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1、关于急性胰腺炎PPT(2)第1页，讲稿共42张，创作于星期日学习要点 急性胰腺炎的常见病因、发病急性胰腺炎的常见病因、发病机制、临床表现、诊断和重症病人机制、临床表现、诊断和重症病人的治疗方法。的治疗方法。第2页，讲稿共42张，创作于星期日概述：急性胰腺炎是多种病因引起的胰酶在胰腺内被急性胰腺炎是多种病因引起的胰酶在胰腺内被 激活后引起自身组织消化的急性化学性炎症，表现激活后引起自身组织消化的急性化学性炎症，表现为胰腺水肿、出血甚至坏死。临床以急性上腹痛、为胰腺水肿、出血甚至坏死。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶升高等为特点。恶心、呕吐、发热和血、尿淀粉酶升高等为特点。轻者以胰
2、腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好轻者以胰腺水肿为主，病情常呈自限性，预后良好临床常见。少数重者胰腺出血坏死，常继发感染、临床常见。少数重者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎、休克和多器官功能衰竭等并发症，病死率腹膜炎、休克和多器官功能衰竭等并发症，病死率高。高。第3页，讲稿共42张，创作于星期日n病因病因 以胆系疾病、酗酒和暴饮暴食为最常见。以胆系疾病、酗酒和暴饮暴食为最常见。（1、胆道疾病、胆道疾病 约约70%80%的人胰管与胆总管在的人胰管与胆总管在vater壶壶腹汇合后，共同开口于十二指肠。胆道的结石、炎症或蛔虫腹汇合后，共同开口于十二指肠。胆道的结石、炎症或蛔虫等均可引起胰腺炎，以胆
3、石症最为常见。等均可引起胰腺炎，以胆石症最为常见。引起胰腺炎的机制可归纳为：引起胰腺炎的机制可归纳为：1、梗阻：、梗阻：vater壶腹部狭窄和（或）壶腹部狭窄和（或）Oddis括约肌痉挛，胆括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力超过胆管内压力），道内压力超过胰管内压力（正常胰管内压力超过胆管内压力），胆汁将通过胆汁将通过“共同通道共同通道”逆流入胰管，激活胰酶而发病。逆流入胰管，激活胰酶而发病。2、oddis括约肌松弛：导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管括约肌松弛：导致富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管激活胰酶。激活胰酶。3、胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素也、胆道炎症
4、时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素也可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。胰腺炎。病因第4页，讲稿共42张，创作于星期日（2、酗酒和暴饮暴食 （3、胰管梗阻n由于酒精刺激，造成急性十由于酒精刺激，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、二指肠炎、乳头水肿、oddis括约肌痉挛，加之暴饮括约肌痉挛，加之暴饮暴食引起胆汁、胰液大量分泌，暴食引起胆汁、胰液大量分泌，排出受阻，胰管内压骤增，使排出受阻，胰管内压骤增，使胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液和消化酶渗入间质引起急胰液和消化酶渗入间质引起急性胰腺炎。
5、性胰腺炎。n胰管结石、蛔虫、蛋白栓或胰管结石、蛔虫、蛋白栓或胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞，当胰液分泌旺盛胰管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压明显增高，诱发时胰管内压明显增高，诱发本病、本病、第5页，讲稿共42张，创作于星期日（4、手术和创伤 （5、感染n腹腔手术或腹部钝挫伤等可腹腔手术或腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与直接或间接损伤胰腺组织与影响胰腺的正常血液供应引影响胰腺的正常血液供应引起急性胰腺炎。起急性胰腺炎。n内镜下逆行胰胆管造影可诱发内镜下逆行胰胆管造影可诱发急性胰腺炎。急性胰腺炎。（6、其他、其他n腹腔、盆腔脏器的炎症，可腹腔、盆腔脏器的炎症，可经血
