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1、关于心脏听诊检查第一页，讲稿共九十六页哦o 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。概述第二页，讲稿共九十六页哦听诊的准备o1、环境安静、环境安静o2、适当体位、适当体位o3、检查者思想高度集中、检查者思想高度集中o4、有一副适耳的听诊器，有钟型和鼓型两种胸件，、有一副适耳的听诊器，有钟型和鼓型两种胸件，钟型听低音调，如二尖瓣舒张期雷鸣样杂音，鼓钟型听低音调，如二尖瓣舒张期雷鸣样杂音，鼓型听高音调如主动脉瓣舒张期叹气
2、杂音。型听高音调如主动脉瓣舒张期叹气杂音。第三页，讲稿共九十六页哦心脏瓣膜听诊区o心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。第四页，讲稿共九十六页哦心脏瓣膜听诊区1 1。二尖瓣区二尖瓣区 位于心尖部，即左侧位于心尖部，即左侧第第5 5肋间锁骨中线稍内侧。肋间锁骨中线稍内侧。2 2。肺动脉瓣区。肺动脉瓣区 胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间。肋间。3 3。主动脉瓣区。主动脉瓣区 胸骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间。肋间。4 4。主
3、动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣第二听诊区 在胸在胸骨左缘第骨左缘第3 3助间。助间。5 5。三尖瓣区。三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第即胸骨左缘第4 4、5 5肋间。肋间。21345第五页，讲稿共九十六页哦心脏听诊的规范顺序21345第六页，讲稿共九十六页哦听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音等第七页，讲稿共九十六页哦一、心率o指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。o正常人心率范围为60一100次/mino成人心率超过100次mm，婴幼儿心率超过150次mm，称为心动过速。心率低于60次min称为心动过缓。第八页，讲稿共九十六页哦二、心律o指心
4、脏跳动的节律o吸气时心律增快呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。听诊能发现早搏和房颤。o期前收缩是在规则心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有较长时间间歇。可分为房性、交界性和室性。据发生频率分为偶发（小于6次/分）频发（大于6次/分。期前收缩规律出现可形成联律如二联律、三联律。第九页，讲稿共九十六页哦（三）听诊内容o心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。o听诊特点主要是：1.心律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。第十页，讲稿共九
5、十六页哦三、心音o心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s 4一般听不到，如能听到可能为病理性.第十一页，讲稿共九十六页哦第一心音o出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。o第一心音听诊的特点：o1.音调较低(55-58Hz)；o2.强度较响；o3.性质较钝；o4.历时较长(持续约0.1s)；o5.与心尖搏动同时出现；o6.心尖部听诊最清晰。第十二页，讲稿共九十六页哦第二心音听诊
6、o标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。o第二心音听诊的特点：o1.音调较高(62Hz)；o2.强度较s1为低；o3.性质较s1清脆；o4.历时较短(0.08s)；o5.在心尖搏动之后出现；o6.心底部听诊最清楚。第十三页，讲稿共九十六页哦第一二心音机制o第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。o第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第十四页，讲稿共九十六页哦S1S2第十五页，讲稿共九十六页哦心音改变o(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度
7、的主要因索还有，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。第十六页，讲稿共九十六页哦第一心音强度改变o增强：s 1增强见于o1.二尖瓣狭窄；o2.P-R间期缩短;o3.心动过速及心室收缩力加强o4.完全性房室传导阻滞时出现房室分离现象如心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。o减弱：s1减弱见于o1.二尖瓣关闭不全;o2.PR间期延长时，左窒充盈过度，瓣膜位置较高；o3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱，s1低钝。第十七页，讲稿共九十六页哦第二心音强度改变o影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。os2两个
8、主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。第十八页，讲稿共九十六页哦第二心音强度增强o主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A 2增强外，常可带有高调金属撞击声。o肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴有左至右分流的先天性心脏病也可听到P2增强。第十九页，讲稿共九十六页哦第一二心音强度改变o s2、s2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。oS
9、1,s2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。第二十页，讲稿共九十六页哦心音性质改变o心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之di da声，称为钟摆律。又称胎心律。o钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。第二十一页，讲稿共九十六页哦心音分裂o在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.
