeisdist:bns脱水脱水dehydration,di:haidrein代碱代碱metabolicalkalosismetblik,lklusis代酸代酸metabolicacidosismetblik,sidusis钾钾 hypokalemia,haipukli:mi镁镁 hypomagnesemi
16、a,haipu,mnisi:mi钙钙 hypocalcemia,haipuklsi:mi钠 hyponatremia,haipuntri:mi二、体征二、体征signssainz轻型仅有上腹压痛轻型仅有上腹压痛重症可有重症可有:望：望：Grey-Turner征：肋腹部皮肤暗灰蓝色征：肋腹部皮肤暗灰蓝色Gullen征：脐周皮肤青紫征：脐周皮肤青紫黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤黄疸：胆总管阻塞，肝脏损伤手足抽搐：低血钙手足抽搐：低血钙触：上腹压痛，触：上腹压痛，急性腹膜炎体征急性腹膜炎体征腹膜炎体征腹膜炎体征Peritonealsigns,perituni:l sainz 压痛压痛Tenderness
17、tendnis 反跳痛反跳痛ReboundTendernessribaundtendnis 腹肌紧张腹肌紧张Involuntarymusclespasminvlntrimslspzm上腹部触及肿块上腹部触及肿块叩：高度鼓音，移动性浊音阳性叩：高度鼓音，移动性浊音阳性shiftingdullnessiftidlnis听：肠鸣音减少、消失听：肠鸣音减少、消失实验室和其他检查实验室和其他检查laboratoryfindingslbrtri/lbrtrifaindiz一、白细胞计数：一、白细胞计数：WBC 二、淀粉酶测定：二、淀粉酶测定：amylase，Amymileis血清血清Amy：6 12h，4
18、8h，持续持续3 5d尿尿Amy：12 14h，持续持续1 2w胰源性胸腹水中胰源性胸腹水中Amy 注意：注意：1、Amy高低不一定反应病情轻重。高低不一定反应病情轻重。2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等肠梗阻等可有血清可有血清Amy，不，不 正常值正常值2倍。倍。3、Amy同工酶检测，胰型同工酶检测，胰型Amy 三、血清脂肪酶测定三、血清脂肪酶测定lipasel(a)ipeis24 72h，持续持续7 10d四、生化检查四、生化检查1、血糖、血糖 胰岛素胰岛素 胰高血糖素胰高血糖素 2、转氨酶、转氨酶、高胆红素血症、高胆红素血症3、血
19、钙、血钙 4、血氧、血氧 5、C反应蛋白：判断预后，反应蛋白：判断预后，250mg/L重症。重症。五、五、X线腹部平片线腹部平片排除其他急腹症，发现肠麻痹。排除其他急腹症，发现肠麻痹。六、腹部六、腹部B超与超与CT检查检查超声：可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病。超声：可判断胰腺组织形态学变化及有无胆道疾病。CT：诊断急性胰腺炎的标准影象学方法，：诊断急性胰腺炎的标准影象学方法，可判断疾病程度。可判断疾病程度。一、诊断一、诊断轻型轻型(mild)、重症、重症(severe)1、临床上表现为急性、持续性腹痛临床上表现为急性、持续性腹痛 2、血淀粉酶活性血淀粉酶活性正常值上限正常值上限3倍倍
20、3、影像学提示胰腺有影像学提示胰腺有无形态改变无形态改变 4、排除其它疾病者排除其它疾病者 诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断重症判断：重症判断：1、全腹剧痛及腹膜刺激征阳性、全腹剧痛及腹膜刺激征阳性2、血钙降至、血钙降至2mmol/L以下以下3、高淀粉酶活性的腹水、高淀粉酶活性的腹水4、WBC18 109/L，血尿素氮血尿素氮14.3mmol/L，血糖血糖11.2mmol/L（无糖尿病史）无糖尿病史）5、肢体出现脂肪坏死，消化道大出血，低氧血症，休克、肢体出现脂肪坏死，消化道大出血，低氧血症，休克二、鉴别诊断二、鉴别诊断1、消化性溃疡急性穿孔、消化性溃疡急性穿孔acuteperforationof