6、流、淋巴或局部浸润等经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起急性胰腺炎。伤寒、扩散引起急性胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性发病。也易引起胰腺急性发病。第6页，讲稿共42张，创作于星期日发病机制u 正常胰腺分泌的消化酶有两种形式，小部分是有生物活性的酶如正常胰腺分泌的消化酶有两种形式，小部分是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等，大部分是以酶原形式存在的无活性的淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等，大部分是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原，酶原颗粒酶，如胰蛋白酶原
7、、糜蛋白酶原、磷脂酶原、弹力蛋白酶原，酶原颗粒与细胞质隔离存在，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭与细胞质隔离存在，并且胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量的有活性或提前激活的酶，避免胰腺的自身消化。活少量的有活性或提前激活的酶，避免胰腺的自身消化。u 正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰酶原被激活为有生蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰酶原被激活为有生物活性的酶，对食物进行消化。物活性的酶，对食物进行消化。u 急性胰腺炎时，胆汁
8、或十二指肠液反流入胰管，胰蛋白酶原急性胰腺炎时，胆汁或十二指肠液反流入胰管，胰蛋白酶原被激活后发生连锁反应，激活其他酶原造成胰腺实质及邻近组织被激活后发生连锁反应，激活其他酶原造成胰腺实质及邻近组织的病变，胰腺细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循的病变，胰腺细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。上述消化酶和胰腺炎症、坏死的产物又可通过血液、淋巴输环。上述消化酶和胰腺炎症、坏死的产物又可通过血液、淋巴输送到全身，引起多脏器功能损害。送到全身，引起多脏器功能损害。第7页，讲稿共42张，创作于星期日 致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶）
9、激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型）缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂,溶血脑磷脂 （坏死型）血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血自身消化理论第8页，讲稿共42张，创作于星期日重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活胰酶受激活 激活、迁移入组织激活、迁移入组织 释放释放 释放细胞因子释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤损伤 激活补体、凝血激活补体、凝血-纤溶系统纤溶系统 微循环障碍、缺血微循环障碍、缺血 血管通透性增加血管通透性增
10、加 中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质降解细胞外基质 溶酶体水解酶溶酶体水解酶 肠管屏障功能肠管屏障功能 氧代谢产物氧代谢产物 失常失常 胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症第9页，讲稿共42张，创作于星期日重型急性胰腺炎的临床病理生理第10页，讲稿共42张，创作于星期日病 理n急性水肿型：急性水肿型：多见，约占多见，约占90%90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血。可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏
