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1、关于急性上消化道出血第一页，讲稿共三十三页哦 上消化道出血上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage,UGH）是指是指Treitz韧带以上的消化道，包括食管、胃、十韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。空肠病变出血亦属这一范围。第二页，讲稿共三十三页哦上消化道大出血：上消化道大出血：一般指在数小时内失血量超过一般指在数小时内失血量超过1000ml或循环血或循环血量的量的20%；一次出血量；一次出血量500ml以上，出现直立性头晕，以上，出现直立
2、性头晕，心率心率120次次/min，收缩压，收缩压90mmHg，或比原来基，或比原来基础降低础降低25%以上；以上；12天内血红蛋白（天内血红蛋白（Hb）70g/L，红细胞计数（，红细胞计数（RBC）31012/L，红细胞压积，红细胞压积0.28L；24小时内需输血约小时内需输血约2000ml以上。以上。第三页，讲稿共三十三页哦急性上消化道大出血的临床表现：急性上消化道大出血的临床表现：主要是呕血和（或）黑粪，常伴有血容量减少引起的主要是呕血和（或）黑粪，常伴有血容量减少引起的急性周围循环衰竭表现。是消化系统疾病常见的急诊，目前急性周围循环衰竭表现。是消化系统疾病常见的急诊，目前其病死率与病因
3、误诊率仍较高，分别约在其病死率与病因误诊率仍较高，分别约在10%与与20%左右。左右。其预后与能否迅速确定出血病因与部位，给予其预后与能否迅速确定出血病因与部位，给予及时的救治有直接关系。因此，必须早期发现，明确及时的救治有直接关系。因此，必须早期发现，明确病因与部位，准确地估计出血量，严密观察，积极治病因与部位，准确地估计出血量，严密观察，积极治疗。疗。第四页，讲稿共三十三页哦【病因与发病机制病因与发病机制】上消化道出血的病因很多，大多是上消化道本身病变上消化道出血的病因很多，大多是上消化道本身病变（溃疡、炎症、肿瘤）所致，少数是全身疾病的局部表现（溃疡、炎症、肿瘤）所致，少数是全身疾病的局
4、部表现（如各类紫癜、白血病、再障等）。（如各类紫癜、白血病、再障等）。常见上消化道出血的病因及其发生机制如下：常见上消化道出血的病因及其发生机制如下：1.消化性溃疡：消化性溃疡：胃、十二指肠溃疡是上消化道出血胃、十二指肠溃疡是上消化道出血的最常见的病因，占的最常见的病因，占40%50%，其中尤其以十二指肠球，其中尤其以十二指肠球部溃疡居多。出血是消化性溃疡活动的表现，致命性大出部溃疡居多。出血是消化性溃疡活动的表现，致命性大出血多属十二指肠球后溃疡或胃小弯穿透性溃疡侵蚀较大血血多属十二指肠球后溃疡或胃小弯穿透性溃疡侵蚀较大血管所致。约有管所致。约有15%30%病人可无溃疡病史而以上消化病人可无
5、溃疡病史而以上消化道出血为首发症状。道出血为首发症状。第五页，讲稿共三十三页哦 2.急性胃粘膜病变（急性胃粘膜病变（acute gastric mucosa lesion，AGML）：）：是一组以胃粘膜糜烂或急性溃疡是一组以胃粘膜糜烂或急性溃疡为特征的急性胃粘膜表浅损害。已成为上消化道出血的为特征的急性胃粘膜表浅损害。已成为上消化道出血的第二大原因（占第二大原因（占15%30%）。发病因素可分为两大类：）。发病因素可分为两大类：外源性因素：最常见的是药物和酒精，前者又以阿司匹林、外源性因素：最常见的是药物和酒精，前者又以阿司匹林、非甾体抗炎药和激素类最常见；非甾体抗炎药和激素类最常见；内源性因
