《心房颤动的治疗讲稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心房颤动的治疗讲稿.ppt（103页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、关于心房颤动的治疗第一页，讲稿共一百零三页哦房颤定义l心房颤动(简称房颤)是一种以心房不协调活动而导致心房机械功能恶化为特征的快速心律失常。l心电图特征：（1）P波消失；（2）QRS波绝对不规则；（3）各导联基线为不规则低振幅的快速摆动和颤动波，系大小不同、形态各异，间隔不均匀的f波，其频率为350600bpm。第二页，讲稿共一百零三页哦房颤的患病率l患病率：正常人群的0.15%1.0%。l影响患病率的因素：随年龄增长而增高，40岁的0.3%，6080岁的5%9%。因器质性心脏病存在而增多。l中国，成人房颤患病率约为770/10万，约有800万房颤患者 l心房颤动将成为21世纪新生的心血管流行
2、疾病。第三页，讲稿共一百零三页哦美国房颤患病率增长趋势第四页，讲稿共一百零三页哦房颤病因l急性病因 包括饮酒、外科手术、电击、心肌梗死、心包炎、心肌炎、WPW综合征、肺栓塞或其它肺部疾病和甲状腺机能亢进或其它代谢紊乱。l心血管疾病 包括高血压（脉压）、心瓣膜病、心力衰竭、冠心病、心肌病（肥厚型、扩张型）、先天性心脏病、限制型心肌病（例如淀粉样变、血色素沉着症和心内膜心肌纤维化）、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、老年性心房纤维化、肺源性心脏病、右心房特发性扩张等、睡眠呼吸暂停综合征等。l其他病因 肥胖、自主神经功能紊乱（交感或副交感神经功能亢进）、内分泌失调（嗜铬细胞瘤）、药物（酒精或咖啡因）或化学制剂
3、中毒、手术（心脏、肺或食道术后）和遗传因素（家族性房颤）、出生时体重第五页，讲稿共一百零三页哦我国AFAF病因或相关因素调查N=8768Data on file:中华医学会心血管分会房颤调查协作组-心房颤动流行病学调查第六页，讲稿共一百零三页哦房颤的危害性l常伴随的临床症状：心悸、胸闷、气短、头晕和疲乏等。l降低心输出量，恶化心功能、加重心肌缺血l导致心动过速性心肌病长期房颤伴快速心室反应。l增加血栓栓塞的发生率脑卒中的主要原因，尤其是老年人。l成倍增加死亡率第七页，讲稿共一百零三页哦发病机制l心房解剖学基础 心房扩大及心房压力升高 心房纤维化 心房的炎症 肺静脉增宽、肌袖排列紊乱l心电生理因
4、素 L型钙离子内流减少，K离子外流增加-不应期缩短，心房电重构。第八页，讲稿共一百零三页哦发病机制发病机制l局灶自律性增高假说：1947年scherf提出。该学说认为绝大多数的非器质性房颤在早期都是由一些自律性极高（高达300-600次/分）局灶位点驱动的，只要标测到这些位点并将它们消融掉，就可预防房颤的发生。这些位点90存在于左房四个肺静脉口部周围，其余5-15存在于肺静脉外，包括上腔静脉、下腔静脉、冠状静脉窦口、界嵴、Marshall韧带及左房后壁。l多子波假说：1959年由Moe等人提出，作为折返性房颤的机制。该学说认为，房颤是由许多各自独立传播的微小子波共同激动引发和维持的。这种子波依
5、赖于心房组织内存在缓慢的传导区、不应期严重缩短和可激动的心房组织容积大小。这就是目前外科Maze手术和导管线性消融治疗房颤的原始理论基础。第十页，讲稿共一百零三页哦发病机制l母波转子学说：该学说认为房颤是由一个或很少几个微折返驱动的高速旋转的母波以转子的形式在心房内传播，在传播过程中遇到各种功能或解剖障碍碎裂为更多的转子，引起颤动样传导造成的。l自主神经介导学说：自主神经在心脏的呈聚集状分布，形成神经丛（GP），每个GP既含有迷走神经成分，也含有交感神经成分。迷走神经递质可使心房肌细胞不应期缩短，而交感神经递质却可使心房肌细胞内钙离子瞬时增加，此二者共同作用才可形成早后除极（EAD）现象，产生
