急性胰腺炎精选PPT.ppt

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1、关于急性胰腺炎第1页，讲稿共60张，创作于星期日2概概 述述 是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床表现为急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血与尿淀粉酶增高，分为水肿型和出血坏死型。临床上分别称为轻症和重症胰腺炎。第2页，讲稿共60张，创作于星期日第3页，讲稿共60张，创作于星期日4病病 因因n 梗阻与反流梗阻与反流 胰液排泄障碍胰液排泄障碍n 胰液分泌旺盛胰液分泌旺盛n 胰腺组织损伤胰腺组织损伤n 其他其他 球后穿透性溃疡，血栓性疾病，球后穿透性溃疡，血栓性疾病，遗传因素等，遗传因素等，825%825%病因不明病因不明,近有研究近有研究阐明其中阐明其中5073%5073%与

2、胆道微结石有关。与胆道微结石有关。第4页，讲稿共60张，创作于星期日 胆胆胰胰管管解解剖剖第5页，讲稿共60张，创作于星期日第6页，讲稿共60张，创作于星期日7梗阻与反流梗阻与反流n胆道疾病胆道疾病：1.1.壶腹部狭窄或壶腹部狭窄或OddiOddi括约肌痉挛，结石、括约肌痉挛，结石、蛔虫、胆道感染、肿瘤；蛔虫、胆道感染、肿瘤；2.Oddi2.Oddi括约肌括约肌松弛；松弛；3.3.胆道炎症时细菌毒素、游离胆胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、胆红素等激活胰酶。酸、胆红素等激活胰酶。第7页，讲稿共60张，创作于星期日8梗阻与反流梗阻与反流n胰管阻塞胰管阻塞：结石、蛔虫、胰管狭窄、结石、蛔虫、胰管狭窄、

3、肿瘤，胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液肿瘤，胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶入间质与消化酶入间质n十二指肠乳头邻近部位病变十二指肠乳头邻近部位病变：憩室炎、傍乳头憩室憩室炎、傍乳头憩室 (Lemmelsyndrome)(Lemmelsyndrome)第8页，讲稿共60张，创作于星期日 (1 1)乳乳头头旁旁憩憩室室 第9页，讲稿共60张，创作于星期日(2 2)结结石石嵌嵌顿顿第10页，讲稿共60张，创作于星期日(2 2)结结石石嵌嵌顿顿第11页，讲稿共60张，创作于星期日 (3)(3)胰头囊肿胰头囊肿 (4)(4)缩窄性乳头炎缩窄性乳头炎第12页，讲稿共60张，创作于星期日 (5)(5)蛔虫蛔

4、虫第13页，讲稿共60张，创作于星期日(6)(6)胆总管下端肿瘤胆总管下端肿瘤 (7)(7)乳头肿瘤乳头肿瘤第14页，讲稿共60张，创作于星期日(8)(8)乳乳 头头 肿肿 瘤瘤第15页，讲稿共60张，创作于星期日16胰液分泌旺盛胰液分泌旺盛n大量饮酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食：1.1.通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌；素分泌；2.2.刺激刺激OddiOddi括约肌痉挛和十二括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿；指肠乳头水肿；3.3.慢性酒癖者胰液内蛋慢性酒癖者胰液内蛋白含量高，可形成蛋白栓子。白含量高，可形成蛋白栓子。第16页，讲稿共60张，创作于星期日

5、17胰液分泌旺盛胰液分泌旺盛n内分泌与代谢障碍内分泌与代谢障碍：高钙血症，高：高钙血症，高脂血症，妊娠，脂血症，妊娠，糖尿病昏迷和尿毒症糖尿病昏迷和尿毒症n药物药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、肾：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、四环素、磺胺类药物，上腺皮质激素、四环素、磺胺类药物，胰液粘稠度增加胰液粘稠度增加第17页，讲稿共60张，创作于星期日18胰腺组织损伤胰腺组织损伤n手术创伤手术创伤：胆胰或胃手术，腹部顿挫伤：胆胰或胃手术，腹部顿挫伤直接或间接损伤胰腺及其血供；直接或间接损伤胰腺及其血供；ERCPERCP重重复注射造影剂。复注射造影剂。n病毒直接或间接免疫损伤病毒直接或间接免疫损伤