6、素：严重创伤、内源性因素：严重创伤、烧伤、大手术后、严重脏器功能不全、感染、癌症及休克等，烧伤、大手术后、严重脏器功能不全、感染、癌症及休克等，均可使机体处于应激状态而致均可使机体处于应激状态而致AGML。曾称为应激性溃疡。曾称为应激性溃疡。第六页，讲稿共三十三页哦 3.食管胃底静脉曲张破裂：食管胃底静脉曲张破裂：是上消化道出血常见是上消化道出血常见原因，约占原因，约占20%25%。发病急，出血量大又易反复，呕。发病急，出血量大又易反复，呕出鲜血伴血块，病情凶险，病死率高。出鲜血伴血块，病情凶险，病死率高。4.胃癌：胃癌：早期胃癌即可引起出血，典型的呕吐物为咖早期胃癌即可引起出血，典型的呕吐物
7、为咖啡渣样。出血原因是组织缺血性坏死，表面发生糜烂或溃疡，啡渣样。出血原因是组织缺血性坏死，表面发生糜烂或溃疡，可侵蚀血管而出血。一般为持续小量出血，大量出血者占可侵蚀血管而出血。一般为持续小量出血，大量出血者占20%25%。5.胆道出血：胆道出血：凡由于外伤、炎症、肿瘤或动脉瘤凡由于外伤、炎症、肿瘤或动脉瘤造成肝内肝外动脉、静脉与胆管或胆囊相通，引起上造成肝内肝外动脉、静脉与胆管或胆囊相通，引起上消化道出血者均属于胆道出血。临床上常有右上腹阵消化道出血者均属于胆道出血。临床上常有右上腹阵发性绞痛、出血、黄疸即所谓胆道出血三联征。发性绞痛、出血、黄疸即所谓胆道出血三联征。第七页，讲稿共三十三页
8、哦 6.Mallory-Weiss综合征：综合征：即食管即食管-贲门粘膜撕贲门粘膜撕裂综合征。是指因频繁的剧烈呕吐，或其它造成腹压骤裂综合征。是指因频繁的剧烈呕吐，或其它造成腹压骤然增加的因素（如剧烈咳嗽、举重、用力排便等），导然增加的因素（如剧烈咳嗽、举重、用力排便等），导致食管胃贲门连接处的粘膜和粘膜下层呈纵行撕裂，引致食管胃贲门连接处的粘膜和粘膜下层呈纵行撕裂，引起的以上消化道出血为主的综合征。出血可以轻微，也起的以上消化道出血为主的综合征。出血可以轻微，也可有大出血。可有大出血。第八页，讲稿共三十三页哦 7.食管裂孔疝：食管裂孔疝：多属食管孔滑动疝，病变部位胃多属食管孔滑动疝，病变部位
9、胃经横膈上的食管裂孔进入胸腔。由于食管下段、贲门部经横膈上的食管裂孔进入胸腔。由于食管下段、贲门部抗返流的保护机制丧失，易发生食管粘膜水肿、充血、抗返流的保护机制丧失，易发生食管粘膜水肿、充血、糜烂甚至形成溃疡。食管炎以及疝囊的胃出现炎症可出糜烂甚至形成溃疡。食管炎以及疝囊的胃出现炎症可出血，以慢性渗血多见，有时大量出血。血，以慢性渗血多见，有时大量出血。第九页，讲稿共三十三页哦 8.胰腺疾病：胰腺疾病：如急性胰腺炎腐蚀胃、十二指肠如急性胰腺炎腐蚀胃、十二指肠所致溃疡，假性胰腺囊肿、假性动脉瘤形成，胰腺所致溃疡，假性胰腺囊肿、假性动脉瘤形成，胰腺脓肿破入十二指肠，慢性胰腺炎脾静脉受压或脾静脓肿
10、破入十二指肠，慢性胰腺炎脾静脉受压或脾静脉栓塞所致区域性门脉高压症，胰管结石腐蚀邻近脉栓塞所致区域性门脉高压症，胰管结石腐蚀邻近血管导致胰管血管瘘可致上消化道出血。血管导致胰管血管瘘可致上消化道出血。第十页，讲稿共三十三页哦【诊断诊断】一、上消化道出血的临床表现一、上消化道出血的临床表现 UGH的临床表现取决于出血病变的性质、部位、的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，同时与患者在出血当时的全身情况（包失血量与速度，同时与患者在出血当时的全身情况（包括年龄、有无贫血、心肾功能状况等）有关。括年龄、有无贫血、心肾功能状况等）有关。第十一页，讲稿共三十三页哦 1.呕血与黑粪：呕血与黑