6、触发活动。第十一页，讲稿共一百零三页哦发病机制 上述学说都是建立在大量的实验研究和临床例证上的，解释的是房颤的不同阶段的理论机制。l局灶驱动学说主要解决了房颤的驱动机制，为阵发性房颤的消融奠定了理论基础，肺静脉隔离（PVI）是其伟大成果；lGP参与和母波转子学说更多地解释了房颤重构后的电生理特征改变，是房颤如何由阵发性向持续性过度的坚实理论依据，是GP消融和GP+PVI术式的理论依据；l多子波无序激动学说解释了房颤之所以能持续维持的问题，是持续性房颤和器质性房颤质变为永久性房颤的科学解释，是慢性房颤线性消融的理论依据。Marshall韧带韧带第十二页，讲稿共一百零三页哦房颤的分类l初发房颤初发
7、房颤：l阵发性阵发性AFAF：AFAF能自行转复，持续时间能自行转复，持续时间777天，天，1 1年年长期持续性长期持续性AFAF：持续时间：持续时间 1 1年并拟采取节律控制策略年并拟采取节律控制策略永久性永久性AFAF：持续时间：持续时间 1 1年。转变失败或不宜转变年。转变失败或不宜转变无症状性房颤：无症状性房颤：指的是没有症状，主要靠房颤的并发症或者偶然的ECG表现而被诊断。无症状性房颤可以表现为以上任何一种形式。孤立性孤立性AFAF：没有临床或超声心动图检查发现心肺疾患的年轻患者（60岁）房颤病程演变房颤病程演变:AF:AF发作时间会逐渐延长，发作频率逐渐增加，最终发展为持续发作时间
8、会逐渐延长，发作频率逐渐增加，最终发展为持续AFAF，仅，仅2 23%3%保持阵发保持阵发AFAF。第十三页，讲稿共一百零三页哦初步评价初步评价l病史可疑原发病：高血压、甲亢、风心、预激综合症等l体检甲亢、高血压、心脏杂音、心率、有无心衰lECG有无预激（宽大QRS波与无房颤时比较）、心率l胸片、超声心动图心影大小及形态、有无心衰l电介质、心肌酶等第十四页，讲稿共一百零三页哦EHRAEHRA关于症状分类EHRA等级相关症状描述无症状轻微症状：日常生活不受影响严重症状：日常生活受影响残障症状：日常生活无法进行第十五页，讲稿共一百零三页哦房颤目前治疗策略1.1.恢复并维持窦律恢复并维持窦律2.2.
9、室率控制室率控制3.3.抗凝治疗抗凝治疗4.病因或诱因的治疗5.预防房颤复发-ACEI、ARB、他汀类等第十六页，讲稿共一百零三页哦电复律电复律心房除颤器心房除颤器导管消融导管消融外科迷宫术外科迷宫术心耳隔离或封堵心耳隔离或封堵心耳隔离或封堵心耳隔离或封堵房颤治疗方案房颤治疗方案第十七页，讲稿共一百零三页哦治疗策略选择影响因素l房颤类型和持续时间l症状严重程度和类型l相关的心血管疾病l患者年龄l相关的内科疾病l短期和长期治疗目标l药物治疗和非药物治疗选择第十八页，讲稿共一百零三页哦几个重要的关于房颤治疗的多中心临床试验1.德国PIAF试验2.荷兰RACE试验3.德国STAF试验4.意大利PAF
10、试验5.北美AFFIRM试验 l结果一致表明控制心率与控制节律对房颤患者具有相似的临床效果，但是控制节律的人运动耐量更好一些。l与恢复维持窦性心律同样，控制心室率是存在脑卒中高危险的老年心房颤动患者的一线治疗策略。第十九页，讲稿共一百零三页哦房颤节律与频率控制方案的选择l建议共识:“律”与“率”策略地位同等，应依具体病例而定老年患者老年患者老年患者老年患者+症状较轻症状较轻症状较轻症状较轻持续房颤持续房颤持续房颤持续房颤+器质性心脏病器质性心脏病器质性心脏病器质性心脏病室率控制室率控制室率控制室率控制+能够达标能够达标能够达标能够达标尝试过节律控制失败尝试过节律控制失败尝试过节律控制失败尝试过
11、节律控制失败(复发复发复发复发/药物不良反应药物不良反应药物不良反应药物不良反应/患者意愿患者意愿患者意愿患者意愿 )频率控制频率控制频率控制频率控制非老年患者非老年患者+症状明显症状明显不伴器质性心脏病不伴器质性心脏病 阵发性房颤阵发性房颤+发作频繁发作频繁持续房颤持续房颤+心率控制不达标心率控制不达标有心功能影响有心功能影响/血栓栓塞高危血栓栓塞高危节律控制节律控制节律控制节律控制第二十页，讲稿共一百零三页哦房颤复律方式的选择 第二十一页，讲稿共一百零三页哦房颤早期处理l当房颤导致急性心力衰竭、低血压、心绞痛恶化、心室率难以控制（尤其伴旁道前传）时。应立即实施复律（电复律），如无紧急复律指