10、03s。o如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。第二十二页，讲稿共九十六页哦第一心音分裂os1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1分裂。o电延迟见于右束支传导阻滞；o机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。第二十三页，讲稿共九十六页哦第一心音分裂第二十四页，讲稿共九十六页哦第二心音分裂o1.1.生理分裂：在生理生理分裂：在生理情况下，大多数正常情况下，大多数正常人，尤其是儿童和青人，尤其是儿童和青年，深吸气末可以听年，深吸气末可以听到到s 2s 2分裂，呼气时又分裂，呼气时又
11、成为单一的成为单一的s 2s 2。这种。这种情况称为生理性分裂。情况称为生理性分裂。o2 2.通常分裂：通常分裂：o这是这是s2s2分裂最常见的类型，分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。时间提前。o前者常见于完全性右束支传前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；尖瓣狭窄等；o后者常见于二尖瓣关闭不全、后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。室间隔缺损等。第二十五页，讲稿共九十六页哦第二心音分裂第二十六页，讲稿共九十六
12、页哦第二心音分裂o固定分裂指s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。o反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s 2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。第二十七页，讲稿共九十六页哦第三心音o出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。s3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。第二十八页，讲稿共九十六页哦s3听诊的特点1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持
13、续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。第二十九页，讲稿共九十六页哦第四心音o出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩有关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。第三十页，讲稿共九十六页哦第四心音os4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。第三十一页，讲稿共九十六页哦四、额外心音o指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或s4与原有的s
14、1、s 2构成的三音律或四音律。第三十二页，讲稿共九十六页哦舒张期额外心音：o1、奔马律o由出现在s 2之后的病理性s3或s 4，与原有的s1、s2组成的节律，在心率快时(100次min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。第三十三页，讲稿共九十六页哦舒张早期奔马律o为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在s 2之后，故通常称为舒张早期奔马律。o舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室
15、性奔马律。第三十四页，讲稿共九十六页哦舒张早期奔马律与生理性第三心音舒张早期奔马律与生理性第三心音o1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性s3出现于健康人，尤其是儿童期青少年多见；o2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次min以上时，生理性s3多出现在心率低于loo次min时；o3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性s 3于坐位或立位时消失；o4.生理性s3距s2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距s2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。第三十五页，讲稿共九十六页哦舒张早期奔马律听诊特点o1.音调较低；o2.强度较弱；o3.其额外心音出现在舒张期即s2后，o
16、4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；o5.呼吸的影响。第三十六页，讲稿共九十六页哦舒张早期奔马律意义o从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。o故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病。第三十七页，讲稿共九十六页哦舒张晚期奔马律临床意义o由于发生较晚，在收由于发生较晚，在收缩期开始之前即缩期开始之前即s1s1前前0.1s0.1s，故常称为收缩，故常称为收缩期前奔马律期前奔马律.由于它实由于它实际上是由病理