11、粪：是上消化道出血的特征性表现。上消是上消化道出血的特征性表现。上消化道出血后均有黑粪，但不一定有呕血。一般而言，幽门以下化道出血后均有黑粪，但不一定有呕血。一般而言，幽门以下出血时常以黑粪为主，而幽门以上出血则引起呕血并伴有黑粪，出血时常以黑粪为主，而幽门以上出血则引起呕血并伴有黑粪，幽门以上出血量少者可无呕血。呕血和黑粪的性状，主要决定幽门以上出血量少者可无呕血。呕血和黑粪的性状，主要决定于出血的部位、出血量及在胃或肠道内停留的时间。若在胃停于出血的部位、出血量及在胃或肠道内停留的时间。若在胃停留的时短，未经胃酸充分混合即呕吐，则为鲜红或暗红色或伴留的时短，未经胃酸充分混合即呕吐，则为鲜红
12、或暗红色或伴有血块。出血量在有血块。出血量在5ml/d以上即可以出现粪潜血试验阳性，以上即可以出现粪潜血试验阳性，若出血在肠道内停留时间长，血中的血红蛋白的铁与肠内若出血在肠道内停留时间长，血中的血红蛋白的铁与肠内硫化物结合生成为硫化铁而呈柏油样黑色；相反，出血量硫化物结合生成为硫化铁而呈柏油样黑色；相反，出血量大，速度快而急，刺激肠蠕动加快便呈鲜红色或暗红色血大，速度快而急，刺激肠蠕动加快便呈鲜红色或暗红色血便，易误诊为下消化道出血。便，易误诊为下消化道出血。第十二页，讲稿共三十三页哦 2.失血性周围循环衰竭失血性周围循环衰竭 其程度决定于出血量大其程度决定于出血量大小、出血速度以及机体代偿
13、功能是否完好等因素。少量小、出血速度以及机体代偿功能是否完好等因素。少量出血或缓慢中量出血，可无明显症状或仅有头昏。急性出血或缓慢中量出血，可无明显症状或仅有头昏。急性大量出血时，有效循环血量下降，出现头晕、心悸、恶大量出血时，有效循环血量下降，出现头晕、心悸、恶心、乏力、口渴、晕厥、老年患者因有脑动脉硬化，虽心、乏力、口渴、晕厥、老年患者因有脑动脉硬化，虽出血量不太大，也可出现神志淡漠或意识不清。四肢湿出血量不太大，也可出现神志淡漠或意识不清。四肢湿冷、皮肤苍白、烦躁，甚至意识模糊。冷、皮肤苍白、烦躁，甚至意识模糊。第十三页，讲稿共三十三页哦 3.发热：发热：大量出血后，多数患者在大量出血后
14、，多数患者在24小时内常小时内常出现低热，一般不超过出现低热，一般不超过38.5，可持续，可持续35天，随后天，随后自行恢复正常。发热的确切原因不明，可能由于自行恢复正常。发热的确切原因不明，可能由于血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白血容量减少、贫血、周围循环衰竭、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍所致。的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍所致。第十四页，讲稿共三十三页哦 4.氮质血症：氮质血症：在大量出血后，血液蛋白的分解产物在在大量出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，以致血中氮质升高；失血性周围循环衰竭造成肠道被吸收，以致血中氮质升高；失血性周围循环衰竭造成肾血
