《循环系统疾病总论心力衰竭检本讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《循环系统疾病总论心力衰竭检本讲稿.ppt（43页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、循环系统疾病总论心力衰竭检本第一页，讲稿共四十三页哦心 力 衰 竭第二页，讲稿共四十三页哦 概念概念n是指在是指在足够静脉回流足够静脉回流的前提下，心脏的前提下，心脏收收 缩缩和和/或或舒张舒张功能下降，功能下降，心排血量减少心排血量减少、组织器官灌流不足组织器官灌流不足，不能满足机体代谢不能满足机体代谢 需要需要，伴，伴肺循环肺循环和和/或或体循环淤血体循环淤血的临床的临床 病理生理综合征。又称病理生理综合征。又称充血性心力衰竭充血性心力衰竭。第三页，讲稿共四十三页哦第一节第一节 心力衰竭的病因及发病机理心力衰竭的病因及发病机理n病因：病因：分为基本病因、诱因分为基本病因、诱因（一）（一）基
2、本病因：基本病因：基本病因：基本病因：各种心脏、大血管病各种心脏、大血管病1 1、原发性心肌损害原发性心肌损害：n心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代谢障碍心肌缺血和心梗、心肌疾病、心肌代谢障碍2 2、心室负荷过重心室负荷过重n后负荷后负荷（压力负荷、收缩期负荷）过重：（压力负荷、收缩期负荷）过重：即心室射血阻抗即心室射血阻抗：高血压、主窄、肺：高血压、主窄、肺A A高压、肺窄高压、肺窄n前负荷前负荷（容量负荷、舒张期负荷）（容量负荷、舒张期负荷）：即回心血量、心室舒张末期容量即回心血量、心室舒张末期容量：瓣膜关闭不全、：瓣膜关闭不全、心脏或血管水平分流及高动力循环状态（甲亢、贫血）心脏或血管水平
3、分流及高动力循环状态（甲亢、贫血）。3 3、心室充盈受限心室充盈受限（舒张功能障碍）：（舒张功能障碍）：第四页，讲稿共四十三页哦（二）（二）诱因诱因诱因诱因1 1、感染感染:以呼吸道感染、最常见。以呼吸道感染、最常见。2 2、心律失常心律失常：快速心室率的房颤和房扑：快速心室率的房颤和房扑。3 3、血容量过多：血容量过多：钠盐摄入过多、输液输血过快、过多钠盐摄入过多、输液输血过快、过多4 4、体力及精神负荷过重、及妊娠后期、分娩血容量明体力及精神负荷过重、及妊娠后期、分娩血容量明 显增加显增加5 5、用药不当用药不当：洋地黄、降压药、：洋地黄、降压药、阻滞剂、利尿药阻滞剂、利尿药6 6、原有心
4、血管病加重或并发其他疾病：原有心血管病加重或并发其他疾病：风湿活动、风湿活动、甲亢、严重贫血、肺栓塞、乳头肌功能不全、室甲亢、严重贫血、肺栓塞、乳头肌功能不全、室 壁瘤等壁瘤等n基本病因往往不易消除，而诱因多数可防止和避免。基本病因往往不易消除，而诱因多数可防止和避免。n有诱因的心衰其预后一般较无诱因者好。有诱因的心衰其预后一般较无诱因者好。第五页，讲稿共四十三页哦病理生理病理生理一、血流动力学异常：一、血流动力学异常：n根据根据Frank-StarlingFrank-Starling定律，随心室充盈压的增高和舒定律，随心室充盈压的增高和舒 张末期心肌纤维长度的增长，心搏量可相应增加。张末期心