6、：流行性腮腺：流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、毒、EchoEcho病毒和肺炎支原体病毒和肺炎支原体,沙门氏菌、沙门氏菌、链球菌败血症。链球菌败血症。第18页，讲稿共60张，创作于星期日19发病机制发病机制n各种病因引起胰腺分泌过度旺盛、胰液各种病因引起胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍、胰腺血循环紊乱、生理性胰排泄障碍、胰腺血循环紊乱、生理性胰蛋白酶抑制物减少等发病基础，胰腺腺蛋白酶抑制物减少等发病基础，胰腺腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；胰腺导管内通透性增加，活性锁反应；胰腺导管内通透性增加，活性胰酶

7、渗入胰腺组织。胰酶渗入胰腺组织。第19页，讲稿共60张，创作于星期日20发病机制发病机制n单核单核-巨噬细胞、中性粒细胞激活后产巨噬细胞、中性粒细胞激活后产生释放促炎细胞因子（生释放促炎细胞因子（TNF1TNF1、IL-1BIL-1B、IC-6IC-6、IL-8IL-8）、）、PAFPAF、PLA2PLA2），形成高），形成高细胞因子血症；细胞因子血症；n促炎细胞因子及促炎介质与抗炎介质促炎细胞因子及促炎介质与抗炎介质失去动态平衡，加重胰腺组织及全身失去动态平衡，加重胰腺组织及全身组织损害。组织损害。n全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭综合征。第20页，讲稿共60张，创作于星期日酶原的激活酶原

8、的激活 胰蛋白酶原 肠激酶 胰蛋白酶1.磷脂酶A2 2 A2分解磷脂 溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷脂 胰实质凝固性坏死和脂肪组织坏死及溶血2.激肽酶原 缓激肽和胰激肽 血管舒张和通透性增加 水肿和休克3.弹力蛋白酶 溶解血管弹性纤维 出血和血栓形成 脂肪酶 胰腺及周围脂肪坏死和液化作用第21页，讲稿共60张，创作于星期日22病理学病理学n水肿型水肿型：（占（占3/43/4）胰腺肿大、水肿、质脆，病胰腺肿大、水肿、质脆，病变累及局部或全部，少量脂肪坏死；组织学检查变累及局部或全部，少量脂肪坏死；组织学检查间质水肿、充血和炎性细胞浸润，血管变化不大。间质水肿、充血和炎性细胞浸润，血管变化不大。n出血坏

9、死型出血坏死型：呈红褐色，有新鲜：呈红褐色，有新鲜出血出血区，有较大区，有较大范围的脂肪坏死灶和钙皂斑；组织学检查为凝固性范围的脂肪坏死灶和钙皂斑；组织学检查为凝固性坏死。由于胰液外溢，可形成坏死。由于胰液外溢，可形成多器官损坏。多器官损坏。第22页，讲稿共60张，创作于星期日23病理学病理学 多器官损坏多器官损坏n化学性腹水、胸水、心包积液，n肺水肿、肺出血、肺透明膜形成，n肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞nDIC第23页，讲稿共60张，创作于星期日24临床表现临床表现n症状：症状：1.1.腹痛腹痛 饮酒和饱餐后，中上腹，钝痛、钻痛持续饮酒和饱餐后，中上腹，钝痛、钻痛持续性可有阵发性加剧，有

10、放射，水肿型性可有阵发性加剧，有放射，水肿型3-53-5天可缓解。天可缓解。炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；炎性渗出液炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；肠胀气和肠麻和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织；肠胀气和肠麻痹；胰管阻塞、胆囊炎、胆石症。痹；胰管阻塞、胆囊炎、胆石症。第24页，讲稿共60张，创作于星期日25临床表现临床表现2.2.恶心、呕吐，3.腹胀、肠梗阻4.发热 5.低血压或休克休克6.黄疸 梗阻性、肝细胞性第25页，讲稿共60张，创作于星期日26临床表现临床表现7.水电解质及酸碱平衡紊乱 失水、代谢性酸中毒，3060%低钙血症，持续低于1.70m