12、征，可先控制心室率，去除病因后再考虑复律。l初发房颤大部分在24-48h内可自动转复为窦律，因此对无器质性心脏病且症状轻的患者，仅予休息和镇静，不必急于复律。l房颤持续7天以内，尤其7天，电复律优于药物复律 第二十二页，讲稿共一百零三页哦房颤早期处理l48h房颤，全身肝素化后转律（房颤超过24小时应进行肝素化治疗）；l 48h或发作时间不明，转律前必须行TEE，明确有无心脏内血栓，或转律前接受有效抗凝3周；l复律后完善检察，明确病因，针对病因治疗；l加强随访 第二十三页，讲稿共一百零三页哦推荐用于房颤复律有效药物和剂量药物药物给药途径给药途径剂量剂量不良反应不良反应胺碘酮胺碘酮口服口服住院病人
13、，住院病人，1.2-1.8g/d分次分次低血压、心动过缓低血压、心动过缓直到总量直到总量10g后后0.2-0.4/dQT延长，延长，TdP(少少)维持或维持或30mg/kg，单剂，单剂消化道症状消化道症状门诊病人门诊病人0.6-0.8/d，分次，分次直到总量直到总量10g后后0.2-0.4/d静脉静脉5-7mg/kg，30-60min，1.2-1.8/d连续静滴，或分次口服，到连续静滴，或分次口服，到总量总量10g，0.2-0.4/d维持维持第二十四页，讲稿共一百零三页哦推荐用于房颤复律有效药物和剂量药物药物给药途径给药途径剂量剂量不良反应不良反应肌酐清除率肌酐清除率多非利特多非利特口服口服6
14、0ml/min0.5mgBidQT延长，延长，TdP40-60ml/min0.25mgBid根据肾功能，体表面积、根据肾功能，体表面积、20-40ml/min0.125mgBid年龄调整剂量年龄调整剂量200次/分，提示存在旁道 第三十九页，讲稿共一百零三页哦预激伴房颤第四十页，讲稿共一百零三页哦体外电转复复律 直流电转复l一项安全和有效的传统治疗方法。成功率：65%90%。l适用于：持续性房颤伴血流动力 恶化者（一线治疗）。药物转复失败者。150J体外电复律体外电复律第四十一页，讲稿共一百零三页哦直流电转复AF快速HR诱发心衰、休克、严重不适者，立即复律。择期复律，去除诱因，抗心律失常药物、
15、抗凝准备后复律DC复律有90%的成功率，但一年后保持窦律者只有30-50%择期复律前，常用抗心律失常药物数天，以防复律后很快转成AF依布利特预治疗后降低复律阈值，双相输出脉冲，增加复律成功率采用R波同步触发，避免引起室颤。首次宜用150-200J递增(75%成功)，若失败可用至360J，一般连续4次无效，不宜再用。第四十二页，讲稿共一百零三页哦电复律并发症l电复律并发症（很少发生）：全身性血栓栓塞 非持续性或持续性室性心律失常：早搏、室速、室颤 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞一过性低血压 肺水肿 一过性ST段抬高 吸入性肺炎第四十三页，讲稿共一百零三页哦电复律禁忌 洋地黄中毒，低钾血症，急性
16、感染或炎症疾病，心力衰竭，因需要麻醉，应除外麻醉的禁忌症。第四十四页，讲稿共一百零三页哦心内电转复l1992年，心内电转复用于临床。l特点：不需全身麻醉，低电能（20J），双相脉冲波，采用R波同步触发 心内两根表面面积较大的电极。成功率7089l导管电极：右 心 房（负极）冠状静脉窦或左肺动脉（正极）第四十五页，讲稿共一百零三页哦心内电转复l临床应用：各种房颤，包括 体外电转复失败的房颤，EPS和RFCA术中发生的房颤。成功率：70%89%。植入型心房除颤器的术前试验。第四十六页，讲稿共一百零三页哦非药物维持窦律的方法l心房迷宫手术切除心耳、隔离肺静脉、分隔心房l房颤点消融肺静脉、上腔消融l房
17、颤“迷宫”消融心房内拉线l心房多点起搏尤其适合房内传导阻滞和病窦患者l植入心房起搏除颤器第四十七页，讲稿共一百零三页哦植入型心房除颤器植入型心房除颤器lIAD是近年来用于临床的新技术。l优点：尽早转复为窦性心律，防止长时间房颤所致的电重构，双相脉冲和低能量（6J），痛苦小。l电极导线：右心房电极导线（负极），冠状静脉窦电极导线（正极），心室电极导线（与R波同步和转复后的心室起搏）。第四十八页，讲稿共一百零三页哦植入型心房除颤器l临床应用结果：转复成功率：80%。极少诱发室性心律失常。很少有其它并发症。Holter记录记录IAD放电转复房颤过程放电转复房颤过程第四十九页，讲稿共一百零三页哦植入型