5、肌纤维长度的增长，心搏量可相应增加。n但当但当LVEDPLVEDP达达151518mmHg18mmHg时，上述定律机制达最大效应；时，上述定律机制达最大效应；而而LVEDPLVEDP进一步增高，心搏量则反而降低。即出现低心进一步增高，心搏量则反而降低。即出现低心 排血量的症状和体征。排血量的症状和体征。LVEDPLVEDP增高将继而引起肺循环淤增高将继而引起肺循环淤 血的症状和体征。血的症状和体征。n当右室舒张末压和右房压升高时，出现体循环淤血症。当右室舒张末压和右房压升高时，出现体循环淤血症。n随着心排血量的减少和动脉充盈不足，随着心排血量的减少和动脉充盈不足，激活了各种神激活了各种神 经内
6、分泌调节机制经内分泌调节机制，使外周血液重新分配，肾和骨，使外周血液重新分配，肾和骨 骼肌血流量减少，骼肌血流量减少，导致终末器官的损害。导致终末器官的损害。第六页，讲稿共四十三页哦二、神经内分泌的激活二、神经内分泌的激活1.1.交感神经激活交感神经激活(SNS),(SNS),体内儿茶酚胺浓度增加体内儿茶酚胺浓度增加n起初可能短期维持循环与重要器官灌注，长期活性增起初可能短期维持循环与重要器官灌注，长期活性增 高，则促使高，则促使心肌重构心肌重构和和心室重塑心室重塑持续进行，最终导致持续进行，最终导致 心力衰竭发生。心力衰竭发生。n儿茶酚胺增多，产生下列改变：儿茶酚胺增多，产生下列改变：心率增
7、快心率增快 心肌心肌受体兴奋，激活受体兴奋，激活cAMPcAMP酶，使细胞内酶，使细胞内cAMPcAMP，心，心 肌收缩力增强肌收缩力增强 全身血管收缩，起维持血压并保证重要脏器供血全身血管收缩，起维持血压并保证重要脏器供血 肾交感神经活性增高所致肾灌注压下降，刺激肾素释肾交感神经活性增高所致肾灌注压下降，刺激肾素释 放，激活放，激活RAASRAAS 兴奋兴奋1 1和和受体，促心肌生长受体，促心肌生长第七页，讲稿共四十三页哦2.2.肾素血管紧张素醛固酮系统（肾素血管紧张素醛固酮系统（RAASRAAS）nANGANG在肌性成纤维细胞的介导下促进心肌肥在肌性成纤维细胞的介导下促进心肌肥 大及胶原合
8、成。大及胶原合成。n醛固酮醛固酮钠水潴留，加重心脏前负荷。钠水潴留，加重心脏前负荷。刺激成刺激成 纤维细胞合成胶原，使心肌间质纤维化。纤维细胞合成胶原，使心肌间质纤维化。n大量儿茶酚胺和大量儿茶酚胺和ANGANG对心肌有直接的毒性作对心肌有直接的毒性作 用，加剧心衰。用，加剧心衰。第八页，讲稿共四十三页哦三、心肌损害和心室重构三、心肌损害和心室重构n定义定义:在致病因素作用下在致病因素作用下,心脏的几何形态、心心脏的几何形态、心 肌细胞表型及其间质成分发生一系列改肌细胞表型及其间质成分发生一系列改 变的病理及病理生理现象，称为变的病理及病理生理现象，称为n原因：神经体液因素、机械负荷因素、营养
9、代原因：神经体液因素、机械负荷因素、营养代 谢因素、心动过速等。谢因素、心动过速等。n引起心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质引起心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质 胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室 壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球壁肥厚或变薄，心室腔几何形态改变，逐渐球 形化形化n心脏早期重构具代偿意义，晚期则恶化致心衰。心脏早期重构具代偿意义，晚期则恶化致心衰。第九页，讲稿共四十三页哦心力衰竭的分类心力衰竭的分类n（一）按发生的速度分类（一）按发生的速度分类n急性心衰：急性心衰：n慢性心衰（常见）慢性心衰（常见）n（二）按心衰发生的