15、流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮质贮留；严重而持久的休克造成肾小管坏死（急性肾衰），氮质贮留；严重而持久的休克造成肾小管坏死（急性肾衰），或失血更加重了原有肾病的肾脏损害所致。或失血更加重了原有肾病的肾脏损害所致。5.血象变化：血象变化：大量出血后均有有急性失血性贫血。大量出血后均有有急性失血性贫血。因失血后的应激性反应，白细胞可迅速增多，出血因失血后的应激性反应，白细胞可迅速增多，出血停止后的停止后的23天恢复正常。天恢复正常。第十五页，讲稿共三十三页哦二、出血的病因诊断二、出血的病因诊断 对上消化道大出血的患者，应首先纠
16、正休克，然对上消化道大出血的患者，应首先纠正休克，然后尽快查找出血的部位与病因，以决定进一步的治疗后尽快查找出血的部位与病因，以决定进一步的治疗措施和判断预后。一般通过询问病史、体检和必要的措施和判断预后。一般通过询问病史、体检和必要的辅助检查，可明确出血的病因。辅助检查，可明确出血的病因。1.病史与体检病史与体检 详细询问病史和系统的体格检查，详细询问病史和系统的体格检查，是诊断的基础。是诊断的基础。第十六页，讲稿共三十三页哦 2.内镜检查内镜检查 已被列为首选的诊断方法，诊断正确率达已被列为首选的诊断方法，诊断正确率达80%90%。急性上消化道出血的内镜检查有如下优点：急性上消化道出血的内
17、镜检查有如下优点：（1）诊断正确率高）诊断正确率高：内镜检查结合活检，即可明确出血部位，又可获得出血病变内镜检查结合活检，即可明确出血部位，又可获得出血病变性质的诊断；性质的诊断；对一些上消化道钡餐检查不易发现的急性胃粘膜病变、对一些上消化道钡餐检查不易发现的急性胃粘膜病变、食管食管贲门粘膜撕裂综合征、浅溃疡、胃粘膜毛细血管扩张症贲门粘膜撕裂综合征、浅溃疡、胃粘膜毛细血管扩张症等，内镜可迅速作出诊断；等，内镜可迅速作出诊断；肝硬化合并上消化道出血病例，非静脉曲张破裂出血者占肝硬化合并上消化道出血病例，非静脉曲张破裂出血者占50%左右，这仅能由内镜检查才能确诊。左右，这仅能由内镜检查才能确诊。第
18、十七页，讲稿共三十三页哦 （2）提供预后的依据）提供预后的依据 如内镜下见溃疡基底喷血，溃疡基底血管、凝血块如内镜下见溃疡基底喷血，溃疡基底血管、凝血块或红点等内镜征象可预示有再发出血的危险。或红点等内镜征象可预示有再发出血的危险。（3）作为治疗手段）作为治疗手段 内镜诊断结合激光、高频电凝、喷洒止血剂以及给出血内镜诊断结合激光、高频电凝、喷洒止血剂以及给出血的曲张静脉内注射硬化剂等治疗性内镜的应用，使内镜检的曲张静脉内注射硬化剂等治疗性内镜的应用，使内镜检查不仅成为诊断工具，而且可作为止血治疗的方法。查不仅成为诊断工具，而且可作为止血治疗的方法。第十八页，讲稿共三十三页哦 3.血管造影血管造
19、影 对内镜检查无阳性发现或不适宜进行对内镜检查无阳性发现或不适宜进行内镜检查者如有严重的心、肺合并症，且仍有活动性内镜检查者如有严重的心、肺合并症，且仍有活动性出血的患者可做选择性血管造影，对肠血管畸形、小出血的患者可做选择性血管造影，对肠血管畸形、小肠平滑肌瘤等有很高的诊断价值，但忌用于严重动脉肠平滑肌瘤等有很高的诊断价值，但忌用于严重动脉硬化、对碘剂过敏和老年患者。硬化、对碘剂过敏和老年患者。4.X线钡餐检查线钡餐检查 上消化道钡餐检查仅适用于出血已上消化道钡餐检查仅适用于出血已停止、生命体征平稳的上消化道出血病人，一般宜在出血停止、生命体征平稳的上消化道出血病人，一般宜在出血完全停止完全