18、心房除颤器lIAD的应用受限：与室颤不同，房颤不直接导致死亡，价格相对昂贵，不便推广。l仅用于少数经选择的患者。第五十页，讲稿共一百零三页哦外科迷宫手术l1985年Cox采用开胸术，对房颤患者的左右心房进行多部分切割称为“外科 心房迷宫术”。目的：形成电活动不连续的心房肌群，每个肌群不能维持一个折返环。l1992年后，改进了手术方式：分别为迷宫和迷宫术式。减少了手术的创伤。第五十一页，讲稿共一百零三页哦l房颤治愈率高，即刻为房颤治愈率高，即刻为9999。随访。随访1515年为年为9595l房颤患者外科术后脑卒中的发生率极低为房颤患者外科术后脑卒中的发生率极低为0.70.7 （0.10.1/年年
19、 ）l左右心房传输功能的恢复左右心房传输功能的恢复在在CoxCox组进行迷宫组进行迷宫IIIIII术式的患者中，所有患者术后即刻有左右心术式的患者中，所有患者术后即刻有左右心房的传输功能，随访过程中，房的传输功能，随访过程中，9898维持了右心房的传输功能，维持了右心房的传输功能，9393 维持左心房的传输功能。维持左心房的传输功能。外科手术治疗房颤的优点外科手术治疗房颤的优点第五十二页，讲稿共一百零三页哦l手术复杂，创伤大手术复杂，创伤大l术后存在需植入起搏器的可能术后存在需植入起搏器的可能l术中死亡率为术中死亡率为2.92.9l最常见的并发症为术后心律失常，术后房颤、房扑发最常见的并发症为
20、术后心律失常，术后房颤、房扑发生率为生率为3737l主要适用于行心脏手术同时合并房颤的患者主要适用于行心脏手术同时合并房颤的患者外科手术治疗房颤的问题外科手术治疗房颤的问题第五十三页，讲稿共一百零三页哦l局灶性房颤的射频消融局灶性房颤的射频消融肺静脉内点状消融肺静脉内点状消融肺静脉外局灶的点状消融肺静脉外局灶的点状消融节段性消融电隔离肺静脉或腔静脉节段性消融电隔离肺静脉或腔静脉环状消融电隔离肺静脉或腔静脉环状消融电隔离肺静脉或腔静脉l针对房颤的触发针对房颤的触发导管消融治疗房颤导管消融治疗房颤第五十四页，讲稿共一百零三页哦消融肺静脉与左心房连接处电隔离肺静脉l10极Laso导管标测肺静脉与左心
21、房交界部。l点状消融肺静脉与左心房电激动连接点。1ST消融点消融点2nd消融点消融点电隔离电隔离LSPV第五十五页，讲稿共一百零三页哦 三维电激动标测指导下的环肺静脉左心房线性消融三维电激动标测指导下的环肺静脉左心房线性消融l对于房颤持续时间较长，心房发生机械重构，心房扩大的患者，对于房颤持续时间较长，心房发生机械重构，心房扩大的患者，单纯肺静脉消融房颤容易复发，需要对引起心律失常的多子波折单纯肺静脉消融房颤容易复发，需要对引起心律失常的多子波折返机制的基础返机制的基础扩大的心房进行处理。扩大的心房进行处理。l针对房颤的基质针对房颤的基质导管消融治疗房颤第五十六页，讲稿共一百零三页哦第五十七页
22、，讲稿共一百零三页哦房颤导管消融治疗适应症 中国专家共识l阵发性房颤：阵发性房颤：症状明显，尤为年轻人，导管消融为症状明显，尤为年轻人，导管消融为一线治疗一线治疗，以改善症状、提高生活质量和社会活动能力以改善症状、提高生活质量和社会活动能力l持续房颤持续房颤：时间：时间3 3年（尤为年（尤为1 1年）；对抗心律失常药物治疗年）；对抗心律失常药物治疗无效或无法耐受；发作频繁的症状性房颤；无器质性心脏无效或无法耐受；发作频繁的症状性房颤；无器质性心脏病，导管消融作为病，导管消融作为首选治疗首选治疗l病史长，合并器质性心脏病（包括经过严格选择的症状性心病史长，合并器质性心脏病（包括经过严格选择的症状
23、性心衰患者）及高龄房颤患者，导管消融可作为衰患者）及高龄房颤患者，导管消融可作为维持窦律、预防复维持窦律、预防复发的措施之一发的措施之一l左房内径左房内径50mm50mml左房左房/左心耳血栓是绝对禁忌症左心耳血栓是绝对禁忌症 第五十八页，讲稿共一百零三页哦消融治疗导管消融地位有序提升l典型房扑，建议房扑消融（I，B）；l药物无效有明显症状的阵发性房颤建议导管消融（IIa，A）；l药物无效有明显症状的持续性房颤建议导管消融（IIa，B）；l合并心衰的房颤患者，包括胺碘酮在内的药物不能控制症状时考虑导管消融（IIb，B）；l首次提出对于无严重潜在心脏疾病的阵发性房颤，若心率控制无效可在AAD治疗