11、死和出血。n急性坏死型急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DICDIC、ARDSARDS。易出现脓。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。肿、假性囊肿和瘘管形成。第11页，讲稿共42张，创作于星期日临床表现n腹痛：腹痛：胰腺急性水肿、炎性
12、渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴 胆囊炎胆石症。胆囊炎胆石症。部位：上中腹部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样性质：钝痛、刀割样 时间：轻症时间：轻症3 35 5天，重症时间更长天，重症时间更长 该症状轻重不一，持续性，阵发性为主该症状轻重不一，持续性，阵发性为主n恶心、呕吐及腹胀：恶心、呕吐及腹胀：酒精性胰腺炎呕吐与腹痛同时出现，胆源性胰腺炎呕吐于腹痛后发生，呕吐后酒精性胰腺炎呕吐与腹痛同时出现，胆源性胰腺炎呕吐于腹痛后发生，呕吐后腹痛并不减轻，同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。腹痛并不减轻，同时有腹胀甚至出现麻痹性肠梗阻。n发热：发热：多数低、中度发热，持续
13、一周以上不退或逐日升高、白细胞多数低、中度发热，持续一周以上不退或逐日升高、白细胞 升高者应怀疑继发胰腺脓肿或胆道系统感染。升高者应怀疑继发胰腺脓肿或胆道系统感染。n低血压和休克低血压和休克：见于出血坏死型。病人出现烦躁不安、面色苍白、见于出血坏死型。病人出现烦躁不安、面色苍白、四肢湿冷、脉搏增快。主要原因为缓激肽类物质致使周围血管扩张四肢湿冷、脉搏增快。主要原因为缓激肽类物质致使周围血管扩张 和出血引起的有效循环血容量不足、。和出血引起的有效循环血容量不足、。n水电解质及酸碱平衡紊乱水电解质及酸碱平衡紊乱n其他：其他：急性呼衰和急性呼衰和ARDSARDS、急性肾功衰、心力衰竭和、急性肾功衰、
14、心力衰竭和 心律失常、胰性脑病心律失常、胰性脑病。症状第12页，讲稿共42张，创作于星期日体征v水肿型水肿型 腹部体征较轻，多有上腹深压痛、局腹部体征较轻，多有上腹深压痛、局 部腹肌紧张，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，部腹肌紧张，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少出肠鸣音减少出v出血坏死型出血坏死型 （1 1、腹膜炎表现、腹膜炎表现 腹部压痛、反跳痛及肌紧张腹部压痛、反跳痛及肌紧张 明显，范围亦较广泛。腹胀明显，肠鸣音减弱或明显，范围亦较广泛。腹胀明显，肠鸣音减弱或 消失，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可消失，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可 抽出血性液体，其淀粉酶含量很高对诊断有意义。
15、抽出血性液体，其淀粉酶含量很高对诊断有意义。（2 2、腹部包块、腹部包块 部分患者由于并发胰腺脓肿部分患者由于并发胰腺脓肿 和假性囊肿，在上腹部可扪及压痛性包块。和假性囊肿，在上腹部可扪及压痛性包块。（3 3、皮肤瘀斑、皮肤瘀斑 少数患者因胰酶、坏死组织及出少数患者因胰酶、坏死组织及出 血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁皮下，导致两侧血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁皮下，导致两侧 腰部皮肤呈暗灰蓝色，脐周皮肤青紫。腰部皮肤呈暗灰蓝色，脐周皮肤青紫。（4 4、其他、其他 出现黄疸，因低血钙可出现手足搐搦出现黄疸，因低血钙可出现手足搐搦第13页，讲稿共42张，创作于星期日并发症n局部并发症局部并发症（1 1、胰