21、pepticulcerkju:t,p:freinpeptikls2、胆石症、胆石症cholelithiasis,kuliliaisis急性胆囊炎急性胆囊炎acutecholecystitiskju:t,kulisistaitis3、急性肠梗阻、急性肠梗阻acuteintestinalobstructionkju:tintestinlbstrkn4、心肌梗塞、心肌梗塞myocardialinfarction,maiuk:diinf:kn治疗治疗treatmenttri:tmnt综合治疗综合治疗病因不同，病期不同，治疗方法不同。病因不同，病期不同，治疗方法不同。一、内科治疗一、内科治疗1、监护：、
22、监护：T、P、R、BP、尿量、腹部体征、尿量、腹部体征、血尿淀粉酶、电解质及血气血尿淀粉酶、电解质及血气2、维持水、电解质平衡、保持血容量、维持水、电解质平衡、保持血容量3、解痉镇痛、解痉镇痛阿托品阿托品atropinetrpi:n杜冷丁杜冷丁dolantindlntin忌用吗啡忌用吗啡morphinem:fi:n4、减少胰腺外分泌减少胰腺外分泌A禁食、胃肠减压禁食、胃肠减压fasting,gastrointestinaldecompressionf:stistruintestinl,di:kmprenBH2受体拮抗剂或质子泵抑制剂：受体拮抗剂或质子泵抑制剂：H2receptorantagon
23、ist,protonpumpinhibitorriseptntnistprutnpmpinhibit胃酸胃酸 预防应激性溃疡预防应激性溃疡C生长抑素生长抑素somatostatinsumtusttin抑制胰酶合成、分泌；抑制胰酶合成、分泌；降低降低Oddi括约肌痉挛，利于胰液排泌；括约肌痉挛，利于胰液排泌；改善胰腺微循环，保护胰腺细胞；改善胰腺微循环，保护胰腺细胞；提高网状内皮系统的抗炎功能，减少并发症；提高网状内皮系统的抗炎功能，减少并发症；减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。5、抗菌药物：、抗菌药物：antibiotics,ntibaitiks胰
24、腺坏死感染发生率胰腺坏死感染发生率6、抑制胰酶活性、抑制胰酶活性抑肽酶、加贝酯、抑肽酶、加贝酯、5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶7、血液净化血液净化hemopurification,hi:mu,pjurifikein血液滤过血液滤过hemodialysis,hi:mudailisis采用人工肾或血液滤过装置，清除血液中各种体液介质，包括细胞因子，改善肾功能等多脏器功能。对AP所致MOF有肯定疗效。8、处理多器官功能衰竭、处理多器官功能衰竭9.全胃肠外营养(TPN)支持：totalparenteralnutritiontutlprentrlnju(:)trin1)重要性：ASP的基本治疗措施(1)早期：胃肠
25、功能不全、高代谢状态。使胰腺及消化道处于休息状态，外分泌近乎停止(2)胰腺脓毒症期：胰腺坏死、脓毒症累及十二指肠时发生高位小肠梗阻，以TPN支持渡过此期。2)实施办法：5d内迅速开始，多需维持34w；营养需要量：应满足高代谢需要。复方氨基酸：1.52.5g/kg/d；非蛋白热卡：4045kcal/kg/d；胰岛素用量较一般病人大。9、中医中药：清胰汤、大黄、中医中药：清胰汤、大黄10、肠内营养enteralnutrition，ENentrlentrl nju(:)trinnju(:)trin Indication：GI功能正常或存在部分功能。EN能保护肠粘膜的结构和屏障功能，防止粘膜atrop
26、hytrfi和肠道细菌translocation,trnslukein，利于病人恢复。GI及其腺体功能衰竭或需要完全休息时不宜采用EN，而必须行PN。鼻空肠营养应用鼻空肠营养应用11、内镜下、内镜下Oddi括约肌切开术（括约肌切开术（EST)胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻胆道紧急减压、引流去除胆石梗阻二、外科手术治疗AP经内科治疗大多数能痊愈，外科仅适合于坏死性胰腺炎。1、手术适应证：(1)胆源性胰腺炎有梗阻性黄疸紧急胆道减压引流，间接引流胰管(2)腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴别困难低血容量休克初步纠正时及早手术；(3)急性胰腺中毒症（超激症型胰腺炎）强有力内科治疗2448h反应不良,