10、部位分类（二）按心衰发生的部位分类n左心衰（常见）左心衰（常见）n右心衰右心衰n全心衰全心衰n（三）按性质分类（三）按性质分类n收缩性（常见）收缩性（常见）n舒张性多见于高血压、冠心病的某一阶段舒张性多见于高血压、冠心病的某一阶段第十页，讲稿共四十三页哦心功能分级心功能分级19941994纽约心脏病学会（纽约心脏病学会（NYHANYHA）（一）按患者主观症状分为（一）按患者主观症状分为级级分级分级临床表现临床表现心功能一级心功能一级体力活动不受限制体力活动不受限制心功能二级心功能二级轻度心力衰竭轻度心力衰竭体力活动轻度受限，日常活动可出现症状体力活动轻度受限，日常活动可出现症状心功能三级心功能
11、三级中度心力衰竭中度心力衰竭体力活动明显受限，轻度活动即出现症状体力活动明显受限，轻度活动即出现症状心功能四级心功能四级重度心力衰竭重度心力衰竭不能从事体力活动，休息时亦出现症状不能从事体力活动，休息时亦出现症状注注常见症状有乏力、心悸、气急常见症状有乏力、心悸、气急第十一页，讲稿共四十三页哦（二）医生根据各项检查分为（二）医生根据各项检查分为A A级：级：无心血管疾病的客观证据。无心血管疾病的客观证据。B B级：级：轻度心血管疾病的客观证据。轻度心血管疾病的客观证据。C C级：级：中度心血管疾病的客观证据。中度心血管疾病的客观证据。D D级：级：重度心血管疾病的客观证据。重度心血管疾病的客观
12、证据。例如：无症状的重度主动脉瓣狭窄，评定例如：无症状的重度主动脉瓣狭窄，评定 为：心功能一级，客观评定为：心功能一级，客观评定D D级。级。记作记作“心功能心功能DD级级”。第十二页，讲稿共四十三页哦慢性心力衰竭慢性心力衰竭第十三页，讲稿共四十三页哦一、临床表现一、临床表现（一）左心衰竭：（一）左心衰竭：肺淤血（为主）及左心输出量肺淤血（为主）及左心输出量表现表现1 1、症状、症状n呼吸困难（最早）呼吸困难（最早）其表现形式其表现形式n劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难n端坐呼吸端坐呼吸n阵发性夜间呼吸困难阵发性夜间呼吸困难n急性肺水肿（急性左心衰，最严重）急性肺水肿（急性左心衰，最严重）n咳嗽及
13、咯血：咳嗽常在劳动或平卧时发生或加重咳嗽及咯血：咳嗽常在劳动或平卧时发生或加重n其他症状：乏力、疲倦、头昏、心慌其他症状：乏力、疲倦、头昏、心慌n少尿、水肿及肾功能损害症状少尿、水肿及肾功能损害症状第十四页，讲稿共四十三页哦2 2、体征：、体征：n湿罗音（两肺底）湿罗音（两肺底）n交替脉交替脉n左心增大、心率增快左心增大、心率增快n心尖区舒张早期奔马律心尖区舒张早期奔马律nP P2 2、二尖瓣区、二尖瓣区SMSM；n紫绀紫绀:属中央型发绀属中央型发绀第十五页，讲稿共四十三页哦（二）（二）右心衰竭：体循环淤血表现右心衰竭：体循环淤血表现1 1、症状、症状n消化道症状（消化道症状（最常见最常见）n
