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1、关于急性左心衰的治疗原则第一页，讲稿共十四页哦急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上多见的是急性左心衰。以肺水肿或心源性休克为主要表现的是危急重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。急性左心衰的定义第二页，讲稿共十四页哦1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜急性反流。3.其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。病因第三页，讲稿共十四页哦主要病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣急性反
2、流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。病理生理第四页，讲稿共十四页哦突发严重呼吸困难，呼吸频率达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时伴频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰。极重者可因脑缺氧而神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。临床表现第五页，讲稿共十四页哦胸部X线显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈，肺
3、门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。辅检第六页，讲稿共十四页哦支气管哮喘：多见于青少年有过敏史；发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。测定血浆BNP水平对鉴别心源性哮喘和支气管哮喘有重要参考价值。鉴别诊断第七页，讲稿共十四页哦1.体位：患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。2.吸氧：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机持续加压（CPAP）或双水平气道正压（BiPAP）给氧，使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。3.吗啡：吗啡3-5mg静脉注射不仅可以使患者镇静，减少躁动
4、所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2-3次。老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。治疗（一）第八页，讲稿共十四页哦4.快速利尿：呋塞米20-40mg静注，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续3-4小时，4小时后可重复一次。除利尿作用外，本药还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。5.血管扩张剂以硝酸甘油、硝普钠或rhBNP静脉滴注。1）硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低，患者对本药的耐受量个体差异很大，可先10ug/min开始,然后每10分钟调整一次每次增加5-10ug,以收缩压达到90-100mmhg为度。
5、治疗（二）第九页，讲稿共十四页哦（2）硝普钠：为动、静脉扩张剂，静注后2-5分钟起效，起始剂量0.3ug/(kg.min)滴入，根据血压逐步增加剂量，最大量可用至5ug/(kg.min),维持量为50-100ug/min。硝普钠为氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。（3）重组人脑钠肽（rhBNP）：为重组的人BNP，具有扩管、利尿、抑制RASS和交感活性的作用。治疗（三）第十页，讲稿共十四页哦6.正性肌力药（1）多巴胺：小剂量多巴胺2ug/(kg.min)可增加心肌收缩力和心输出量，均有利于改善AHF的病情。但5ug/(kg.min)的大剂量iv时，因可兴奋受体而增加左室后负荷和肺动脉而对患
6、者有害。（2）多巴酚丁胺：可增加心输出量，起始剂量2-3ug/(kg.min)，可根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量,最高可用至20ug/(kg.min)。多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加，应特别注意。治疗（四）第十一页，讲稿共十四页哦（3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农为III型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好疗效。起始25ug/kg于10-20min推注,继以0.375-0.75ug/(kg.min)速度滴注。7.洋地黄类药物 可考虑用毛花苷C静脉给药，最适合用于有心房纤颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0.4-0.8mg,2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。治疗（五）第十二页，讲稿共十四页哦8.机械辅助治疗 主动脉球囊反搏（IABP），和临时心肺辅助系统，对极危重患者，有条件的医院可以采用。治疗（六）第十三页，讲稿共十四页哦感感谢谢大大家家观观看看第十四页，讲稿共十四页哦