17、性际上是由病理性s4s4与与s1s1、s2s2所构成的节律，所构成的节律，也称为第四心音奔马也称为第四心音奔马律。律。o反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病。第三十八页，讲稿共九十六页哦舒张晚期奔马律听诊特点o1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距s2较远，距s1近；4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。第三十九页，讲稿共九十六页哦重叠奔马律o当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊当同时存在舒张早期奔
18、马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈呈“kelen-da-la”kelen-da-la”四个音响，称为四音律，又称四个音响，称为四音律，又称火车头火车头”奔马律。当心率增至相当快奔马律。当心率增至相当快s3s3与与s4s4互相重叠，互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速时，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有也可见于风湿热伴有PRPR间期延长和心动过速的病人。间期延长和心动过速的病人。第四十页，讲稿共九十六页哦2、开瓣音o又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后第二心音后(0.07s)(0.07s)出
19、现的一个高调而清脆的出现的一个高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左宝，液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。第四十一页，讲稿共九十六页哦听诊特点开瓣音o1.音调较高；o2.响亮、清脆、短促，呈拍击样；o3.听诊部位在心尖部及其内侧；o4.呼气时增强。o此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听
20、到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。第四十二页，讲稿共九十六页哦3、心包叩击音o指缩窄性心包炎时，在s 2后约0.1s出现的一个较响的短促声音。o其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心空快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。o此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。第四十三页，讲稿共九十六页哦收缩期额外心音o1、收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。出现于收缩早期，即s1后约0.0 5一0.07s，它产生的机制有二：1.主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左、右心室喷血
21、时引起突然紧张发生振动；2.如存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左、右心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。第四十四页，讲稿共九十六页哦收缩早期喷射音第四十五页，讲稿共九十六页哦2、收缩中、晚期喀喇音o喀喇音出现于喀喇音出现于s1s1后后0.08s0.08s者称收缩中期喀喇音，者称收缩中期喀喇音，0.08s0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之高调、较强、短促，如关门落锁之Ka TaKa Ta声；声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化化,即某一体位可听到，改变
22、体位可能消失。即某一体位可听到，改变体位可能消失。第四十六页，讲稿共九十六页哦二尖瓣脱垂第四十七页，讲稿共九十六页哦3、医源性额外心音o1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左绦第4、5助间清晰。o2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。第四十八页，讲稿共九十六页哦六、心脏杂音o心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病
23、的诊断有重要意义。第四十九页，讲稿共九十六页哦杂音产生的机制o1)瓣膜口狭窄或关闭不全；o2)异常通道；o3)血流加速；o4)血液粘稠度降低：o5)心脏内或心腔内飘浮物；o6)血管腔扩大或狭窄。第五十页，讲稿共九十六页哦杂音听诊的要点：最响部位o1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。o一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。o如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；o杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变o如胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；o胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管末闭。第五十一