14、肾淤血症状：尿少、夜尿多肾淤血症状：尿少、夜尿多n劳力性呼吸困难，但可平卧劳力性呼吸困难，但可平卧n脑缺氧症状：疲倦、乏力、头昏、心慌脑缺氧症状：疲倦、乏力、头昏、心慌2 2、体征、体征n水肿，对称性的下垂部位，可压陷水肿，对称性的下垂部位，可压陷胸水、腹水胸水、腹水n颈颈V V充盈（充盈（最早最早），肝），肝-颈征阳性（颈征阳性（特征性特征性）n肝大、肝功能损害：淤血性肝大、肝功能损害：淤血性心原性肝硬化心原性肝硬化n紫绀（周围性）：左心衰，气喘较紫绀明显；右心紫绀（周围性）：左心衰，气喘较紫绀明显；右心 衰，紫绀较气喘显著衰，紫绀较气喘显著n心脏体征：右心舒张期奔马律、右心增大，心率心脏体
15、征：右心舒张期奔马律、右心增大，心率三尖三尖 瓣瓣SMSM第十六页，讲稿共四十三页哦（三）全心衰（三）全心衰n左心衰左心衰右心衰时，肺淤血减轻，呼吸困难右心衰时，肺淤血减轻，呼吸困难 减轻而紫绀显现减轻而紫绀显现n左、右心衰表现同时存在，可以一侧为主左、右心衰表现同时存在，可以一侧为主n原发性扩张型心肌病，左右心室同时衰竭时，原发性扩张型心肌病，左右心室同时衰竭时，肺淤血表现往往不严重。肺淤血表现往往不严重。第十七页，讲稿共四十三页哦二、辅助检查二、辅助检查（一）（一）X X线线n根据心脏扩大程度和动态改变间接反映心功能根据心脏扩大程度和动态改变间接反映心功能n肺淤血有无及其程度直接反映心功能
16、肺淤血有无及其程度直接反映心功能1 1、肺淤血：、肺淤血：n上肺静脉影增粗较下肺静脉影明显，呈鹿角样；上肺静脉影增粗较下肺静脉影明显，呈鹿角样；n可见可见Kerley BKerley B线，是肺小叶间积液的表现，为肺淤线，是肺小叶间积液的表现，为肺淤 血的特征性征象。血的特征性征象。2 2、肺水肿：、肺水肿：n肺门血管影增强（呈蝶翼状）、肺门血管影增强（呈蝶翼状）、n肺野透亮度肺野透亮度（云雾状或毛玻璃样阴影）（云雾状或毛玻璃样阴影）第十八页，讲稿共四十三页哦（二）超声心动图（二）超声心动图n可提供比可提供比X线更准确的测定心腔大小变化，线更准确的测定心腔大小变化，评定心瓣膜结构及功能情况，帮
17、助确立心评定心瓣膜结构及功能情况，帮助确立心 衰病因衰病因n可估计和区分心脏收缩功能和（和）舒张可估计和区分心脏收缩功能和（和）舒张 功能不全功能不全第十九页，讲稿共四十三页哦（三）放射性核素检查（三）放射性核素检查n利用放射性核素利用放射性核素99mTc结合在人红细胞上，结合在人红细胞上，通过单光子发射通过单光子发射CT技术，可以测定：技术，可以测定：n左右室收缩末期和舒张末期容积，据此可计左右室收缩末期和舒张末期容积，据此可计 算算EF及及SVn可通过纪录放射活性时间曲线，计算左室可通过纪录放射活性时间曲线，计算左室 舒张期最大充盈率和充盈分数，收缩期最大舒张期最大充盈率和充盈分数，收缩期
18、最大 射血率。射血率。第二十页，讲稿共四十三页哦(四四)MRI)MRI检查检查n能更精确计算收缩末期和舒张末期心室容量，能更精确计算收缩末期和舒张末期心室容量，n据此计算据此计算EF、SVn对右室分辨率亦较好对右室分辨率亦较好n可清晰分辨心内膜和心外膜边缘，故还可测定可清晰分辨心内膜和心外膜边缘，故还可测定 左室重量。左室重量。第二十一页，讲稿共四十三页哦1 1、右心衰：、右心衰：V V压（肘压（肘V V）14cmH14cmH2 20 02 2、床旁漂浮导管，经肺小动脉测压力及血氧含量以了解、床旁漂浮导管，经肺小动脉测压力及血氧含量以了解 左心功能。左心功能。n常用正常值：常用正常值：nCIC