20、停止3天后谨慎进行。虽然天后谨慎进行。虽然X线钡餐检查的诊断价值线钡餐检查的诊断价值（阳性率约（阳性率约30%50%）不如内镜检查，但对某些解剖部）不如内镜检查，但对某些解剖部位的改变，如胃粘膜脱垂、食管裂孔疝的诊断却优于一般胃位的改变，如胃粘膜脱垂、食管裂孔疝的诊断却优于一般胃镜检查。镜检查。第十九页，讲稿共三十三页哦 5.放射性核素扫描放射性核素扫描 经内镜及经内镜及X线检查阴性的病线检查阴性的病例，可做放射性核素扫描。用核素（如例，可做放射性核素扫描。用核素（如99m锝）标记锝）标记患者的红细胞后，再从静脉注入患者体内，可显示出患者的红细胞后，再从静脉注入患者体内，可显示出血部位。注射一
21、次血部位。注射一次99m锝标记的红细胞，可以监视病锝标记的红细胞，可以监视病人消化道出血达人消化道出血达24小时。小时。第二十页，讲稿共三十三页哦【处理原则处理原则】治疗原则是及早补充血容量、防治继续出血和再出血及治疗原则是及早补充血容量、防治继续出血和再出血及病因治疗。病因治疗。一、一般措施一、一般措施 患者应取平卧位休息，吸氧，严密观察病人的神志、血压、患者应取平卧位休息，吸氧，严密观察病人的神志、血压、脉搏、出血量和尿量；保持静脉通道通畅，必要时作静脉切脉搏、出血量和尿量；保持静脉通道通畅，必要时作静脉切开或深静脉置管。保持呼吸道通畅，避免呕血是引起窒息。开或深静脉置管。保持呼吸道通畅，
22、避免呕血是引起窒息。烦躁不安者可给予镇静剂，如地西泮（安定）烦躁不安者可给予镇静剂，如地西泮（安定）10mg肌注，肌注，对肝病患者忌用巴比妥类药物。呕血者宜暂禁食，活动对肝病患者忌用巴比妥类药物。呕血者宜暂禁食，活动性出血停止后性出血停止后24h可逐渐改变饮食的质与量。对大出血患可逐渐改变饮食的质与量。对大出血患者，宜常规放置胃管。者，宜常规放置胃管。第二十一页，讲稿共三十三页哦二、迅速补充血容量二、迅速补充血容量 迅速补充血容量是处理上消化道大出血的首要措施。迅速补充血容量是处理上消化道大出血的首要措施。若已发生休克，应立即先从静脉输注生理盐水、右旋糖酐、若已发生休克，应立即先从静脉输注生理
23、盐水、右旋糖酐、淀粉代血浆（淀粉代血浆（706代血浆）、代血浆）、5%10%葡萄糖液、林格葡萄糖液、林格液等，开始速度要快，输液量视失血量多少而定，同时立液等，开始速度要快，输液量视失血量多少而定，同时立即准备输血（另辟一静脉通道）。即准备输血（另辟一静脉通道）。第二十二页，讲稿共三十三页哦 输血指征：输血指征：Hb70g/L，RBC计数计数31012/L；收缩压（收缩压（SBP）90mmHg；脉率脉率120次次/min；大量呕血或便血。大量呕血或便血。血容量已补足的指征有：血容量已补足的指征有：四肢末端由湿冷、青紫转变温暖、红润；四肢末端由湿冷、青紫转变温暖、红润；脉搏由快、弱转为正常、有力
24、；脉搏由快、弱转为正常、有力；SBP接近正常，脉压差接近正常，脉压差30mmHg；肛温皮温差从肛温皮温差从3转为转为1；尿量尿量20ml/h。第二十三页，讲稿共三十三页哦三、止血措施三、止血措施应针对不同的病因，采取相应的止血措施。应针对不同的病因，采取相应的止血措施。(一一)非静脉曲张破裂出血的治疗非静脉曲张破裂出血的治疗 1.制酸药物的应用制酸药物的应用 胃酸在上消化道出血中起胃酸在上消化道出血中起着重要作用，抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血着重要作用，抑制胃酸分泌及中和胃酸可达到止血的效果。尤其适用于消化性溃疡、急性胃粘膜病变、的效果。尤其适用于消化性溃疡、急性胃粘膜病变、胃泌素瘤、食管