24、之前直接行导管消融（IIb，B）；l有症状的长程持续性房颤，若AAD无效，考虑导管消融（IIb，C）。新指南客观的指出，房颤导管消融高度依赖于术者经验，目前房颤导管消融的相关研究无一例外的出自经验丰富的术者和先进电生理中心，所以大范围推广还需谨慎。第五十九页，讲稿共一百零三页哦l操作难度较大操作难度较大 l除射频外，需寻找更有效的能量（如超声消融）除射频外，需寻找更有效的能量（如超声消融）l缺乏更可靠的消融终点缺乏更可靠的消融终点l随访时间及结果的评判等等随访时间及结果的评判等等因此，目前应为导管消融治疗房颤，而非根治房颤因此，目前应为导管消融治疗房颤，而非根治房颤导管消融有待解决的问题导管消
25、融有待解决的问题第六十页，讲稿共一百零三页哦心室率控制心室率取决于：心室率取决于：l房室结的电生理特性、房室结的电生理特性、l迷走和交感神经张力迷走和交感神经张力l药物的作用。药物的作用。第六十一页，讲稿共一百零三页哦l消除急性血流动力学障碍l改善心排血量l提高患者生活质量l提高运动耐量l预心动过速性心肌病l减少血栓栓塞的机会不规则心律vs.规则心律 心排量下降15%更明显的二尖瓣返流控制心室率重要性第六十二页，讲稿共一百零三页哦 心率控制作为一线治疗理由抗心律失常并不都有效抗心律失常并不都有效(维持维持SR)，带来促心律失常危险，带来促心律失常危险药物维持下仍有药物维持下仍有AF发作，需多次
26、住院再复律，增加费用发作，需多次住院再复律，增加费用心室率控制容易做到心室率控制容易做到心室率控制也能防止心速型心肌病心室率控制也能防止心速型心肌病抗凝治疗能预防栓塞抗凝治疗能预防栓塞第六十三页，讲稿共一百零三页哦控制心室率适应症对于老龄（大于65岁）或心脏器质性疾病（包括冠心病、二尖瓣狭窄、左房内径大于55mm）病因未纠正的患者，室率控制与节律控制一样有效。严重心力衰竭伴发房颤；急性发作房颤；肺部疾患的急性房颤发作。阵发性房颤抗心律失常药物不能有效预防复发；持续时间较久的慢性房颤或心房明显扩大，经试用1-2种抗心律失常药不能有效维持窦性心律者。第六十四页，讲稿共一百零三页哦心率控制的长期目标
27、l旧版指南强调严格控制心室率 静息：6080bpm 中等运动量：90115bpml新指南：对于没有严重症状的患者，心室率目标可以适度宽松（静息时110次bpm并不影响预后）第六十五页，讲稿共一百零三页哦室率控制宽松还是严格？第六十六页，讲稿共一百零三页哦l药物钙拮抗剂阻断剂洋地黄l非药物希氏束消融+起搏外科迷宫手术控制心室率方法第六十七页，讲稿共一百零三页哦按基本疾病和体力活动量选择药物第六十八页，讲稿共一百零三页哦控制心室率药物治疗l即刻控制心室率的最有效方法静脉用药：不伴有WPW者，维拉帕米、硫氮卓酮、受体阻滞剂 甲亢和交感神经张力增高者，受体阻滞剂最有效。经旁路前传的房颤者，应静脉注射普
28、鲁卡因酰胺。第六十九页，讲稿共一百零三页哦控制心室率：钙拮抗剂l维拉帕米：2.5-5mg/3-5min iv，每1530min可重复5-10mg，总量20mgl地尔硫卓：0.25mg/Kg,可重复给0.35mg/Kg，5-15mg/h维持 禁用于心功能不全及半预激综合征患者第七十页，讲稿共一百零三页哦控制心室率：受体阻滞剂l目前我国只有静脉美托洛尔和艾司洛尔l美托洛尔：2.5-5mg，缓慢静注，每15min可重复一次，直至总量15mg。l艾司洛尔：0.5mg/Kg静注，无效可逐渐增加，最大剂量0.3mg/Kg/min第七十一页，讲稿共一百零三页哦控制心室率消融阻断或改良房室交界区l对象：房颤伴