16、腺脓肿胰腺脓肿 起病起病2 23 3周后出现周后出现 表表 现为现为 高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。高热、腹痛、上腹肿块和中毒症状。（2 2、假、假性囊肿性囊肿 发病发病3 34 4周后形成，多位于胰体尾部大小几毫周后形成，多位于胰体尾部大小几毫米至十几厘米，可压迫邻近组织引起相应症状，囊肿米至十几厘米，可压迫邻近组织引起相应症状，囊肿穿破可致胰源性腹水。穿破可致胰源性腹水。n全身并发症全身并发症 多器官功能衰竭多器官功能衰竭 ARDSARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。血管扩张，通透性增加，微血管血栓形成。急性肾
17、功衰：急性肾功衰：1/41/4，死亡率达，死亡率达8080。原因：低血容量，休克和微循环障碍。原因：低血容量，休克和微循环障碍。心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎。心搏出量下降，中毒性心肌炎。还可有消化道出血、败血症及真菌感染、暂时性还可有消化道出血、败血症及真菌感染、暂时性 高血糖等，少数为演变为慢性胰腺炎和糖尿病。高血糖等，少数为演变为慢性胰腺炎和糖尿病。第14页，讲稿共42张，创作于星期日实验室和其他检查u血、尿淀粉酶测定血、尿淀粉酶测定 起病起病6-126-12小时小时 血清淀粉酶血清淀粉酶 4848小时后小时后 ，持
18、续，持续3 3至至5 5天。当超过正常值的天。当超过正常值的3 3倍时可确诊倍时可确诊。胃肠或胆系疾病也可胃肠或胆系疾病也可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值的有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值的2倍。倍。发病发病12至至18小时小时 尿淀粉酶尿淀粉酶 下降缓慢，持续下降缓慢，持续1至至2周，监测结果受尿量影响。周，监测结果受尿量影响。n血清脂肪酶测定血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在起病后血清脂肪酶常在起病后2424至至7272小时升高，小时升高，持续持续1 1至至2 2周，特异性较高，对就诊较晚的患者有诊断价值。周，特异性较高，对就诊较晚的患者有诊断价值。n血钙测定血钙测定 出血坏死型胰腺
19、炎可出现暂时性低血钙症，低出血坏死型胰腺炎可出现暂时性低血钙症，低 血钙程度与临床严重程度平行，若血钙血钙程度与临床严重程度平行，若血钙1.75mmolL提示提示 预后不良，是由于大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙预后不良，是由于大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙 结合成脂肪酸钙而大量消耗钙所致。结合成脂肪酸钙而大量消耗钙所致。n血清正铁蛋白测定血清正铁蛋白测定 出血坏死型胰腺炎时正铁蛋白阳性，是出血坏死型胰腺炎时正铁蛋白阳性，是 因为红细胞大量破坏，释放出的血红素与清蛋白结合生成正铁血红蛋因为红细胞大量破坏，释放出的血红素与清蛋白结合生成正铁血红蛋白。白。第15页，讲稿共42张，创作于星期日
20、u其他实验室检查 多有白细胞总数增多及中性粒细胞核左移多有白细胞总数增多及中性粒细胞核左移;c反应蛋白反应蛋白 在胰腺坏死时明显增高；常见血糖升高，持久的血糖高于在胰腺坏死时明显增高；常见血糖升高，持久的血糖高于 10mmolL反应胰腺坏死，预后不良；少数患者有高胆红素反应胰腺坏死，预后不良；少数患者有高胆红素 血症；血症；n腹部平片腹部平片 可排除因内脏穿孔等所致急腹症。可发现肠可排除因内脏穿孔等所致急腹症。可发现肠 麻痹或麻痹性肠梗阻。麻痹或麻痹性肠梗阻。n腹部腹部B超及超及CT显像显像 B超可见胰腺肿大判断有无脓肿、超可见胰腺肿大判断有无脓肿、假性囊肿及胆系结石或感染。假性囊肿及胆系结石
21、或感染。增强增强CT是诊断胰腺是诊断胰腺 坏死的最佳方法。坏死的最佳方法。n超声内镜（超声内镜（EUS)可以分辨胰腺的细微病变。对急性可以分辨胰腺的细微病变。对急性 胆源性胰腺炎的诊断优于胆源性胰腺炎的诊断优于B超和超和CT。第16页，讲稿共42张，创作于星期日 CT、增强CT 意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值。CTCT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强增强CTCT清楚显示胰腺坏死区域、范围清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值早期识别及预后判断有实用价值第1