24、页，讲稿共九十六页哦杂音听诊的要点：时期o2)时期：不同时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭不全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。o一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续性杂音三种。o按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音。第五十二页，讲稿共九十六页哦杂音听诊的要点：性质o临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音样、鸟鸣样等。o吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。o隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆
25、隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。o叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不全的特点。第五十三页，讲稿共九十六页哦杂音听诊的要点：传导o杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。o二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖o在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还是传导而来的？第五十四页，讲稿共九十六页哦杂音听诊的要点 强度o5)：即杂音的响度。杂音的强度取决于：o1.狭窄程度；o2.血流速度：o3.压力阶差：o4.心肌
26、收缩力：第五十五页，讲稿共九十六页哦杂音强度变化o1.递增型；o2.递减型杂音；o3.递增递减型杂音，又称菱形杂音；o4.连续型杂音；o5.一贯型杂音；第五十六页，讲稿共九十六页哦杂音强度Levine6级分级法第五十七页，讲稿共九十六页哦体位对杂音的影响o首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音更明显；o其次，迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增
27、强。第五十八页，讲稿共九十六页哦呼吸对杂音的影响o呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助干的位置发生改变而影响杂音的响度，有助干判定杂音。判定杂音。o深吸气时，胸腔内负压下降，回心血量增多，深吸气时，胸腔内负压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉辫关闭不全或狭窄窄、肺动脉辫关闭不全或狭窄
28、)增强。增强。第五十九页，讲稿共九十六页哦运动对杂音的影响o运动：运动时心率增快，循环血量增加相加速f心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断第六十页，讲稿共九十六页哦杂音的临床意义o功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音部位有器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩
29、期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具重要临床价值。分为功能性与器质性，两者鉴别具重要临床价值。第六十一页，讲稿共九十六页哦第六十二页，讲稿共九十六页哦收缩期杂音第六十三页，讲稿共九十六页哦二尖瓣区o1、功能性杂音：o常见于运动、发热、妊娠、与甲状腺功能亢进。o杂音性质：柔和、吹风样、强度26级、时限短，较局限。o具有心脏病理意义的功能性杂音有左心增大引起的二尖瓣相对关闭不全，如高血压性心脏病，冠心病，贫血性心脏病和扩张性心脏病等，杂音性质粗糙，吹风样，强度236级，时限较长，可有一定的传导。第六十四页，讲稿共九十六页哦o2、器质性、器质性：o主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。o
30、杂音性质：较粗糙、吹风样、高调，强度在36以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖第一心音，并向左腋下传导。第六十五页，讲稿共九十六页哦主动脉瓣区o1.器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风祥，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A 2减弱。o2.相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。实质是主动脉扩张；听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A 2亢进。第六十六页，讲稿共九十六页哦肺动脉瓣区o1.功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，