19、I（心脏指数）（心脏指数）2.62.64L/(min4L/(minm m2 2).).当当2.2L/(min2.2L/(minm m2 2)即出现低排血量症状即出现低排血量症状nPCWPPCWP（肺毛细血管楔嵌压）（肺毛细血管楔嵌压）6 612mmHg12mmHg。当当18mmHg18mmHg出现轻度肺淤血；出现轻度肺淤血；30mmHg30mmHg出现肺水肿出现肺水肿nCVPCVP（中心静脉压）（中心静脉压）1 15mmHg5mmHg 当当12mmHg12mmHg时，可出现体循环淤血。时，可出现体循环淤血。（五）创伤性血流动力学检查（五）创伤性血流动力学检查第二十二页，讲稿共四十三页哦三、诊断
20、与鉴别诊断三、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据（一）诊断依据1 1、病因、病史：有器质性心脏病存在病因、病史：有器质性心脏病存在2 2、症状、体征（重要依据）、症状、体征（重要依据）n左心衰：呼吸困难、肺部湿啰音、左心衰：呼吸困难、肺部湿啰音、X X线肺淤血线肺淤血n右心衰：颈右心衰：颈V V怒张、肝大、水肿怒张、肝大、水肿3 3、辅助检查、辅助检查（二）鉴别诊断：（二）鉴别诊断：1 1、左心衰引起的呼吸困难，应与肺部疾病鉴别，心性、左心衰引起的呼吸困难，应与肺部疾病鉴别，心性 哮喘与支喘鉴别哮喘与支喘鉴别 2 2、右心衰引起的水肿、腹水应与肾性水肿、肝性水肿、右心衰引起的水肿、腹水应与肾性水肿、
21、肝性水肿、心包缩窄鉴别心包缩窄鉴别 3 3、心脏扩大应与心包积液鉴别、心脏扩大应与心包积液鉴别第二十三页，讲稿共四十三页哦四、治疗四、治疗n治疗目的治疗目的n防止心肌损害的进一步恶化防止心肌损害的进一步恶化n延长寿命，降低死亡率延长寿命，降低死亡率n提高运动耐量，改善生活质量提高运动耐量，改善生活质量n治疗原则治疗原则n基本病因和诱因的防治基本病因和诱因的防治n改善血流动力学改善血流动力学n拮抗过度激活的神经内分泌系统拮抗过度激活的神经内分泌系统n改善心肌能量代谢，保护心肌细胞。改善心肌能量代谢，保护心肌细胞。第二十四页，讲稿共四十三页哦治治 疗疗 方方 法法（一）病因治疗（一）病因治疗1 1
22、、基本病因治疗、基本病因治疗n一定要强调一个一定要强调一个“早早”字。目前最大障碍是发字。目前最大障碍是发 现和治疗过晚而失去治疗时机现和治疗过晚而失去治疗时机2 2、消除诱因、消除诱因n特别是特别是控制呼吸道感染和风湿活动控制呼吸道感染和风湿活动（风心病）（风心病）n纠正心律失常、电解质酸碱平衡紊乱纠正心律失常、电解质酸碱平衡紊乱第二十五页，讲稿共四十三页哦（二）改善血流动力学（二）改善血流动力学1 1、减轻心脏负荷、减轻心脏负荷n休息休息n控制体力活动，适量运动。避免精神紧张。控制体力活动，适量运动。避免精神紧张。n原则以所给活动量不引起气急和心率过度增快为度原则以所给活动量不引起气急和心