22、7页，讲稿共42张，创作于星期日急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区。第18页，讲稿共42张，创作于星期日急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊。第19页，讲稿共42张，创作于星期日 B B超是直接、非损伤性诊断方法超是直接、非损伤性诊断方法 SAPSAP呈低回声或无回声，亦可见强回声呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿无回声，假性囊肿无回声，cmcm，检出率，检出率96%96%胰腺脓肿诊断也有价值胰腺脓肿诊断也有价值超声诊断第20页，讲稿共42张，创作于星期日 诊断和鉴别诊断n诊断诊断 根据典型的临床表现和辅助检查可作出诊断。患者
23、突发根据典型的临床表现和辅助检查可作出诊断。患者突发的剧烈的上腹部疼痛，恶心、呕吐、低热，上腹部压痛但无腹肌紧的剧烈的上腹部疼痛，恶心、呕吐、低热，上腹部压痛但无腹肌紧张，血、尿淀粉酶显著升高排除其他急腹症，结合影像学检查即可张，血、尿淀粉酶显著升高排除其他急腹症，结合影像学检查即可诊断急性水肿型胰腺炎。出血坏死型胰腺炎除具备以上诊断标准外诊断急性水肿型胰腺炎。出血坏死型胰腺炎除具备以上诊断标准外还有高热、皮肤瘀斑、腹膜炎表现手足搐搦及局部和全身严重并发还有高热、皮肤瘀斑、腹膜炎表现手足搐搦及局部和全身严重并发症。症。n鉴别诊断鉴别诊断 1、胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史，疼痛多在右上腹，常
24、向右、胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史，疼痛多在右上腹，常向右肩背放射，肩背放射，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高，B超及超及X线胆道线胆道造影可明确诊断。造影可明确诊断。2、消化性溃疡急性穿孔、消化性溃疡急性穿孔:有较典型的溃疡病史，腹痛突然加有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失。剧，可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失。X线透视线透视见膈下有游离气体，血清淀粉酶轻度升高等可帮助鉴别。见膈下有游离气体，血清淀粉酶轻度升高等可帮助鉴别。3、急性肠梗阻：多表现为脐周或下腹部阵发性绞痛，腹胀、呕吐，、急性肠梗阻：多
25、表现为脐周或下腹部阵发性绞痛，腹胀、呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气或排便可见肠型，腹部肠鸣音亢进，有气过水声，无排气或排便可见肠型，腹部X线可见肠线可见肠管扩张和液气平面。管扩张和液气平面。第21页，讲稿共42张，创作于星期日4、急性心肌梗死：有冠心病史，可突发上腹部剧痛，并、急性心肌梗死：有冠心病史，可突发上腹部剧痛，并向左肩臂放射，腹部体征无，心电图显示心肌梗死改变，向左肩臂放射，腹部体征无，心电图显示心肌梗死改变，血清心肌酶升高，血、尿淀粉酶正常。血清心肌酶升高，血、尿淀粉酶正常。5、其他、其他 还应与异位妊娠破裂、肠系膜血管栓塞、脾还应与异位妊娠破裂、肠系膜血管栓塞、脾破裂、肾绞
26、痛等鉴别。破裂、肾绞痛等鉴别。第22页，讲稿共42张，创作于星期日分级标准nRanson在在1974年提出年提出11条预后评分系统对急性胰腺条预后评分系统对急性胰腺炎的严重程度进行判断，并将炎的严重程度进行判断，并将3-4项指标阳性作为重项指标阳性作为重症的标准症的标准n入院时入院时:年龄年龄 55 WBC16,000/mm3 血糖血糖200 mg/dl（11.2 mmol/L)LDH350 IU/L AST250 IU/L第23页，讲稿共42张，创作于星期日n入院入院48小时内小时内:血细胞比容下降血细胞比容下降10%BUN升高升高5mg/dl 钙钙2.2mmol/L 动脉血氧分压动脉血氧分