25、裂孔疝等所致的出血。常用制剂有：胃泌素瘤、食管裂孔疝等所致的出血。常用制剂有：第二十四页，讲稿共三十三页哦 (1)H2受体阻滞剂受体阻滞剂 目前临床上常用的有：第一代的目前临床上常用的有：第一代的西咪替丁（甲氰咪胍）、第二代的雷尼替丁和第三代的法西咪替丁（甲氰咪胍）、第二代的雷尼替丁和第三代的法莫替丁。雷尼替丁莫替丁。雷尼替丁50mg缓慢静脉注射，每缓慢静脉注射，每612小时小时1次，次，或用或用150300mg加入液体中持续静滴；法莫替丁加入液体中持续静滴；法莫替丁20mg溶入生理盐水或葡萄糖液溶入生理盐水或葡萄糖液20ml中，缓慢静脉注射，每日中，缓慢静脉注射，每日2次。次。(2)质子泵抑
26、制剂质子泵抑制剂 奥美拉唑，又名洛赛克，可抑制胃壁奥美拉唑，又名洛赛克，可抑制胃壁细胞的细胞的H+-K+-ATP酶，从而抑制胃酸的分泌，单次口服本品酶，从而抑制胃酸的分泌，单次口服本品20mg，6小时内胃酸分泌停止，小时内胃酸分泌停止，24小时内胃酸分泌减少小时内胃酸分泌减少60%70%。不能口服者，可用。不能口服者，可用40mg静注，每日静注，每日1-2次。次。大出血者，剂量可加倍。大出血者，剂量可加倍。第二十五页，讲稿共三十三页哦 2.去甲肾上腺素去甲肾上腺素 可使胃肠粘膜出血区域的小动脉强可使胃肠粘膜出血区域的小动脉强烈收缩，减少局部血液量，并能减少胃酸分泌，有类似迷烈收缩，减少局部血液
27、量，并能减少胃酸分泌，有类似迷走神经切断的作用；同时因可降低门脉压，故亦用于食管走神经切断的作用；同时因可降低门脉压，故亦用于食管静脉曲张破裂出血。用法有二：静脉曲张破裂出血。用法有二：口服或胃管内灌入：去甲肾上腺素口服或胃管内灌入：去甲肾上腺素8mg加入冷生理盐水加入冷生理盐水100200ml中为中为1次量，口服或由胃管内灌入，每次量，口服或由胃管内灌入，每0.5小小时时1次，共次，共24次；若有效，可再改为次；若有效，可再改为1小时小时1次，共次，共46小小时，以后每时，以后每2小时小时1次共次共46小时。若无效，则不用。小时。若无效，则不用。腹腔灌注：以细长穿刺针作腹腔穿刺，注入含去甲肾
28、腹腔灌注：以细长穿刺针作腹腔穿刺，注入含去甲肾上腺素上腺素8mg的生理盐水的生理盐水100ml，然后来回转动患者腹部，出，然后来回转动患者腹部，出血可迅速停止。本法适用于有腹水者，以免注入组织内引起血可迅速停止。本法适用于有腹水者，以免注入组织内引起缺血性坏死。缺血性坏死。第二十六页，讲稿共三十三页哦 3.立止血立止血 是酸性止血剂，含有如凝血激酶和凝血是酸性止血剂，含有如凝血激酶和凝血酶样物质，可直接作用于内、外源性凝血系统形成凝酶样物质，可直接作用于内、外源性凝血系统形成凝血活酶，促进凝血酶的形成而起到凝血作用。用法：血活酶，促进凝血酶的形成而起到凝血作用。用法：首次静注与肌注各首次静注与
29、肌注各1u，继而每日肌注，继而每日肌注1-2u，亦可稀释后，亦可稀释后静脉推注。静脉推注。4.凝血酶凝血酶 能直接作用于出血部位的纤维蛋白原，能直接作用于出血部位的纤维蛋白原，使其转变为纤维蛋白，促使血液凝固、堵塞出血点而使其转变为纤维蛋白，促使血液凝固、堵塞出血点而止血；首次剂量宜大（止血；首次剂量宜大（8000u2万万u），溶入），溶入50100ml生理盐水或牛奶、豆汁内口服或胃管内注入，每生理盐水或牛奶、豆汁内口服或胃管内注入，每26小时小时1次，应用次数视病情而定。次，应用次数视病情而定。第二十七页，讲稿共三十三页哦 5.奥曲肽奥曲肽 商品名善得定，是人工合成的八肽生长商品名善得定，是