23、率过度增快为度n绝对卧床者，应鼓励小腿摆动或协助四肢被动运动绝对卧床者，应鼓励小腿摆动或协助四肢被动运动n合理饮食合理饮食n少量多餐、限制钠盐少量多餐、限制钠盐第二十六页，讲稿共四十三页哦 利尿剂利尿剂n作用：消肿，减轻前负荷作用：消肿，减轻前负荷n常用药常用药n氢氯噻嗪氢氯噻嗪25mg25mg qdqdtidtidn呋塞米呋塞米202040mg qd40mg qdtid tid 或或 iviv（适用于急性及重度心衰）（适用于急性及重度心衰）n螺内酯螺内酯202040mg40mgtidtidqidqid（肾功能不全慎用）（肾功能不全慎用）n氨苯喋啶氨苯喋啶5050100mg tid100mg
24、tidn副作用：电解质紊乱：低血钾、高血钾、低血镁、循副作用：电解质紊乱：低血钾、高血钾、低血镁、循 环血量环血量n主张主张n小量、间断、联合应用小量、间断、联合应用n急性加重期或利剂抵抗时应静注，必要时合用增加肾急性加重期或利剂抵抗时应静注，必要时合用增加肾 血流药物血流药物第二十七页，讲稿共四十三页哦血管扩张剂血管扩张剂（1 1）作用机制与分类：）作用机制与分类：n供供NONO类药物类药物n硝普钠：同时扩张小动脉和小静脉，尚有改硝普钠：同时扩张小动脉和小静脉，尚有改 善心脏舒张功能善心脏舒张功能n硝酸酯类：硝酸甘油、二硝酸异山梨醇。小硝酸酯类：硝酸甘油、二硝酸异山梨醇。小 剂量扩张小静脉为
25、主，大剂量动静剂量扩张小静脉为主，大剂量动静 脉同时扩张。脉同时扩张。n硝酸酯类药物由于提供硝酸酯类药物由于提供NONO需巯基酶，故易耐药。需巯基酶，故易耐药。给予大剂量给予大剂量VitCVitC，及含巯基，及含巯基ACEI,ACEI,可减少耐药。可减少耐药。n对于心内严重梗阻性疾病（二窄、主窄、肥厚对于心内严重梗阻性疾病（二窄、主窄、肥厚 梗阻性心肌病）应慎用。梗阻性心肌病）应慎用。第二十八页，讲稿共四十三页哦n其他：其他：n受体阻滞剂受体阻滞剂：苄胺唑啉苄胺唑啉，可短期用于改善，可短期用于改善 症状，不宜长期使用症状，不宜长期使用n钙拮抗剂钙拮抗剂：硝苯吡啶硝苯吡啶，不宜长期应用，不宜长期
26、应用第二十九页，讲稿共四十三页哦2 2、增加心肌收缩性（心排出量、增加心肌收缩性（心排出量）n洋地黄类药物洋地黄类药物（1 1）药理作用药理作用：正性肌力作用、负性频率作用：正性肌力作用、负性频率作用（2 2）适应症：适应症：n中、重度左心衰；中、重度左心衰；n心脏扩大或伴有快速房颤者心脏扩大或伴有快速房颤者（3 3）禁忌症：禁忌症：n洋地黄中毒者洋地黄中毒者n预激伴房颤预激伴房颤n病态窦房综合征病态窦房综合征n度或高度房室传导阻滞度或高度房室传导阻滞n单纯舒张性心衰单纯舒张性心衰n严重瓣膜狭窄、梗阻性肥厚性心肌病严重瓣膜狭窄、梗阻性肥厚性心肌病n急性心梗，心脏不大且无房颤，或心梗前已用过洋地
27、黄，在急性心梗，心脏不大且无房颤，或心梗前已用过洋地黄，在24h24h内内 不宜使用。不宜使用。第三十页，讲稿共四十三页哦（4 4）常用制剂及剂量）常用制剂及剂量1 1）中效：地高辛）中效：地高辛 n用于慢性中度心衰维持治疗用于慢性中度心衰维持治疗2 2）速效：毛花甙丙）速效：毛花甙丙 、毒毛旋花子甙、毒毛旋花子甙K Kn急性心衰、慢性心衰加重时、心衰伴房颤急性心衰、慢性心衰加重时、心衰伴房颤第三十一页，讲稿共四十三页哦（5 5）洋地黄中毒及处理：）洋地黄中毒及处理：n易引起洋地黄中毒的因素：易引起洋地黄中毒的因素：n洋地黄中毒的表现洋地黄中毒的表现n消化道症状（最早）：消化道症状（最早）：食