27、压4mmol 估计失液量估计失液量6L以上，以上，n=3个指标，病重；个指标，病重；=5个指标，预个指标，预后很差后很差第24页，讲稿共42张，创作于星期日（一）内科治疗n 1.监护：监护：n2.维持水、电解质平衡，保持血容量、并应早期给与营养支持治疗。维持水、电解质平衡，保持血容量、并应早期给与营养支持治疗。n3.解痉镇痛。解痉镇痛。n4.减少胰腺外分泌：禁食及胃肠减压、减少胰腺外分泌：禁食及胃肠减压、H2受体拮抗剂或质子泵受体拮抗剂或质子泵抑制剂抑制胃酸分泌；胰升糖素、抑制剂抑制胃酸分泌；胰升糖素、降钙素降钙素和和生长抑素生长抑素能抑制胰液分能抑制胰液分泌，以生长抑素类似物泌，以生长抑素类
28、似物奥曲肽奥曲肽疗效较好。生长抑素类似物是目前疗效较好。生长抑素类似物是目前抢救重症胰腺炎的首选药物。抢救重症胰腺炎的首选药物。n 5.抗菌药物：抗菌药物：氧氟沙星氧氟沙星、环丙沙星环丙沙星或亚胺培南等，联合应用或亚胺培南等，联合应用甲甲硝唑硝唑或或替硝唑替硝唑。n6.抑制抑制胰酶胰酶活性：加贝酯、抑肽酶，用于出血坏死型胰腺炎的早期。活性：加贝酯、抑肽酶，用于出血坏死型胰腺炎的早期。n7.腹膜透析：用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者。腹膜透析：用于出血坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者。n8.处理多器官功能衰竭。处理多器官功能衰竭。第25页，讲稿共42张，创作于星期日（二）内镜下oddi括约肌
29、切开 胆源性胰腺炎，用于胆道紧急减压、引流和去除胆胆源性胰腺炎，用于胆道紧急减压、引流和去除胆石梗阻。石梗阻。（三）（三）外科手术治疗适应症外科手术治疗适应症 1.诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时。诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时。2.出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效。出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效。3.胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死时。痹坏死时。4.胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗第26页，讲稿共42张，创作于星期日（四）、补充血容量，纠正低蛋白血症n起病之处即应
30、补充血浆起病之处即应补充血浆400400600ml600ml，以后每日，以后每日2000ml2000ml左右直左右直至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。至血流动力学稳定，表现为脉搏强和脉率恢复正常。n单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比单纯补充晶体液会导致心肺并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白例，每日输注血清（白）蛋白10g10gn晶体液以平衡液为宜，也补林格液、晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%5%葡萄糖葡萄糖 溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压第27页，讲稿共42张，创作于星期日（五）、营养支持在
31、SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持。营养支持包括肠外和肠内营养支持。1 1、完全胃肠外营养（完全胃肠外营养（TPNTPN）支持的目的在于：）支持的目的在于：（1 1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态的营养素，维持营养状态（2 2）避免对胰腺外分泌的刺激）避免对胰腺外分泌的刺激（3 3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染障功能，减少胃肠道内细菌移位，降