29、快速心室率，临床症状严重。药物治疗无效。l方法：消融阻断或改良房室交界区，植入永久性起搏器。第七十二页，讲稿共一百零三页哦射频消融阻断AV Junctionl优点使心室率减慢使心室律规则避免长期用药(控制心室率)改善生活质量l缺点起搏依赖永久AVB,失去其它新的治疗机会了第七十三页，讲稿共一百零三页哦祖国医学的结晶：稳心颗粒l稳心颗粒为中草药提取物，具有治疗心律失常、心衰和抗炎作用l提取物中含有5中成分：干松、党参、三七总甙、琥珀和延胡l国内许多研究评价了稳心颗粒抗心律失常的电生理作用第七十四页，讲稿共一百零三页哦结 论l稳心颗粒可选择性抑制钠通道相关参数l稳心颗粒拥有强大的抑制心房颤动性能l
30、其心房选择性（对心室电生理无影响）作用可能有助于其安全、有效地治疗房颤l稳心颗粒的心房选择性钠电流抑制机制独特，需进行进一步研究。第七十五页，讲稿共一百零三页哦稳心颗粒君药：党参使药：甘松臣药：黄精佐药：三七、琥珀补中益气，安精神、止惊悸开郁散滞，梳理肝脾之气，使君臣药补而不滞补脾气、滋心阴，辅助党参益气生血三七：行淤、止血、定痛，兼有补益之力琥珀：活血化瘀，平肝安神君臣佐使，诸药合用，共奏益气养阴、定悸复脉、活血化瘀之功优势一：有效改善心脏供血优势一：有效改善心脏供血第七十六页，讲稿共一百零三页哦1.抗心律失常抗心律失常：2.降低自律性；减降低自律性；减慢传导；延长动作慢传导；延长动作电位时
31、程（电位时程（APD）和有效不应期和有效不应期（ERP）。）。3.2.抗心肌缺血抗心肌缺血：4.扩张冠脉 抑制心肌收缩力，减慢心率 抗脂质过氧化提高耐缺氧能力。5.3.抗动脉粥样硬化抗动脉粥样硬化6.4.止血、抗血栓、促进造血7.5.抗脑缺血8.6.镇痛、保肝、抗炎、抗肿瘤 黄黄 精精三三 七七1.增强心肌收缩力、增增强心肌收缩力、增加心输出量、抗休克。加心输出量、抗休克。2.改善心肌舒张功能，改善心肌舒张功能，增加心肌的顺应性，改增加心肌的顺应性，改善心肌缺血善心肌缺血3.改善血液流变学改善血液流变学。4.双向调节血压5.镇静、催眠、抗惊厥6.增强造血功能7.增强机体免疫功能8.党党 参参1
32、.明显增加冠脉流明显增加冠脉流量，抗心肌缺血，量，抗心肌缺血，增强耐受缺氧能力增强耐受缺氧能力。2.升高超氧化物歧化酶（SOD）活性，降低心肌脂褐质含量，增强抗氧化能力3.显著抑制血糖过高4.甘甘 松松1.中枢镇静，镇静，抗休克2.安全抗心律不齐：安全抗心律不齐：对异位性室性节律对异位性室性节律的抑制，强于奎尼的抑制，强于奎尼丁；而在损伤性心丁；而在损伤性心房扑动及乌头碱性房扑动及乌头碱性心房颤动方面的抑心房颤动方面的抑制，与奎尼丁相同。制，与奎尼丁相同。3.扩张支气管4.抗菌、驱风及解痉第七十七页，讲稿共一百零三页哦有效改善心脏供血有效改善心脏供血调节多离子通道，广谱抗心律失常调节多离子通道
33、，广谱抗心律失常显著改善患者自觉症状显著改善患者自觉症状有效改善心脏功能有效改善心脏功能41235镇静安神、改善睡眠镇静安神、改善睡眠稳心颗粒治疗五大优势第七十八页，讲稿共一百零三页哦抗凝治疗抗凝治疗预防血栓栓塞 欧美最新指南认为，发现房颤患者后，在开始临床评估之前，即应当开始抗栓治疗，防止由血栓带来的不良预后。而抗栓治疗应贯彻患者房颤治疗的始终，称为房颤治疗的第一要素。第七十九页，讲稿共一百零三页哦房颤患者卒中风险第八十页，讲稿共一百零三页哦我国房颤治疗现状l我国患者抗血栓治疗严重不足，使用华法令为1.7%，阿司匹林为37.9%l房颤病人脑卒中率明显高于非房颤人群 （12.1%vs2.3%）
34、l住院患者房颤的脑卒中发生率达24.8%,且有明显随年龄增加趋势l80岁以上房颤患者脑卒中患病率高达32.86%第八十一页，讲稿共一百零三页哦抗凝治疗l复律患者的抗凝治疗复律患者的抗凝治疗：房颤持续时间不明或48h者：两种方案：一是有效抗凝三周之后再进行复律；一是在复律之前行经食管心脏超声检查，明确无血栓后也要先全身肝素化后再进行复律。复律之后，若患者有卒中的危险因素，则需在复律之后开始口服抗栓治疗，并终生维持，而普通肝素或低分子肝素要继续用至INR达到2.03.0为止。l 房颤持续时间48h者：不论是电转复还是药物转复，复律前必须先抗栓。可以在全身肝素化后（1.7g/Kg）再进行复律。l房颤