31、音调低，不向远处传导，常为26级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。其特点与功能性杂音略同。o2.器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为36级或36级以上，呈菱形，常伴震颤，P2常减弱并s 2分裂，向上下肋间、左胸及背部传导。第六十七页，讲稿共九十六页哦三尖瓣区o1、功能性：o有多见于右心室扩大的患者，如二尖瓣狭窄，肺心病，因右室扩大导致三尖瓣相对关闭不全。o杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在36级以下，可随病情好转，心腔缩小而或减弱消失。由于右心室增大。杂音部位
32、可移向左侧近心尖处，需与二尖瓣关闭不全的杂音相鉴别。第六十八页，讲稿共九十六页哦o2、器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。第六十九页，讲稿共九十六页哦其他部位o其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度36级以上，常伴震颤,向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴奔马律。第七十页，讲稿共九十六页哦舒张期杂音o二尖瓣区：o1.1.器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期
33、，性点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴震额及远处传导，常伴震额及slsl增强，杂音前可有开瓣音。这增强，杂音前可有开瓣音。这些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。些特点是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。第七十一页，讲稿共九十六页哦o2.2.相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处于较高位置呈现
34、相对狭窄，因而产生于较高位置呈现相对狭窄，因而产生Austin FlintAustin Flint杂音。杂音。o器质性与功能性鉴别看书。第七十二页，讲稿共九十六页哦舒张期杂音第七十三页，讲稿共九十六页哦主动脉瓣区o可见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区，前倾坐位，深呼气后暂停呼吸最清楚。o常见原因为风湿性心脏瓣膜病或先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉瓣关闭不全。第七十四页，讲稿共九十六页哦肺动脉瓣区o器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜
35、相对关闭不全。o听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左绿第2助间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Grahamsteel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。第七十五页，讲稿共九十六页哦三尖瓣区o局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强见于三尖瓣狭窄，极为少见。第七十六页，讲稿共九十六页哦连续性杂音o是由同一异常血流引起，常见于动脉导管末闭。听由同一异常血流引起，常见于动脉导管末闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂收缩期
36、和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗榜、响亮而类音，第二心音常听不到。杂音性质粗榜、响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第音最响部位在胸骨左缘第2 2肋间，向上胸部和肩胛肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。间区传导；常伴震颤。第七十七页，讲稿共九十六页哦心包摩擦音o心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或其他心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦音可在随
37、心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘整个心前区听到，但以胸骨左缘3 3、4 4肋间最响，肋间最响，坐位前倾时更明显。常见于心包炎坐位前倾时更明显。常见于心包炎(结核性、非特结核性、非特异性、风湿性、化脓性异性、风湿性、化脓性)，也可见于急性心肌梗塞、，也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。尿毒症和系统性红斑狼疮等。o心包摩擦音与胸膜摩擦音的主要区别第七十八页，讲稿共九十六页哦总结o1.瓣膜听诊区o2.听诊顺序o3.听诊内容：心率，心律，心音（s1,s2,s3,s4),心音改变(强度，性质，分裂),额外心音(奔马律，开瓣音，心包叩击音，肿瘤扑落音，喷射音
38、，喇音，医源性),杂音(机制，要点(部位，时期，性质，传导，强度及分级，体位呼吸运动),意义，心包磨擦音第七十九页，讲稿共九十六页哦要点o基本方法和原则;oS1,s2,s3和奔马律的机制和意义;oS1,s2鉴别要点;o部位，时期，性质，强度，传导，变化的特异性;o强度分级以及器质性和功能性杂音鉴别要点；o开瓣音，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，Grahamsteel,AustinFlint杂音第八十页，讲稿共九十六页哦血管检查内容（一）视诊（一）视诊o1.肝-颈静脉返流征肝-颈静脉返流征阳性，亦称为腹一颈静脉回流征阳性，提示肝脏淤血，是右心功能不全的重要早期征象之一。o2.毛细血管搏动征用手指轻