32、低肠源性感染的发生率的发生率第28页，讲稿共42张，创作于星期日 肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由解除，即应由TNPTNP向向ENEN过渡过渡n1 1、肠内营养剂的类型、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维殊配方、纤维n2 2、给予途径给予途径 （1 1）经鼻胃管和鼻肠管）经鼻胃管和鼻肠管 （2 2）经胃造瘘和空肠造瘘）经胃造瘘和空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养目前强调尽早肠内营养
33、第29页，讲稿共42张，创作于星期日（六）、抗生素选择n1 1、氧氟沙星、氧氟沙星 属广谱，对胰腺感染细菌有较高的属广谱，对胰腺感染细菌有较高的杀菌效应杀菌效应n2 2、克林霉素（脂溶性抗生素）、克林霉素（脂溶性抗生素）对对G G+，厌氧菌较敏，厌氧菌较敏感感n3 3、三代头孢菌素、三代头孢菌素n4 4、严重者亚胺培南、严重者亚胺培南n5 5、甲硝唑、甲硝唑 对厌氧菌具有强大杀菌作用，一般配合对厌氧菌具有强大杀菌作用，一般配合抗生素联合应用抗生素联合应用第30页，讲稿共42张，创作于星期日（七）、改善胰腺的微循环n丹参注射液丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度抑制血小板聚集，降低血粘度n右旋
34、糖酐右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生器官灌注，防止高凝状态的发生n自自由基清除剂由基清除剂 如超氧化物歧化酶（如超氧化物歧化酶（SODSOD）、过氧化氢酶（）、过氧化氢酶（CATCAT）、）、别嘌呤醇等别嘌呤醇等n大黄承气汤大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用菌作用第31页，讲稿共42张，创作于星期日（八）抑制炎症细胞因子的释放n生长抑素、奥曲肽生长抑素、奥曲肽 抑制抑制TNF-aTNF-a、IL-6IL-6、IL-1IL-1、IL-1
35、2IL-12的释放的释放n血液滤过血液滤过 用在第一周，可清除炎性因子、肿瘤因子等用在第一周，可清除炎性因子、肿瘤因子等第32页，讲稿共42张，创作于星期日预后及预防n急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及 有无并发症有无并发症n水肿型水肿型1 1周内恢复，不留后遗症周内恢复，不留后遗症n坏死型病情重而凶险，预后差，病死率高坏死型病情重而凶险，预后差，病死率高n部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎n影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、影响预后的因素：年龄大、低血
36、压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症低血钙及各种并发症n预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。第33页，讲稿共42张，创作于星期日试题 1、病历摘要：患者女性，、病历摘要：患者女性，48岁。因上腹部持续剧烈疼岁。因上腹部持续剧烈疼痛痛18小时入院，活动时疼痛加重，坐位及胸膝位减轻。小时入院，活动时疼痛加重，坐位及胸膝位减轻。既往有胆石症病史。体检：既往有胆石症病史。体检：T38.5，P130次次/分，分，BP127kPa（9052.5mmHg)。巩膜微黄。轻度腹。巩膜微黄。轻度腹胀，腹软，上腹部明显压痛，肠鸣音减弱。墨菲氏征胀，腹软，上腹
37、部明显压痛，肠鸣音减弱。墨菲氏征阳性。阳性。1.提问：应紧急检查哪些项目？提问：应紧急检查哪些项目？A血清淀粉酶血清淀粉酶 B尿淀粉酶尿淀粉酶 C血淀粉酶肌酐廓清率测定血淀粉酶肌酐廓清率测定 D腹部平片腹部平片 E胃肠造影胃肠造影 F腹部腹部B超超 G血钙血钙 H红细胞压积红细胞压积 I血常规血常规 J心电图心电图第34页，讲稿共42张，创作于星期日答案：ABCDGI 解题思路：本提问突出特点为解题思路：本提问突出特点为“紧急紧急”，要求紧急之含义，要求紧急之含义是在最短时间内以最快速度完成对诊断有帮助的检查项是在最短时间内以最快速度完成对诊断有帮助的检查项目。目。“哪些哪些”表明答案不止一个