11、mol/L，预后不良。8.胸、腹水9.皮下瘀斑10.相应脏器功能障碍表现第26页，讲稿共60张，创作于星期日27 剧烈腹痛剧烈腹痛,恶心、呕吐、出血、渗出恶心、呕吐、出血、渗出血容量血容量 坏死组织坏死组织血管活性物质血管活性物质血管扩张血管扩张 感染感染中毒中毒 坏死胰腺释放心肌抑制因子（坏死胰腺释放心肌抑制因子（MDFMDF）腹膜炎腹膜炎 局限性局限性全腹性全腹性血性腹、胸水血性腹、胸水 休休 克克 临床表现临床表现 休克休克 第27页，讲稿共60张，创作于星期日 出血出血弹弹 力力 蛋蛋 白白 酶酶出出血血消化道出血：呕血黑便消化道出血：呕血黑便渗至腹壁渗至腹壁或或 脐脐 部部灰紫色斑灰

12、紫色斑 （Grey-TurnerGrey-Turner）脐周青紫脐周青紫(Gullen)(Gullen)临床表现临床表现第28页，讲稿共60张，创作于星期日29临床表现临床表现n体征：体征：轻症：轻症：上腹压痛，肠鸣音减少上腹压痛，肠鸣音减少。重症：重症：明显压痛、反跳痛、肌紧张，肠明显压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣音减弱或消失，鸣音减弱或消失，腹部包块，腹水，偶腹部包块，腹水，偶见腰胁部皮下淤斑症（见腰胁部皮下淤斑症（GreyturnerGreyturner症）症）和脐周皮下淤斑症（和脐周皮下淤斑症（CullenCullen）。出现手）。出现手足搐搦者提示预后不佳足搐搦者提示预后不佳第29页，讲

13、稿共60张，创作于星期日30并发症并发症n局部局部：胰腺脓肿胰腺脓肿，重症胰腺炎起病2-3周后继发感染所致。假性囊肿假性囊肿，多在起病3-4周后形成，由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致。穿破可致胰源性腹水。胰瘘，胰瘘，囊肿或脓肿直接侵犯胃肠道，多在发病后4周或4周以上。第30页，讲稿共60张，创作于星期日31并发症并发症n全身：全身：1.消化道出血，2.败血症及真菌感染，3.多器官功能衰竭多器官功能衰竭，4.慢性胰腺炎和糖尿病。第31页，讲稿共60张，创作于星期日32并发症并发症 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭，肺损伤，肺损伤，ARDSARDS 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 心力衰竭、心

14、律失常、心包积液、心心力衰竭、心律失常、心包积液、心包炎包炎 胰性脑病：胰性脑病：定向力障碍，躁狂、幻觉、定向力障碍，躁狂、幻觉、幻想、昏迷。幻想、昏迷。消化道出血消化道出血 多器官功能衰竭多器官功能衰竭第32页，讲稿共60张，创作于星期日2727例重症胰腺炎例重症胰腺炎BalthazarBalthazar分级与并发症关系分级与并发症关系并发症并发症C级级(n)D级级(n)E级级(n)合计合计()肺损伤肺损伤 1 8 10 70.4心电图异常心电图异常 1 6 10 63.0消化道出血消化道出血 2 2 1 18.5麻痹性肠梗阻麻痹性肠梗阻 1 5 7 48.1肾功能衰竭肾功能衰竭 1 0 1

15、 7.4假性囊肿假性囊肿 1 3 5 33.3霉菌感染霉菌感染 0 3 3 22.2脑病脑病 1 1 4 22.2胸腔积液胸腔积液 0 3 4 25.9腹膜炎腹膜炎 0 4 7 40.7秦咏梅 孙屹峰 杨云生.内科综合治疗重症胰腺炎27例临床分析.中国医师杂志.2002.4（2）：165166第33页，讲稿共60张，创作于星期日34实验室检查实验室检查n白细胞白细胞 计数升高或核左移计数升高或核左移 n血淀粉酶血淀粉酶 33倍，倍，早期有价值，早期有价值，6-12h6-12h升高，升高，48-72h48-72h下降，下降，3-53-5天恢复正常。天恢复正常。正常值：温氏法正常值：温氏法正常正常