27、休克迁延,出现DIC,MODS进行性加重等，应紧急手术。2 2、现时通用的基本手术方式现时通用的基本手术方式n n1 1）胰腺松解、胰床引流）胰腺松解、胰床引流n n2 2）胆道探查、引流）胆道探查、引流n n3 3）大网膜切除）大网膜切除：大网膜有明显脂肪坏死皂化斑时必须切除大网膜有明显脂肪坏死皂化斑时必须切除n n4 4）术中胰床和腹腔灌洗）术中胰床和腹腔灌洗并发症并发症complication,kmplikein一、局部并发症一、局部并发症1、胰腺脓肿、胰腺脓肿pancreaticabscess,pkritikbsis起病起病2 3w后，因胰腺及胰周坏死继发感染而形成后，因胰腺及胰周坏死
28、继发感染而形成脓肿，外周为纤维囊壁。脓肿，外周为纤维囊壁。高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。2、胰腺假性囊肿、胰腺假性囊肿pancreaticpseudocyst,pkritikpsju:dsist病后病后3 4w，由胰液和液化坏死组织在胰腺内或其周围包，由胰液和液化坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，裹所致。多位于胰体尾部，可压迫临近组织引起症状，囊壁无上皮囊壁无上皮epithelium,epii:ljm，仅见坏死肉芽和纤维组织，仅见坏死肉芽和纤维组织，囊肿穿破可致胰源性腹水囊肿穿破可致胰源性腹水pancreaticasci
29、tes,pkritiksaiti:z二、全身并发症二、全身并发症1、消化道出血、消化道出血、DIC2、败血症、败血症septicemia,septisi:mi真菌感染真菌感染fungalinfectionflinfekn三、多器官功能衰竭（三、多器官功能衰竭（MOF）：心、肺（）：心、肺（ARDS）、）、肝、肾、脑肝、肾、脑四、慢性胰腺炎四、慢性胰腺炎chronicpancreatitiskrnik,pkritaitis糖尿病糖尿病Diabetesmellitus,DM,daibi:ti:zmelitsThankyou!胰腺癌cancerofthepancreasknsvpkris重庆医科大学
30、附属第一医院孔令泉一概述是一种恶性程度很高的肿瘤是一种恶性程度很高的肿瘤是一种恶性程度很高的肿瘤是一种恶性程度很高的肿瘤,早期不易诊断早期不易诊断早期不易诊断早期不易诊断 好发于好发于好发于好发于40-7040-7040-7040-70岁中老年，男女之比为岁中老年，男女之比为岁中老年，男女之比为岁中老年，男女之比为1.51.51.51.5：1 1 1 1 好发部位：胰头占好发部位：胰头占好发部位：胰头占好发部位：胰头占75%75%75%75%，其余为胰体尾部，其余为胰体尾部，其余为胰体尾部，其余为胰体尾部 近年近年近年近年,发病率在全球范围内呈明显上升趋势发病率在全球范围内呈明显上升趋势发病率
31、在全球范围内呈明显上升趋势发病率在全球范围内呈明显上升趋势 美国：发病美国：发病美国：发病美国：发病2.8-32.8-32.8-32.8-3万人万人万人万人/年年年年,死亡死亡死亡死亡2.52.52.52.5万人万人万人万人/年年年年 日本：发病率日本：发病率日本：发病率日本：发病率9.8/109.8/109.8/109.8/10万，死亡率万，死亡率万，死亡率万，死亡率8.9/108.9/108.9/108.9/10万万万万 发病率发病率发病率发病率&死亡率之比：死亡率之比：死亡率之比：死亡率之比：1.11.11.11.1：1 1 1 1。北京、上海统计：发病率北京、上海统计：发病率北京、上海
32、统计：发病率北京、上海统计：发病率5.15.15.15.1人人人人/10/10/10/10万，万，万，万，所有所有所有所有TmTmTmTm中发病率居第八，死亡率第五中发病率居第八，死亡率第五中发病率居第八，死亡率第五中发病率居第八，死亡率第五二病因etiology,i:tildin n与高蛋白，高脂肪摄入相关n n大量吸烟，饮酒n n长期接触石棉，N-亚硝基甲烷，-奈酚胺等n n糖尿病，慢性胰腺炎三临床表现n n早期无特异性症状或体征n n上腹部饱胀不适，上腹痛：胰管梗阻胰管梗阻胰液外溢胰液外溢n nGI症状：食欲不振，腹泻，恶心，呕吐，呕血，便血n n黄疸：进行性加重n n消瘦，乏力n n腹