35、复律之后抗凝治疗房颤复律之后抗凝治疗：有卒中和房颤复发危险因素的患者，在复律之后无论其是否能够维持正常的窦性心律，都必须长期坚持口服抗凝治疗。第八十二页，讲稿共一百零三页哦房颤患者卒中和血栓形成的危险因子评分CHA2DS2-VASc评分系统评分系统代表字母危险因子评分CHADSVASC充血性心力衰竭/左室心功能不全高血压年龄 75岁糖尿病卒中/TIA/血栓-栓塞形成血管疾病年龄在6574之间女性总计112121119第八十三页，讲稿共一百零三页哦 一项主要危险因素一项主要危险因素 评分评分2 2 2 2分分分分 或或多于两项非主要危险因素多于两项非主要危险因素 口服口服抗凝药抗凝药（华法令）（
36、华法令）AA 1 1 1 1个非主要危险因素个非主要危险因素个非主要危险因素个非主要危险因素 评分评分评分评分=1=1=1=1分分分分 口服口服口服口服抗凝治疗抗凝治疗抗凝治疗抗凝治疗AAAA 或或或或阿司匹林阿司匹林阿司匹林阿司匹林，BBBB 宜选宜选宜选宜选抗凝药抗凝药抗凝药抗凝药aBaBaBaB 没有没有没有没有 危险因素的，危险因素的，危险因素的，危险因素的，评分评分评分评分=0=0=0=0 阿司匹林阿司匹林阿司匹林阿司匹林 或不抗凝，或不抗凝，或不抗凝，或不抗凝，BBBB 宜选不抗凝宜选不抗凝宜选不抗凝宜选不抗凝 aBaBaBaB第八十四页，讲稿共一百零三页哦抗凝药物l维生素拮抗剂：
37、华法林l阿司匹林l两类新抗栓药 直接血栓抑制剂：dabigatran、AZD0837 因子a抑制剂：rivaroxaban、apixaban、edoxaban、betrixaban、YM150第八十五页，讲稿共一百零三页哦抗凝药物作用l一项荟萃研究显示华法令可显著降低房颤患者卒中发生率。缺血性脑卒中发生率下降68%（女性84%，男性60%），病死率下降33%，复合终点事件（脑卒中、周围动脉栓塞、死亡）下降8%，l阿司匹林使缺血性脑卒中的发生率下降36%。l老年人ASA出血风险不比华法林低，而华法林抗栓效果远高于ASA，l华法林是目前预防房颤患者发生脑卒中最有效的药物，第八十六页，讲稿共一百零三
38、页哦华法林降低在卒中发生率第八十七页，讲稿共一百零三页哦华法林应用的问题存在以下问题：1、华法林服药后起效和停药后消失的速度都很慢 2、个体药物剂量反应差异大 3、易与多种食物和药物发生相互作用 4、治疗窗窄 5、有出血危险性（1-3%/每年），尤其是老年人 6、INR监测困难，服用率50-60%(国外)第八十八页，讲稿共一百零三页哦影响华发林作用的因素l增强华法林抗凝作用的常用药物主要包括：抗血小板药，非甾体类抗炎药,奎尼丁，水合氯醛，氯霉素，丙咪嗪，西咪替丁等。一些广谱抗菌素可因减少维生素K的合成而增强华法林的作用l减弱华法林抗凝作用的常用药物包括：苯巴比妥，苯妥英钠，维生素K，雌激素，制
39、酸剂，缓泻剂，利福平，氯噻酮，螺内酯等。l中药（如丹参、人参、当归、银杏等）可对华法林的抗凝作用产生明显影响，故同时接受中药治疗时亦应加强监测。l食物（如葡萄柚、芒果、大蒜、生姜、洋葱、海带、花菜、甘蓝、胡萝卜等）也可增强或减弱华法林的抗凝作用，在用药过程中也需予以注意。第八十九页，讲稿共一百零三页哦出血风险的监测血栓栓塞高危患者INR目标值 23；年龄超过75岁、出血并发症的危险增加但又没有明显禁忌症的患者（一级预防），INR 1.62.5；INR3.5，颅内出血率上升，INR限在2.03.0，SBP不高于160mmHg，注意药物相互作用，颅内出血可控制在1%。第九十页，讲稿共一百零三页哦华
40、发林应用禁忌下列情况下暂不宜应用华法林治疗：l1）围手术期（含眼科与口腔科手术）或外伤；l2）明显肝肾功能损害；l3）中重度高血压（血压160/100 mmHg）；l4）凝血功能障碍伴有出血倾向；l5）活动性消化性溃疡；l6）妊娠；l7）其他出血性疾病。第九十一页，讲稿共一百零三页哦华法林抗凝治疗的监测和随访 l华法林始用剂量2.53mg/d，24d起效，57d达治疗高峰。l在开始治疗时34天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测1次，稳定2周后，每月复查1次。l华法林剂量根据INR调整，如果INR低于1.5，则增加华法林的剂量，如高于3.0,则减少华法林的剂量。l华法林剂量