16、8-64U,8-64U,大于大于128U128U有价值；苏氏法有价值；苏氏法正常正常40-80U,40-80U,大于大于300U300U有价值；有价值；尿淀粉酶：后期有价值尿淀粉酶：后期有价值,12-14h12-14h升高升高,连续升高连续升高1-21-2周。周。正常正常值值:温氏法温氏法正常正常8-32U,8-32U,大于大于128U128U有价值；有价值；苏氏法苏氏法正常正常80-320U,80-320U,大于大于500U500U有价值有价值 第34页，讲稿共60张，创作于星期日35实验室检查实验室检查n24-72h血清脂肪酶测定 1.5U（持续7-10d。nC反应蛋白（CRP）明显增高，

17、有助于评估和监测胰腺炎的严重性。n生化检查 血糖、AST、LDH升高，血钙降低。第35页，讲稿共60张，创作于星期日36诊断仪器检查诊断仪器检查n腹部平片腹部平片 哨兵袢，结肠切割征；弥漫性模糊影，腰大肌边缘不清，提示腹水，肠麻痹、麻痹性肠梗阻第36页，讲稿共60张，创作于星期日37n腹部腹部CTCT显像用于诊断、分型、病情判断及预后评估。尤对重症胰腺炎Balthazar分级诊断及疗效观察有重要价值。nB B超超对胰腺肿大、脓肿、假性囊肿有诊断意义。诊断仪器检查诊断仪器检查第37页，讲稿共60张，创作于星期日38第38页，讲稿共60张，创作于星期日第39页，讲稿共60张，创作于星期日40诊诊

18、断断n轻症：上腹痛，血、尿淀粉脢增高n重症：局部并发症，和/或器官衰竭。48或72小时内监测病情和实验室变化，采用评分系统综合判断。第40页，讲稿共60张，创作于星期日41诊断 按重症处理n临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状n体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-turner征或Gullen征n实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖11.2mmol/L，血、尿淀粉酶突然下降n腹腔诊断性穿刺有搞淀粉酶活性腹水第41页，讲稿共60张，创作于星期日42鉴别诊断鉴别诊断n消化性溃疡急性穿孔消化性溃疡急性穿孔n胆石症和急性胆囊炎胆石症和急性胆囊炎n急性肠梗阻急性肠梗阻n心肌梗

19、死心肌梗死第42页，讲稿共60张，创作于星期日43治治 疗疗n轻症胰腺炎经轻症胰腺炎经3 35 5天积极治疗可治愈，一天积极治疗可治愈，一旦腹胀、血压波动，警惕向重症转变旦腹胀、血压波动，警惕向重症转变n重症需行医疗监护，综合治疗重症需行医疗监护，综合治疗 中心静脉营养，生长抑素，抗菌素，早中心静脉营养，生长抑素，抗菌素，早期氧分压检测，支持治疗。期氧分压检测，支持治疗。第43页，讲稿共60张，创作于星期日44重症胰腺炎内科治疗n监护：监护：生命体征，WBC，血、尿淀粉酶，血糖，电解质，血气分析，白蛋白，中心静脉压，腹水，腹部CT。n禁食、胃肠减压，禁食、胃肠减压，腹痛、腹胀减轻/消失，肠蠕动

20、恢复，可考虑开放饮食，以碳水化合物为主，逐步过度到低脂饮食。1.一般治疗一般治疗第44页，讲稿共60张，创作于星期日45内科治疗2.2.积极补充血容量，抢救休克：基础液体需要量+流入组织间隙液体量，注意补充新鲜血浆、白蛋白，提高血浆渗透压、维持有效血容量。第45页，讲稿共60张，创作于星期日46内科治疗内科治疗n3.纠正电解质紊乱、酸碱失衡，补充维生素、微量元素。n4.镇痛：杜冷丁，不宜用吗啡、阿托品、654-2。第46页，讲稿共60张，创作于星期日47内科治疗内科治疗n5.5.生长抑素及其类似物生长抑素及其类似物，善宁、奥曲太或施他宁，1.抑制胰腺内外分泌，抑制胃泌素、素、CCKCCK；2.