28、欲下降、恶心、呕吐食欲下降、恶心、呕吐n心脏毒性（最严重）心脏毒性（最严重）n心律失常：心律失常：n室性早搏（最常见）：二联律、频发性、多源性室性早搏（最常见）：二联律、频发性、多源性n快速性心律失常快速性心律失常+传导阻滞为中毒特征性表现传导阻滞为中毒特征性表现n房颤者，未恢复窦性心律，但节律规则，无论快房颤者，未恢复窦性心律，但节律规则，无论快 慢，均提示中毒慢，均提示中毒n心衰加重心衰加重（顽固性心衰）（顽固性心衰）n神经系统表现：神经系统表现：n视力模糊、倦怠、黄视、绿视视力模糊、倦怠、黄视、绿视第三十二页，讲稿共四十三页哦n洋地黄中毒治疗洋地黄中毒治疗n立即停药（首要）及排钾利尿剂立
29、即停药（首要）及排钾利尿剂n快速性心律失常快速性心律失常n低血钾：静脉补钾低血钾：静脉补钾n血钾正常血钾正常n室上性室上性苯妥英钠静注苯妥英钠静注n室性室性利多卡因（静注利多卡因（静注静滴）静滴）n缓慢性心律失常及传导阻滞：缓慢性心律失常及传导阻滞：n阿托品阿托品 0.50.51mg 1mg 皮下注射或静注皮下注射或静注n效果不佳者可考虑安装临时起搏器效果不佳者可考虑安装临时起搏器n不宜补钾不宜补钾第三十三页，讲稿共四十三页哦非洋地黄类正性肌力药物非洋地黄类正性肌力药物（1 1）肾上腺素能受体兴奋剂）肾上腺素能受体兴奋剂n多巴胺：多巴胺：n小剂量小剂量1 12g/(kg2g/(kgmin)mi
30、n)静滴，兴奋静滴，兴奋受体和多巴胺受体受体和多巴胺受体心肌收缩力心肌收缩力，肾动脉扩张，肾动脉扩张n大剂量大剂量5 510g/(kg10g/(kgmin)min)，同时兴奋，同时兴奋受体，外周阻力受体，外周阻力n多巴酚丁胺：对心脏选择作用较强，对血管作用较弱多巴酚丁胺：对心脏选择作用较强，对血管作用较弱（2 2）磷酸二酯抑制剂）磷酸二酯抑制剂n氨力农（氨双吡酮）氨力农（氨双吡酮）0.50.50.75mg/Kg 0.75mg/Kg 稀释静注稀释静注n米力农米力农 (甲氰吡酮甲氰吡酮)0.5)0.50.75mg/Kg 0.75mg/Kg 稀释静注稀释静注第三十四页，讲稿共四十三页哦作用机理：作用
31、机理：n前者前者通过通过受体兴奋，经受体兴奋，经G G蛋白腺苷环化酶蛋白腺苷环化酶 使使cAMPcAMP生成增多；生成增多；后者后者通过抑制通过抑制cAMPcAMP分解而使分解而使 cAMPcAMP增多，通过下游激酶使细胞内效应分子磷增多，通过下游激酶使细胞内效应分子磷 酸化而酸化而发挥强心、扩管作用发挥强心、扩管作用。n但长期应用后均使心衰死亡率增加。故但长期应用后均使心衰死亡率增加。故仅能短仅能短 期应用期应用于难治性和终末性心衰和心脏直视手术于难治性和终末性心衰和心脏直视手术 后低排状态。后低排状态。第三十五页，讲稿共四十三页哦（三）改善心室重构（三）改善心室重构1.ACEI的应用：该类
32、药物需终生服用的应用：该类药物需终生服用n作用：作用：改善心室和血管重构改善心室和血管重构 抑制交感神经兴奋性抑制交感神经兴奋性 抑制醛固酮产生抑制醛固酮产生 扩张小动脉，减轻心脏负荷扩张小动脉，减轻心脏负荷n种类：种类：卡托普利卡托普利12.5mg25mg bid 贝那普利（苯那普利）贝那普利（苯那普利）510mg qd 培哚普利培哚普利24mg qdn副作用：副作用：28患者咳嗽，部分患者易出现患者咳嗽，部分患者易出现 低血压，需在血流动力学稳定后使用。低血压，需在血流动力学稳定后使用。第三十六页，讲稿共四十三页哦 2.2.受体阻滞剂受体阻滞剂n机制机制：拮抗过代偿交感、儿茶酚胺系统，改善