33、部肿块四生物学行为n n浸润周围胰组织-胰腺变硬,Tm呈坚硬包块胰胞膜的神经、血管浸润胆总管壁内浸润n n转移：转移早2cm的肿瘤，也有60%淋巴结转移五诊断（一）重视早期诊断 恶性程度高，诊断时手术切除率20，早期诊断、治疗对改善预后具有重要意义。（二）诊断方法 1.病史：40岁以上，近期出现下列表现，应考虑：进行性黄疸；原因不明的顽固性疼痛，腰背痛；不能解释的进行性体重下降；近期出现的脂肪泻，糖尿病或糖尿病加重。2.2.体检：体检：注意有无黄疸，有无表浅淋巴结的肿大，注意有无黄疸，有无表浅淋巴结的肿大，皮肤、巩膜有无黄染，肝脏大小，胆囊是否肿皮肤、巩膜有无黄染，肝脏大小，胆囊是否肿大，有无
34、腹部包块。大，有无腹部包块。3.3.实验室检查实验室检查 （1 1）血清生化检查：）血清生化检查：AKPAKP，-GT,LDH-GT,LDH，总胆红素及直胆，总胆红素及直胆。有时可有血、尿有时可有血、尿AmyAmy。（）免疫学检查：（）免疫学检查：CA19-9CA19-9：对诊断：对诊断&预后判断较敏感，特异性较好。预后判断较敏感，特异性较好。CA19-91000U/mL,96%CA19-91000U/mL,96%肿瘤不能切除肿瘤不能切除 术后术后，常预示，常预示TmTm复发。复发。胰胚抗原（胰胚抗原（POAPOA）、胰腺癌相关抗原（）、胰腺癌相关抗原（PCCAPCCA）、）、Du-PAN-2
35、Du-PAN-2，转铁蛋白（转铁蛋白（FerritinFerritin）有一定的诊断价值，有待进一步研究）有一定的诊断价值，有待进一步研究（）基因检测：（）基因检测：K-K-rasras基因在胰腺癌的突变率基因在胰腺癌的突变率，但特异性较差。，但特异性较差。.影像学检查：影像学检查：（）超声：可显示（）超声：可显示cmcm肿瘤，肿瘤，内镜超声（内镜超声（EUSEUS）可发现）可发现1cm1cm小肿瘤。小肿瘤。（）（）CTCT：是一个较可靠的方法。平扫和增强。：是一个较可靠的方法。平扫和增强。显像胰腺内显像胰腺内TmTm的改变及与周围脏器，血的改变及与周围脏器，血 管的关系，以及管的关系，以及L
36、NLN转移情况。转移情况。（）（）MRI/MRCPMRI/MRCP：显示胰胆管扩张，梗阻部位及周：显示胰胆管扩张，梗阻部位及周 围血管的推压，移位，转移征象。围血管的推压，移位，转移征象。（）（）PETPET：用于良、恶性的鉴别。：用于良、恶性的鉴别。（）（）ERCPERCP：主胰管狭窄，中断，不规则弯曲等，：主胰管狭窄，中断，不规则弯曲等，并可收集胰液行细胞学检查并可收集胰液行细胞学检查鉴别诊断鉴别诊断differentialdiagnosisdifferentialdiagnosis,difrenldifrenl,dainusisdainusis n n慢性胰腺炎慢性胰腺炎n n壶腹部癌a
37、mpullaryadenocarcinoma mpulrimpulri,dinu,k:sinumdinu,k:sinum 指胆总管末端，指胆总管末端，VaterVater壶腹部壶腹部&十二指肠乳头的恶性十二指肠乳头的恶性TmTm黄疸：深浅波浪式变化黄疸：深浅波浪式变化GIGI出血出血:胆囊肿大胆囊肿大:壶腹部周围癌 periampullaryadenocarcinoma,perimpulriperimpulri,dinu,k:sinumdinu,k:sinum 六、治疗（一）手术治疗：手术可切除率已达（一）手术治疗：手术可切除率已达27.1%27.1%；y y生存率仍生存率仍10%10%。.胰
38、十二指肠切除术（胰头癌）胰十二指肠切除术（胰头癌）pancreatoduodenectomypancreatoduodenectomy ,pkritu,dju(:)udinektmipkritu,dju(:)udinektmi 手术范围：手术范围：切除胰头，胆总管以下胆管及胆囊，远端胃，十二指肠切除胰头，胆总管以下胆管及胆囊，远端胃，十二指肠 和部分空肠，同时清除肝十二指肠韧带内、腹腔动脉旁、胰和部分空肠，同时清除肝十二指肠韧带内、腹腔动脉旁、胰 头周围及肠系膜血管根部淋巴结，然后做胆、胰、胃肠重建。头周围及肠系膜血管根部淋巴结，然后做胆、胰、胃肠重建。.胰体尾切除-胰体尾癌.姑息性手术palliativeoperation plitivplitiv/pli,eitivpli,eitiv,preinprein 胆肠吻合，胃肠吻合，内镜下，支架引流。（二）综合治疗.全身化疗吉西他滨（健择）单用或加5-FU吉西他滨+DDP（GC）吉西他滨+紫衫醇（GP）吉西他滨+奥沙立百（GEMOX）2.放射治疗：术前、术中，术后放疗。三维适形放疗使胰腺癌可以得到较高剂量的照射，并减少周围正常组织照射剂量，降低放疗毒性，对提高患者的生存时间及生活质量有较好的效果。3.HIFU治疗4.基因治疗Thankyou!