21、降低Oddi括约肌痉挛。临床症状改善，腹痛消失和/或血清淀粉酶活性降至正常。第47页，讲稿共60张，创作于星期日48内科治疗内科治疗n6.抑制胰酶活性：乌司他丁、加贝酯、5-FU、抑肽酶等。n7.血管活性药物：PGE1PGE1，PAF拮抗剂，丹参制剂。第48页，讲稿共60张，创作于星期日49内科治疗内科治疗n8.抗菌药物：针对G G-、厌氧菌为主，脂、厌氧菌为主，脂溶性强，易通过血胰屏障。推荐甲硝唑溶性强，易通过血胰屏障。推荐甲硝唑联合喹诺酮。联合喹诺酮。氧氟沙星、环丙沙星，克林霉素，亚胺培南-西拉司丁钠（泰能）第三代头孢菌素，甲硝唑，替硝唑。第49页，讲稿共60张，创作于星期日50内科治疗内

22、科治疗n9.中心静脉营养中心静脉营养：8000-10000Kj热卡。TPN，Glucose250-300g复方氨基酸750ml，20%脂肪乳500ml，维生素、微量元素、电解质，胰岛素。白蛋白20-30g/d。7-10天。肾上腺皮质激素：1.休克，2.败血症，中毒症状明显，3.肺损伤、ARDS，4.肾上腺皮质功能不足。第50页，讲稿共60张，创作于星期日51内科治疗内科治疗n10.防治肠道衰竭：防治肠道衰竭：及早给予肠动力药物，及早给予肠动力药物，微生态制剂，微生态制剂，进早恢复饮食或肠内营养。进早恢复饮食或肠内营养。第51页，讲稿共60张，创作于星期日52内镜治疗内镜治疗n治疗性治疗性 ER

23、CPn内镜下内镜下Oddi括约肌切开术括约肌切开术 ESTn放置鼻胆管引流放置鼻胆管引流 ERBD第52页，讲稿共60张，创作于星期日第53页，讲稿共60张，创作于星期日第54页，讲稿共60张，创作于星期日第55页，讲稿共60张，创作于星期日56治疗治疗腹膜、血液透析腹膜、血液透析外科治疗外科治疗1.诊断不明，与其他急腹症诊断不明，与其他急腹症难以鉴别，难以鉴别，2.内科治疗无效，内科治疗无效，3.并发并发脓肿、囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏脓肿、囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死死4.胆道梗阻。胆道梗阻。中医中药中医中药 清胰汤加减、大承气汤、中清胰汤加减、大承气汤、中药皮硝外敷。药皮硝外敷。第5

24、6页，讲稿共60张，创作于星期日57水肿型较好，一周内恢复；出血坏死型差，病死率3060%。预防：积极治疗胆道疾病，戒酒、避免暴饮、暴食。预后预后第57页，讲稿共60张，创作于星期日58病例介绍病例介绍n主诉主诉 上腹痛上腹痛21天，皮肤黄染天，皮肤黄染14天，呕吐加重伴停止排便、天，呕吐加重伴停止排便、排气排气6天。天。n病史病史 患者，男，患者，男，45岁，已婚，汉族。岁，已婚，汉族。2000-10-29日晚日晚进食油腻饮食后，次日上午出现阵发性左上腹绞痛，进食油腻饮食后，次日上午出现阵发性左上腹绞痛，晚上加剧，伴腰背部疼痛。于当地医院查血淀粉酶晚上加剧，伴腰背部疼痛。于当地医院查血淀粉酶

25、600U/L，WBC11.4G/L，诊断急性胰腺炎。给予，诊断急性胰腺炎。给予禁食、胃肠减压、抗生素禁食、胃肠减压、抗生素 补液等治疗。次日行腹部补液等治疗。次日行腹部CT检查示肝包膜下检查示肝包膜下 第58页，讲稿共60张，创作于星期日 少量腹水，胰头肿大，胰腺周围有渗出；腹部平片未见肠梗阻征象。1周后腹痛明显减轻，仅有时夜间痛，但出现皮肤、巩膜黄染，化验TBIL70umol/L，DBIL30umol/L，并开始进流食。11-5日吃“包子”后再次腹痛加重，黄染加深，发热，体温最高39.2，伴恶心、呕吐，停止排便、排气，TBIL110umol/L，DBIL59umol/L，尿淀粉酶2113U/L，给予禁食、禁食、抑酸、抗生素等治疗后，腹痛进行性加重，来诊。抑酸、抗生素等治疗后，腹痛进行性加重，来诊。第59页，讲稿共60张，创作于星期日感感谢谢大大家家观观看看第60页，讲稿共60张，创作于星期日