38、。本问共有表明答案不止一个。本问共有10个备选答个备选答案，究竟哪些检查项目是急需做的？要解决好这个问题，案，究竟哪些检查项目是急需做的？要解决好这个问题，首先要有一个明确的思路，即诊断考虑什么病，疾病选准首先要有一个明确的思路，即诊断考虑什么病，疾病选准了，检查也就有的放矢了，检查也就有的放矢 第35页，讲稿共42张，创作于星期日 根据患者既往有胆石症病史。结合入院前急性发作根据患者既往有胆石症病史。结合入院前急性发作的上腹部剧烈疼痛、发热、黄疸等特点，诊断应首先的上腹部剧烈疼痛、发热、黄疸等特点，诊断应首先考虑胆道疾患，又因为胆管和胰管共同开口的特点，考虑胆道疾患，又因为胆管和胰管共同开口
39、的特点，胆道结石时胆石嵌顿阻塞或胆道结石时胆石嵌顿阻塞或OddisOddis括约肌的痉挛，所括约肌的痉挛，所以，还应想到有合并急性胰腺炎的可能性。显然，检以，还应想到有合并急性胰腺炎的可能性。显然，检查应围绕着如何确定患者属急性胆道病还是急性胰腺查应围绕着如何确定患者属急性胆道病还是急性胰腺病来选择检查项目。病来选择检查项目。第36页，讲稿共42张，创作于星期日2.提示：患者仍感剧烈腹痛、恶心。血、尿淀粉酶升高。提示：患者仍感剧烈腹痛、恶心。血、尿淀粉酶升高。提问：急诊应尽快作哪些处理？提问：急诊应尽快作哪些处理？A禁食禁食 B胃肠减压胃肠减压C肌注阿托品肌注阿托品D肌注吗啡肌注吗啡E输血输血
40、F输液输液G静滴甲氰咪胍静滴甲氰咪胍H吸氧吸氧第37页，讲稿共42张，创作于星期日答案：ABCFGH解题思路：选答之前，必须明确诊断。显然，血、尿淀解题思路：选答之前，必须明确诊断。显然，血、尿淀粉酶升高支持急性胰腺炎的诊断。胰腺炎的治疗原则粉酶升高支持急性胰腺炎的诊断。胰腺炎的治疗原则应为抑制胰腺分泌及胰酶活性、解痉镇痛、纠正水电应为抑制胰腺分泌及胰酶活性、解痉镇痛、纠正水电解质紊乱、防止休克，必要时抗感染。抑制胰腺分泌解质紊乱、防止休克，必要时抗感染。抑制胰腺分泌是治疗急性胰腺炎非常关键的环节，因此应尽快禁食、是治疗急性胰腺炎非常关键的环节，因此应尽快禁食、胃肠减压，减少食物、胃酸对胰腺的
41、刺激。阿托品为胃肠减压，减少食物、胃酸对胰腺的刺激。阿托品为迷走神经阻断剂，可以减轻迷走神经阻断剂，可以减轻oddis括约肌痉挛引起的疼括约肌痉挛引起的疼痛，所以应立即肌注。对于禁食患者，必须给予静脉输液痛，所以应立即肌注。对于禁食患者，必须给予静脉输液解决营养、热量及水、电解质平衡问题。静滴甲氰咪胍可解决营养、热量及水、电解质平衡问题。静滴甲氰咪胍可减少胃酸分泌，从而减少胰液分泌，故必须应用。减少胃酸分泌，从而减少胰液分泌，故必须应用。第38页，讲稿共42张，创作于星期日n3.提示：血淀粉酶提示：血淀粉酶300单位，尿淀粉酶单位，尿淀粉酶750单位（单位（Somogyi法法)。腹部透视：结肠
42、少量积气，未见波平，无隔下游离气体。腹部透视：结肠少量积气，未见波平，无隔下游离气体。Hb105gL，WBC16.4109.gif/L,N:0.75，L:0.20。B超超检查见胆囊内有强回声的光团伴声影，胆囊壁检查见胆囊内有强回声的光团伴声影，胆囊壁0.5cm厚度。厚度。提问：诊断考虑哪些疾病？提问：诊断考虑哪些疾病？A胆囊炎胆囊炎B胆石症胆石症C急性胰腺炎急性胰腺炎D消化性溃疡消化性溃疡E肝脓肿肝脓肿F胃穿孔胃穿孔G肠梗阻肠梗阻H胆道蛔虫症胆道蛔虫症 第39页，讲稿共42张，创作于星期日答案：ABC解题思路解题思路：此时应试者面对的是一位：此时应试者面对的是一位有胆石症病史有胆石症病史的女的
43、女性病人，以上腹剧烈疼痛，血、尿淀粉酶及白血球均升性病人，以上腹剧烈疼痛，血、尿淀粉酶及白血球均升高为主要表现，高为主要表现，B超检查为超检查为“胆囊炎、胆石症胆囊炎、胆石症”的征的征象，由此可见本例初步诊断应为第象，由此可见本例初步诊断应为第1、2、3项。项。腹部腹部透视：结肠少量积气，未见液平面。现有条件诊断肠梗阻透视：结肠少量积气，未见液平面。现有条件诊断肠梗阻是不够的，是不够的，但急性胰腺炎伴发肠系膜血栓形成时可以但急性胰腺炎伴发肠系膜血栓形成时可以并发肠梗阻，所以应密切观察病情，注意肠梗阻发生并发肠梗阻，所以应密切观察病情，注意肠梗阻发生的可能性的可能性.本例本例B超已发现胆石症而未见胆道蛔虫，超已发现胆石症而未见胆道蛔虫，所以第所以第8项项亦为错误答案。亦为错误答案。-。第40页，讲稿共42张，创作于星期日Thank you!第41页，讲稿共42张，创作于星期日感谢大家观看第42页，讲稿共42张，创作于星期日