41、每次增减的幅度一般在0.625mg/d（1/4片）以内，剂量调整后需重新监测INR。第九十二页，讲稿共一百零三页哦INRINR第九十三页，讲稿共一百零三页哦房颤患者出血风险评估-HAS-BLED评分法评分法代表字母临床特点得分H S A B L E D高血压卒中肾功能或肝功能异常(每项1分)出血不稳定的INR值高龄(年龄 65 岁)吸毒或饮酒史(每项1分)1 1 1 或 2111 1 或 2总计9评分评分评分评分 3 3分时提示分时提示分时提示分时提示患者出血风险增患者出血风险增患者出血风险增患者出血风险增高。高。高。高。此类患者应注意筛查并纠正增加出血风险的可逆性因素，并需进一步加强监测。第
42、九十四页，讲稿共一百零三页哦新型口服抗凝剂 l新型抗凝药物可特异性阻断凝血瀑布中某一关键性的环节，在保证抗凝疗效的同时显著降低出血风险。l目前正在研发或已经上市的新型抗凝药物主要包括直接凝血酶抑制剂、Xa因子抑制剂、IX因子抑制剂、组织因子抑制剂以及新型维生素K拮抗剂.代表药物包括直接凝血酶抑制剂达比加群酯以及直接Xa因子抑制剂利伐沙班与阿哌沙班。l新型口服抗凝药物治疗过程中无需常规监测凝血功能，更便于患者长期治疗。第九十五页，讲稿共一百零三页哦达比加群酯l直接凝血酶抑制剂，结合于凝血酶的纤维蛋白特异结合位点，阻止纤维蛋白原裂解为纤维蛋白，从而阻断了凝血瀑布网络的最后步骤及血栓形成。达比加群可
43、以从纤维蛋白一凝血酶结合体上解离，发挥可逆的抗凝作用lRE-LY研究：达比加群酯在房颤患者长期抗凝治疗中的研究结果显示，应用达比加群酯（150 mg bid）的疗效优于华法林，其出血并发症发生率与华法林治疗组相似；达比加群酯剂量为110 mg bid时出血并发症有所减少，而其疗效与华法林治疗组相似。l对于高龄（75岁）、肾功能减退、体质虚弱以及存在其他出血高危因素者需减小剂量并加强监测，以免引起严重出血事件第九十六页，讲稿共一百零三页哦达比加群的主要优势达比加群的主要优势l（1）可固定剂量服用，不用检测INR并据此调整剂量；l（2）由于不依赖于细胞色素P-450作用，因此药物-药物、药物-食物
44、的相互作用较少；l（3）主要经肾脏排泄，达比加群不会引起肝脏损害。第九十七页，讲稿共一百零三页哦利伐沙班l利伐沙班对游离型和结合型Xa因子以及凝血酶原酶复合物均有强效的抑制作用，因而具有显著的抗凝疗效。lROCKET-AF研究对利伐沙班预防房颤患者血栓栓塞事件的疗效进行了评估l表明利伐沙班在预防非瓣膜性房颤患者血栓栓塞事件方面的疗效不劣于、甚至优于华法林，且具有更好的安全性。第九十八页，讲稿共一百零三页哦阿哌沙班l阿哌沙班是另一种直接Xa因子抑制剂。lAVERROES研究表明，对于不适于华法林治疗的患者，应用阿哌沙班能够较阿司匹林更为有效的预防卒中与全身血栓栓塞事件，且不增加严重出血的风险第九
45、十九页，讲稿共一百零三页哦房颤的预防l在房颤的预防中，抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）可能有重要作用。ACE抑制剂（ACEI）和AT1受体拮抗剂（ARB），可使房颤发生率降低，或使转复成功率增加。这与ARB改善心房电和结构重构机制有关，RAS将可能成为房颤预防和治疗的又一新热点。第一百页，讲稿共一百零三页哦他汀类药物预防房颤？l在美国心律失常协会25届科学大会上发布的一个新研究，发现他汀类药物似乎能降低左房扩大和左室肥厚患者的房颤发生率，尤其是对于那些年龄超过65岁的患者。l他汀类药物有抗炎、抗氧化、抗增生和抗纤维化等效应，他们猜测他汀类药物通过增强肥大心脏的心房基质功能来预防房颤。l他汀类药物可能是房颤一级预防的理想选择。第一百零一页，讲稿共一百零三页哦心房颤动与炎症和氧化应激l心房颤动中存在炎症和氧化应激，炎症和氧化应激可导致心房重构，包括电重构和结构重构，提示炎症和氧化应激可能在心房颤动的发生和维持中起着一定作用。抗炎和抗氧化治疗可减少心房颤动的发生和复发，这为干预心房颤动的发生和复发提供了新思路。第一百零二页，讲稿共一百零三页哦感感谢谢大大家家观观看看第一百零三页，讲稿共一百零三页哦