39、压病人指甲床末端，或以干净玻片轻压病人口唇黏膜，如见到红白交替的、与病人心搏一致的节律性微血管搏动现象，称为毛细血管搏动征阳性。主动脉瓣关闭不全时可见到这一现象，其他脉压增大的疾病，如重症贫血、甲状腺功能亢进症等，亦可出现毛细血管搏动现象。第八十一页，讲稿共九十六页哦（二）触诊（二）触诊o1.水冲脉脉搏骤起骤降，急促而有力。常见于主动脉瓣关闭不全、发热、甲状腺功能亢进、严重贫血、动脉导管未闭等。o2.交替脉为一种节律正常而强弱交替的脉搏。它的出现表示心肌受损，为左室衰竭的重要体征，见于高血压心脏病、急性心肌梗死或主动脉瓣关闭不全等。o3.奇脉指吸气时脉搏明显减弱或消失的现象，又称为吸停脉。常见
40、于心包积液和缩窄性心包炎时，是心包填塞的重要体征之一。第八十二页，讲稿共九十六页哦o4.无脉即脉搏消失，见于严重休克及多发性大动脉炎。多发性大动脉炎使某一部位动脉闭塞而致相应部位脉搏消失（如上肢无脉症型、下肢无脉症型多发性大动脉炎）。此外，也可见于血栓闭塞性脉管炎，多发生于下肢动脉，可见一侧胫后或足背动脉的脉搏减弱或消失。主动脉缩窄时，下肢脉搏可较上肢明显减弱甚至触不到。o5.重搏脉正常脉波的降支上可见一切迹（代表主动脉瓣关闭），其后有一重搏波，此波一般不能触及。在某些病理情况下，此波增高而可以触及，即为重搏脉。重搏脉可见于伤寒或其他可引起周围血管松弛、周围阻力降低的疾病。第八十三页，讲稿共九
41、十六页哦（三）听诊（三）听诊o1.枪击音与杜氏双重杂音主动脉瓣关闭不全时，将听诊器体件放在肱动脉或股动脉处，可听到“嗒、嗒”音，称为枪击音，这是由于脉压增大使脉波冲击动脉壁所致。如再稍加压力，则可听到收缩期与舒张期双重杂音，称为杜氏双重杂音。有时在甲状腺功能亢进症、高热、贫血的病人，亦可听到枪击音及杜氏双重杂音。o2.其他血管杂音在甲状腺功能亢进症病人肿大的甲状腺上可听到病理性动脉杂音，此音常为连续性，但收缩期较强；主动脉瘤时，在相应部位可听到收缩期杂音；动-静脉瘘时，在病变部位可听到连续性杂音；肾动脉狭窄时，可在腰背部及腹部听到收缩期杂音。第八十四页，讲稿共九十六页哦o（四）周围血管征（四）
42、周围血管征o周围血管征包括头部随脉搏呈节律性点头运动、颈动脉搏动明显、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音与杜氏双重杂音。它们都是由脉压增大所致，常见于主动脉瓣关闭不全、发热、贫血及甲状腺功能亢进症等。第八十五页，讲稿共九十六页哦 张某某，女；张某某，女；26岁；岁；有多关节炎病史有多关节炎病史10年。年。常感乏力、易倦，起常感乏力、易倦，起初在重体力劳动后出初在重体力劳动后出现气急、咳嗽、白粘现气急、咳嗽、白粘痰、近年轻度劳动后痰、近年轻度劳动后也出现气急。有时突也出现气急。有时突然夜间呼吸困难。医然夜间呼吸困难。医院医生诊断院医生诊断“风心二风心二狭狭”。请问：查体可有何体请问：查体可有何体征？
43、征？病例病例1、第八十六页，讲稿共九十六页哦可能的体征有：o视：轻度口唇紫绀、两颧暗红（二尖瓣面容）。o触：心尖部可触及舒张期震颤。o叩：正常的心腰部消失，心浊音界呈梨形。o听：心尖部第一心音亢进，肺动脉瓣区第2音亢进，有轻度分裂；第二心音后有开放拍击音；可闻及舒张中晚期隆隆样杂音。o诊断：风湿性心脏病、二尖瓣狭窄o治疗；可介入行二狭扩张术。第八十七页，讲稿共九十六页哦病例2 李某某，女；李某某，女；36岁；有多关节炎病史岁；有多关节炎病史10年。年。10年前重体力劳动后出现气急、咳嗽，近年年前重体力劳动后出现气急、咳嗽，近年轻度劳动后也出现气急。有时突然夜间呼吸轻度劳动后也出现气急。有时突然
44、夜间呼吸困难。半年前乏力明显，困难。半年前乏力明显，1月来，有下肢水肿、月来，有下肢水肿、心慌，咳心慌，咳粉红色泡沫痰，呼吸困难明显。粉红色泡沫痰，呼吸困难明显。医院医生诊断医院医生诊断“风心二狭、心衰风心二狭、心衰”。请问：查体可有何体征？请问：查体可有何体征？第八十八页，讲稿共九十六页哦可能的体征有：o视：端坐呼吸，明显口唇紫绀、两颧暗红。o触：心尖部可触及舒张期震颤。o叩：心腰部略膨出，心界向双侧扩大。o听：心尖部第一心音亢进，第二心音后有开放拍击音；可闻及舒张中晚期隆隆样杂音及收缩期杂音。肺动脉瓣区第2音亢进，有轻度分裂；第八十九页，讲稿共九十六页哦o另有肝肿大、下肢水肿及颈静脉怒张；
45、双肺底部有明显湿罗音；o诊断：风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、全心衰o治疗；纠正心衰后，可考虑行二尖瓣置换术第九十页，讲稿共九十六页哦o二尖瓣狭窄o早期轻度的二尖瓣狭窄大多没有明显的症状。及至左心衰竭时可出现呼吸困难(劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、急性肺水肿)、咳嗽、咯痰、咯血、倦怠、紫绀等表现。右心衰竭时可出现颈静脉怒张、肝脏肿大伴压痛、下肢可凹性浮肿等症状。晚期可发生腹水和心源性肝硬化。第九十一页，讲稿共九十六页哦o1如在心尖部闻及舒张期隆隆样杂音，且伴有左心房增大的证据时，结合心脏超声检查，即可诊断为二尖瓣狭窄。o2如心尖部可闻及响亮粗糙的。以上的收缩期吹风样杂音，且伴有左房、左室增大的征象时，结合心脏超声检查，即可诊断为二尖瓣关闭不全。第九十二页，讲稿共九十六页哦o3如果在主动脉瓣听诊区闻及响亮粗糙的收缩期吹风样杂音，伴有左心室增大，结合心脏超声检查，即可确诊。o4根据主动脉瓣区有舒张期吹风样杂音，左室增大及周围血管征等体征，结合心脏超声检查，不难做出诊断。第九十三页，讲稿共九十六页哦第九十四页，讲稿共九十六页哦第九十五页，讲稿共九十六页哦感感谢谢大大家家观观看看第九十六页，讲稿共九十六页哦