30、人工合成的八肽生长抑素。能抑制胃酸、胃蛋白酶和胃泌素分泌，促进胃抑素。能抑制胃酸、胃蛋白酶和胃泌素分泌，促进胃粘膜生长，能选择性引起内脏循环血流量减少和门脉粘膜生长，能选择性引起内脏循环血流量减少和门脉压下降。思他宁为人工合成的十四肽生长抑素，适用压下降。思他宁为人工合成的十四肽生长抑素，适用予各种病因引起的上消化道出血。用法：首次负荷量予各种病因引起的上消化道出血。用法：首次负荷量250mg静注，以后静注，以后250mg/h持续静滴，直至出血停止后持续静滴，直至出血停止后2448h。6.内镜直视下止血内镜直视下止血 可局部喷洒可局部喷洒5%孟氏液、凝血酶、孟氏液、凝血酶、去甲肾上腺素、立止血
31、等，亦可采用电凝、电灼、激光、去甲肾上腺素、立止血等，亦可采用电凝、电灼、激光、热探头微波等方法。热探头微波等方法。第二十八页，讲稿共三十三页哦 7.动脉内灌注药物或栓塞剂动脉内灌注药物或栓塞剂 动脉灌注法是选择动脉灌注法是选择性、超选择性动脉造影证实出血持续不止时，经造影导性、超选择性动脉造影证实出血持续不止时，经造影导管，向动脉内输注血管收缩剂（如垂体后叶素、去甲肾管，向动脉内输注血管收缩剂（如垂体后叶素、去甲肾上腺素）或栓塞剂（如自身凝块、明胶海绵等），使出上腺素）或栓塞剂（如自身凝块、明胶海绵等），使出血的血管堵塞而止血。血的血管堵塞而止血。8.其他止血药物其他止血药物 可酌情选用的有
32、：可酌情选用的有：维生素维生素K。卡巴克络（安络血）。卡巴克络（安络血）。酚磺乙胺（止血敏）。酚磺乙胺（止血敏）。氨氨甲苯酸（止血芳酸）、氨基已酸。以上药物，效果不确甲苯酸（止血芳酸）、氨基已酸。以上药物，效果不确切。切。第二十九页，讲稿共三十三页哦(二二)食管胃底静脉曲张出血的治疗食管胃底静脉曲张出血的治疗 肝硬化门脉高压症患者发生上消化道出血，肝硬化门脉高压症患者发生上消化道出血，并不全是由食管胃底静脉曲张破裂所致，而是多并不全是由食管胃底静脉曲张破裂所致，而是多种因素共同作用的结果。因此，治疗仍应以上述种因素共同作用的结果。因此，治疗仍应以上述治疗措施为基础，同时更应重视以下治疗措施：治
33、疗措施为基础，同时更应重视以下治疗措施：第三十页，讲稿共三十三页哦 降低门脉高压：常用药物有血管收缩降低门脉高压：常用药物有血管收缩剂和血管扩张剂等；剂和血管扩张剂等；三腔二囊管压迫止血；三腔二囊管压迫止血；注射硬化剂；注射硬化剂；放射性介入治疗（包括经皮经穿刺食管曲放射性介入治疗（包括经皮经穿刺食管曲张静脉栓塞术、经皮经股动脉脾动脉栓塞术）张静脉栓塞术、经皮经股动脉脾动脉栓塞术）等。等。第三十一页，讲稿共三十三页哦四、手术治疗四、手术治疗 对上消化道出血病人进行急诊手术治疗要慎对上消化道出血病人进行急诊手术治疗要慎重，因术后并发症及病死率比择期手术高。仅在重，因术后并发症及病死率比择期手术高。仅在内科保守治疗无效的危重病例，出血部位明确时，内科保守治疗无效的危重病例，出血部位明确时，才考虑手术治疗止血。才考虑手术治疗止血。第三十二页，讲稿共三十三页哦04.04.202304.04.2023感感谢谢大大家家观观看看第三十三页，讲稿共三十三页哦