33、心：拮抗过代偿交感、儿茶酚胺系统，改善心 脏重构，保护心肌细胞。脏重构，保护心肌细胞。卡维地洛卡维地洛尚有扩尚有扩 张血管和抗氧化的作用。张血管和抗氧化的作用。n对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等引起的心对于高血压、冠心病、原发性扩张型心肌病等引起的心衰疗效肯定。衰疗效肯定。n但对于瓣膜病、先心病，应用应谨慎。但对于瓣膜病、先心病，应用应谨慎。n应以小剂量开始，逐渐加量。应以小剂量开始，逐渐加量。n常用药物药理学特点见表常用药物药理学特点见表322。第三十七页，讲稿共四十三页哦3.醛固酮拮抗剂醛固酮拮抗剂n螺内酯螺内酯 20mg qdbidn可改善心脏及血管重构，明显延长患者可改善心脏及
34、血管重构，明显延长患者 寿命寿命。4.内皮素拮抗剂内皮素拮抗剂n内皮素内皮素1受体拮抗剂，可改善心衰患者心功受体拮抗剂，可改善心衰患者心功 能，延长生存时间。能，延长生存时间。n但尚未广泛应用于临床。但尚未广泛应用于临床。第三十八页，讲稿共四十三页哦急性心力衰竭急性心力衰竭一、概述一、概述n是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急 骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血 综合征综合征n以急性左心衰常见以急性左心衰常见n主要表现为主要表现为急性肺水肿急性肺水肿第三十九页，讲稿共四十三页哦二、病因和发病机制二、病因和发病机制（一
35、）病因（一）病因n急性心肌损害；急性心梗、急性心肌炎急性心肌损害；急性心梗、急性心肌炎n急性容量负荷过重：输液过多过快急性容量负荷过重：输液过多过快n急性机械性阻塞：高度二窄、主窄、左室流急性机械性阻塞：高度二窄、主窄、左室流 出道梗阻出道梗阻n急性心室舒张受限；急性心包填塞、快速异急性心室舒张受限；急性心包填塞、快速异 位心律位心律n严重过缓心律失常严重过缓心律失常第四十页，讲稿共四十三页哦（二）病理生理（二）病理生理1 1、心排血量急剧减少，反射性引起交感神经、心排血量急剧减少，反射性引起交感神经 兴奋兴奋2 2、LVEDPLVEDP迅速迅速 肺肺V V压快速速压快速速肺毛细肺毛细 血管压
36、血管压血管内液体渗到肺间质、肺泡血管内液体渗到肺间质、肺泡3 3、二窄引起的急性肺水肿：、二窄引起的急性肺水肿：左房压左房压肺循环高压、肺淤血、肺水肿肺循环高压、肺淤血、肺水肿第四十一页，讲稿共四十三页哦三、临床表现三、临床表现（一）急性肺水肿（一）急性肺水肿n突然极度呼吸困难、紫绀突然极度呼吸困难、紫绀n频咳、咯粉红色泡沫痰频咳、咯粉红色泡沫痰n两肺满布湿罗音（为主）、哮鸣音、心尖区两肺满布湿罗音（为主）、哮鸣音、心尖区 奔马律奔马律（二）心原性休克、昏厥、心搏骤停（二）心原性休克、昏厥、心搏骤停第四十二页，讲稿共四十三页哦四、诊断与鉴别诊断四、诊断与鉴别诊断（一）据症状、体征可诊断（一）据症状、体征可诊断（二）与支气管哮喘、自发性气胸鉴别（二）与支气管哮喘、自发性气胸鉴别（三）出现休克时与其他原因的休克鉴别。（三）出现休克时与其他原因的休克鉴别。第四十三页，讲稿共四十三页哦